演示文稿胰腺炎

胰腺炎ppt課件當(dāng)前第1頁\共有70頁\編于星期四\9點概述臨床：急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高。定義：多種病因?qū)е乱认俳M織自身消化所致的胰腺水腫、出血及壞死等炎性損傷。病情：輕重不一，多數(shù)患者病情輕，預(yù)后好。

少數(shù)患者可伴發(fā)多器官功能障礙及胰

腺局部并發(fā)癥，死亡率高。當(dāng)前第2頁\共有70頁\編于星期四\9點藥物十二指腸降段疾病酒精膽道疾病其他感染及全身炎癥反應(yīng)代謝障礙手術(shù)與創(chuàng)傷病因胰管阻塞當(dāng)前第3頁\共有70頁\編于星期四\9點病因一

膽石癥及膽道感染是急性胰腺炎的主要病因。由于在解剖上大約70%～80%的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結(jié)石、蛔蟲嵌頓在壺腹部，膽管內(nèi)炎癥或膽石移行時損傷Oddi括約肌等，將使胰管流出道不暢，胰管內(nèi)高壓。(共同通道學(xué)說)膽道疾病當(dāng)前第4頁\共有70頁\編于星期四\9點病因當(dāng)前第5頁\共有70頁\編于星期四\9點當(dāng)前第6頁\共有70頁\編于星期四\9點病因二

①乙醇通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內(nèi)壓增加；③長期酒癖者常有胰液內(nèi)蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不暢。酒精當(dāng)前第7頁\共有70頁\編于星期四\9點病因三

胰管結(jié)石、蛔蟲、狹窄、腫瘤（壺腹周圍癌、胰腺癌）等均可引起胰管阻塞和胰管內(nèi)壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。胰腺分裂癥，系胰腺胚胎發(fā)育異常，即主、副胰管在發(fā)育過程中未能融合，大部分胰液經(jīng)狹小的副乳頭引流，容易發(fā)生引流不暢，導(dǎo)致胰管內(nèi)高壓。胰管阻塞當(dāng)前第8頁\共有70頁\編于星期四\9點病因三當(dāng)前第9頁\共有70頁\編于星期四\9點病因四如球后穿透潰瘍、臨近十二指腸乳頭的憩室炎等可直接波及胰腺。十二指腸降段疾病當(dāng)前第10頁\共有70頁\編于星期四\9點病因五

腹腔手術(shù)特別是胰膽或胃手術(shù)、腹部鈍挫傷等可損傷胰腺組織，導(dǎo)致胰腺嚴重血液循環(huán)障礙，均可引起急性胰腺炎。內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術(shù)（ERCP）插管時導(dǎo)致的十二指腸乳頭水腫或注射造影劑壓力過高等，也可引發(fā)本病。手術(shù)與創(chuàng)傷當(dāng)前第11頁\共有70頁\編于星期四\9點病因六

高甘油三酯血癥（＞11.3mmol/l），與急性胰腺炎有病因?qū)W關(guān)聯(lián)，可能與脂球微栓影響微循環(huán)及胰酶分解甘油三酯至毒性脂肪酸損傷細胞有關(guān)。因高甘油三酯血癥也常出現(xiàn)于嚴重應(yīng)激、炎癥反應(yīng)時，因此，在急性胰腺炎伴有高甘油三酯血癥時，應(yīng)注意其是因還是果。代謝障礙當(dāng)前第12頁\共有70頁\編于星期四\9點病因六

甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等所致高鈣血癥，均可引起胰管鈣化促進胰酶提前活化而促發(fā)本病。代謝障礙當(dāng)前第13頁\共有70頁\編于星期四\9點病因七

噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、磺胺類等藥物可促發(fā)急性胰腺炎，多發(fā)生在服藥最初的2個月，與劑量無明確相關(guān)。藥物當(dāng)前第14頁\共有70頁\編于星期四\9點病因八

感染及全身炎癥反應(yīng)急性流行性腮腺炎傳染性單核細胞增多癥科薩奇病毒感染Echo病毒感染肺炎衣原體感染當(dāng)前第15頁\共有70頁\編于星期四\9點病因九

各種自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病變可影響胰腺血供，由于胰腺血供受阻需超過50%才可能導(dǎo)致急性胰腺炎，因此這一病因在臨床相對少見。遺傳性急性胰腺炎罕見，是一種80%外顯率的常染色體顯性遺傳病，其發(fā)病被認為是陽離子胰蛋白酶原基因突變所致，少數(shù)病因不明者稱為特發(fā)性急性胰腺炎。其他當(dāng)前第16頁\共有70頁\編于星期四\9點病因九急性胰腺炎常見病因分別為：膽源性、酗酒及高脂血癥。而最近的研究顯示，近五年來（2010-2015）我國急性胰腺炎的病因占比，高脂血癥（18.2%）已超過酗酒（13.5%）位居第二，這與國人膳食結(jié)構(gòu)改變關(guān)系重大（1）。其他當(dāng)前第17頁\共有70頁\編于星期四\9點（一）急性胰腺炎LOGO1.急性水腫型：較多見，病變可累及部分或整個胰腺，以尾部多見。胰腺腫大、充血、水腫和炎性細胞浸潤，可有輕微局部壞死病理2.急性出血壞死型：相對較少，胰腺內(nèi)有灰白色或黃色斑塊的脂肪組織壞死，出血嚴重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鮮出血，壞死灶外周有炎癥細胞浸潤。常見靜脈炎和血栓。此外尚可有胰腺膿腫、假性囊腫等。

急性水腫型可發(fā)展為急性出血壞死型，但部分出血壞死型在起病初期即發(fā)生出血及壞死。當(dāng)前第18頁\共有70頁\編于星期四\9點二重癥急性胰腺炎

由于炎癥波及全身，可有其他臟器如小腸、肺、肝、腎等臟器的炎癥病理改變。由于胰腺大量炎性滲出，常有胸、腹水等。病理當(dāng)前第19頁\共有70頁\編于星期四\9點發(fā)病機制各種致病因素導(dǎo)致胰管內(nèi)高壓，腺泡細胞內(nèi)鈣離子水平顯著上升，溶酶體在腺泡細胞內(nèi)提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身：

1.損傷腺泡細胞，激活炎癥反應(yīng)的樞紐分子NF-κB，它的下游系列炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子α、白介素-1、花生四烯酸（前列腺素、血小板活化因子）、活性氧等均可增加血管通透性，導(dǎo)致大量炎性滲出。當(dāng)前第20頁\共有70頁\編于星期四\9點臨床表現(xiàn)急性腹痛，常較劇烈，多位于中左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射?；颊卟〕蹩砂橛袗盒?、嘔吐，輕度發(fā)熱。常見體征：中上腹壓痛，腸鳴音減少，輕度脫水貌。輕癥急性胰腺炎當(dāng)前第21頁\共有70頁\編于星期四\9點臨床表現(xiàn)在上述癥狀基礎(chǔ)上，腹痛持續(xù)不緩解、腹脹逐漸加重，可陸續(xù)出現(xiàn)表4-18-1列出的部分癥狀、體征及胰腺局部并發(fā)癥。器官功能障礙可在起病的早期出現(xiàn)，常用急性生理慢性健康-Ⅱ評分（APACHEⅡ）來描述其發(fā)展過程中病情嚴重程度。重癥急性胰腺炎當(dāng)前第22頁\共有70頁\編于星期四\9點臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)介于輕癥與重癥之間，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，器官衰竭多在48小時內(nèi)恢復(fù)，恢復(fù)期出現(xiàn)胰瘺或胰周膿腫等局部并發(fā)癥。中度重癥急性胰腺炎當(dāng)前第23頁\共有70頁\編于星期四\9點臨床表現(xiàn)表4-18-1重癥急性胰腺炎的癥狀、體征及相應(yīng)的病理生理改變癥狀及體征

病理生理改變低血壓、休克

大量炎性滲出、嚴重炎癥反應(yīng)及感染全腹膨隆、張力較高，廣泛壓痛及反跳痛，移動性濁音陽性，腸鳴音少而弱，甚至消失；少數(shù)患者可有Grey-Turner征，Cullen征腸麻痹、腹膜炎、腹腔間隔室綜合征、胰腺出血壞死呼吸困難肺間質(zhì)水腫、成人呼吸窘迫綜合征、胸水、嚴重腸麻痹及腹膜炎少尿、無尿休克、腎功能不全黃疸加深膽總管下端梗阻、肝損傷上消化道出血應(yīng)激性潰瘍意識障礙，精神異常胰性腦病體溫持續(xù)升高或不降嚴重炎癥反應(yīng)及感染猝死

嚴重心律失常當(dāng)前第24頁\共有70頁\編于星期四\9點臨床表現(xiàn)當(dāng)前第25頁\共有70頁\編于星期四\9點臨床表現(xiàn)當(dāng)前第26頁\共有70頁\編于星期四\9點胰腺局部并發(fā)癥

急性胰腺炎致胰管破裂，胰液從胰管漏出＞7天，即為胰瘺。胰內(nèi)瘺包括胰腺假性囊腫、胰性胸腹水及胰管與其他臟器間的瘺。胰液經(jīng)腹腔引流管或切口流出體表，為胰外瘺。1.胰瘺當(dāng)前第27頁\共有70頁\編于星期四\9點胰腺局部并發(fā)癥1.胰瘺當(dāng)前第28頁\共有70頁\編于星期四\9點胰腺局部并發(fā)癥

胰腺假性囊腫多在SAP病程4周左右出現(xiàn)，初期為液體積聚，無明顯囊壁，此后由肉芽或纖維組織構(gòu)成的囊壁缺乏上皮（與真性囊腫的區(qū)別所在），囊內(nèi)無菌生長，含有胰酶。假性囊腫形態(tài)多樣，大小不一，容積可波動于10-5000ml；囊腫可以延伸至橫結(jié)腸系膜，腎前、腎后間隙以及后腹膜；囊腫大時，可有明顯腹脹、腸梗阻等癥狀，一般假性囊腫＜5cm時，6周內(nèi)約50%可自行吸收。1.胰瘺當(dāng)前第29頁\共有70頁\編于星期四\9點胰腺局部并發(fā)癥

胰腺內(nèi)、胰周積液或胰腺假性囊腫感染，發(fā)展為膿腫?；颊叱Ｓ邪l(fā)熱、腹痛、消瘦及營養(yǎng)不良癥狀。2.胰腺膿腫當(dāng)前第30頁\共有70頁\編于星期四\9點胰腺局部并發(fā)癥

胰腺假性囊腫壓迫和炎癥，導(dǎo)致脾靜脈血栓形成，繼而脾大、胃底靜脈曲張，破裂后可發(fā)生致命性大出血。3.左側(cè)門靜脈高壓當(dāng)前第31頁\共有70頁\編于星期四\9點輔助檢查（一）診斷胰腺炎的重要標(biāo)志物

（1）淀粉酶急性胰腺炎時，血清淀粉酶在起病后2～12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。由于唾液腺也可產(chǎn)生淀粉酶，當(dāng)患者無急腹癥而有血淀粉酶升高時，應(yīng)考慮其來源于唾液腺。胰源性胸、腹水和假性囊腫中的淀粉酶常明顯增高。當(dāng)前第32頁\共有70頁\編于星期四\9點輔助檢查（一）診斷胰腺炎的重要標(biāo)志物

（2）脂肪酶：血清脂肪酶于起病后24～72小時開始升高，持續(xù)7～10天，其敏感性和特異性均略優(yōu)于血淀粉酶。當(dāng)前第33頁\共有70頁\編于星期四\9點輔助檢查（一）診斷胰腺炎的重要標(biāo)志物

膽石癥、膽囊炎、消化性潰瘍等急腹癥時，上述兩種胰酶的血清水平也可升高，但通常低于正常值的2倍，故兩種胰酶超過正常值3倍才可診斷急性胰腺炎。此外，血清淀粉酶、脂肪酶的高低與病情程度無確切關(guān)聯(lián)，部分患者的兩種胰酶可不升高。當(dāng)前第34頁\共有70頁\編于星期四\9點輔助檢查（三）了解胰腺等臟器形態(tài)改變

（1）腹部超聲：是急性胰腺炎的常規(guī)初篩影像學(xué)檢查，因常受胃腸道積氣的干擾，對胰腺形態(tài)觀察常不滿意。但可探測膽囊及膽管情況，是胰腺炎膽源性病因的初篩方法。當(dāng)胰腺發(fā)生假性囊腫時，常用腹部超聲診斷、隨訪及協(xié)助穿刺定位。當(dāng)前第35頁\共有70頁\編于星期四\9點輔助檢查（三）了解胰腺等臟器形態(tài)改變

（2）腹部CT：平掃有助于確定有無胰腺炎，胰周炎性改變及胸、腹腔積液；增強CT有助于確定胰腺壞死程度，一般應(yīng)在起病一周左右進行（表4-18-3）當(dāng)前第36頁\共有70頁\編于星期四\9點當(dāng)前第37頁\共有70頁\編于星期四\9點輔助檢查急性胰腺炎CT評分表4-18-3急性胰腺炎CT評分積分胰腺炎癥反應(yīng)胰腺壞死胰腺外并發(fā)癥0胰腺形態(tài)正常無壞死

2胰腺+胰周炎性改變壞死＜30%胸、腹腔積液，脾、門靜脈血栓，胃流出道梗阻等4單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死壞死＞30%

評分≥4分為MSAP或SAP當(dāng)前第38頁\共有70頁\編于星期四\9點診斷作為急腹癥之一，應(yīng)在患者就診后48小時內(nèi)明確診斷。++確定急性胰腺炎++確定MAP、MSAP及SAP尋找病因當(dāng)前第39頁\共有70頁\編于星期四\9點診斷（一）確定急性胰腺炎一般應(yīng)具備下列3條中任意2條：急性、持續(xù)性中上腹痛；血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍急性胰腺炎的典型影像學(xué)改變（2）

當(dāng)前第40頁\共有70頁\編于星期四\9點診斷（二）確定MAP、SMAP及SAP表4-18-4急性胰腺炎分級診斷

MAPMSAPSAP臟器衰竭無＜48小時內(nèi)恢復(fù)＞48小時APACHEⅡ＜8＞8＞8CT評分＜4＞4＞4局部并發(fā)癥無有有死亡率（%）01.936-50ICU監(jiān)護需要率（%）02181器官支持需要率（%）03589當(dāng)前第41頁\共有70頁\編于星期四\9點診斷（三）尋找病因住院期間應(yīng)努力使大部分患者的病因得以明確，盡早解除病因有助于縮短病程、預(yù)防SAP及避免日后復(fù)發(fā)。膽道疾病仍是急性胰腺炎的首要病因，可循表4-18-5歸納的步驟搜尋。應(yīng)注意多個病因共同作用的可能。CT主要用于急性胰腺炎病情程度的評估，在胰膽管病因搜尋方面不及MRCP敏感、準確，故不適宜用于急性胰腺炎病因診斷。當(dāng)前第42頁\共有70頁\編于星期四\9點診斷（三）尋找病因表4-18-5急性膽源性胰腺炎病因診斷步驟Ⅰ病史酒精攝入史，病前進食情況，藥物服用史，族史，既往病史當(dāng)血甘油三酯＜11.29mmol/l，血鈣不高，酒精、飲食、藥物史、膽胰超聲無陽性發(fā)現(xiàn)時初篩檢查腹部超聲、肝功能、血甘油三酯、血鈣ⅡMRCP無陽性發(fā)現(xiàn)，臨床高度懷疑膽源性病因ⅢERCP/EUS膽源性病因多可明確

當(dāng)前第43頁\共有70頁\編于星期四\9點鑒別診斷急性胰腺炎常需與以下疾病鑒別：1.膽石癥2.消化性潰瘍3.心肌梗死4.急性腸梗阻當(dāng)前第44頁\共有70頁\編于星期四\9點輔助檢查（二）反映SAP病理生理變化的實驗室檢測指標(biāo)表4-18-2反映SAP病理生理變化的實驗室檢測指標(biāo)檢測指標(biāo)

病理生理變化白細胞↑

炎癥或感染C反應(yīng)蛋白＞150mg/l炎癥血糖（無糖尿病病史）＞11.2mmol/l胰島素釋放減少、胰高血糖素釋放增加、胰腺壞死TB、AST、ALT↑膽道梗阻、肝損傷白蛋白↓大量炎性滲出、肝損傷BUN、肌酐↑休克、腎功能不全血氧分壓↓成人呼吸窘迫綜合征血鈣＜2mmol/lCa2+內(nèi)流入腺泡細胞，胰腺壞死血甘油三脂↑既是急性胰腺炎的病因，也可能是其后果血鈉、鉀、PH異常

腎功能受損、內(nèi)環(huán)境紊亂當(dāng)前第45頁\共有70頁\編于星期四\9點治療急性胰腺炎治療的兩大任務(wù)是：1.尋找并去除病因2.控制炎癥。急性胰腺炎，即使是SAP，應(yīng)盡可能采用內(nèi)科及內(nèi)鏡治療。臨床實踐表明，重癥急性胰腺炎時經(jīng)歷大的手術(shù)創(chuàng)傷將加重全身炎性反應(yīng)，增加死亡率。如診斷為膽源性急性胰腺炎，宜盡可能在本次住院期間完成內(nèi)鏡治療或在康復(fù)后擇期行膽囊切除術(shù)，避免今后復(fù)發(fā)。胰腺局部并發(fā)癥可通過內(nèi)鏡或外科手術(shù)治療。當(dāng)前第46頁\共有70頁\編于星期四\9點（一）監(jiān)護從炎癥反應(yīng)到器官功能障礙至器官衰竭，可經(jīng)歷時間不等的發(fā)展過程，病情變化較多，應(yīng)予細致的監(jiān)護，根據(jù)癥狀、體征（表4-18-1）、實驗室檢測（表4-18-2）、影像學(xué)變化（表4-18-3）及時了解病情發(fā)展。高齡、肥胖（BMI＞25）、妊娠等患者是SAP的高危人群，采用APACHEⅡ評分有助于動態(tài)評估病情程度。當(dāng)前第47頁\共有70頁\編于星期四\9點（二）器官支持

1.液體復(fù)蘇旨在迅速糾正組織缺氧，也是維持血容量及水、電解質(zhì)平衡的重要措施。病情發(fā)展快的患者與胰周大量滲出有關(guān)，因此，如心功能容許，在最初的48小時靜脈補液量及速度約200-250ml/h,或使尿量維持在＞0.5ml/（Kg.h）。補液不充分是SAP常見的原因之一。中心靜脈壓對指導(dǎo)補液量及速度有一定幫助，但急性胰腺炎時，因腹脹、麻痹性腸梗阻使腹腔壓力異常升高而影響中心靜脈壓的準確性。當(dāng)前第48頁\共有70頁\編于星期四\9點（二）器官支持

2.呼吸功能支持輕癥患者可予以鼻導(dǎo)管、面罩給氧，力爭使動脈氧飽和度＞95%。當(dāng)出現(xiàn)急性肺損傷、呼吸窘迫時，應(yīng)給予正壓機械通氣，并根據(jù)尿量、血壓、動脈血PH等參數(shù)調(diào)整補液量，總液量宜＜2000ml，且適當(dāng)使用利尿劑。當(dāng)前第49頁\共有70頁\編于星期四\9點（二）器官支持

3.腸功能維護導(dǎo)瀉及口服抗生素有助于減輕腸腔內(nèi)細菌、毒素在腸屏障功能受損時的細菌移位及減輕腸道炎癥反應(yīng)。胃腸減壓有助于減輕腹脹，當(dāng)患者沒有胃內(nèi)容物潴留時，可停止胃腸減壓。早期營養(yǎng)支持有助于腸粘膜屏障的修復(fù)。當(dāng)前第50頁\共有70頁\編于星期四\9點（二）器官支持

4.連續(xù)性血液凈化當(dāng)患者出現(xiàn)急性腎功能不全時，連續(xù)性血液凈化通過選擇或非選擇性吸附劑的作用，清除體內(nèi)有害的代謝產(chǎn)物或外源性毒物，達到凈化血液目的。SAP早期使用，有助于清除部分炎癥介質(zhì)，有利于患者肺、腎、腦等重要器官功能改善和恢復(fù)，避免疾病進一步惡化。當(dāng)前第51頁\共有70頁\編于星期四\9點（二）器官支持此外，還應(yīng)根據(jù)病情補充白蛋白、血漿或血漿代用品，維持血漿膠體滲透壓。組織中乳酸堆積，代謝性酸中毒較常見，應(yīng)積極補充碳酸氫鈉。當(dāng)前第52頁\共有70頁\編于星期四\9點（三）減少胰液分泌

1.禁食食物是胰液分泌的天然刺激物，起病后短期禁食，降低胰液分泌，減輕自身消化。當(dāng)前第53頁\共有70頁\編于星期四\9點（三）減少胰液分泌

2.抑制胃酸分泌胃液也可促進胰液分泌，適當(dāng)抑制胃酸可減少胰液量，緩解胰管內(nèi)高壓。當(dāng)前第54頁\共有70頁\編于星期四\9點（三）減少胰液分泌

3.生長抑素及其類似物天然生長抑素由胃腸粘膜D細胞合成，它可抑制胰泌素和縮膽囊素刺激的胰液基礎(chǔ)分泌。急性胰腺炎時，循環(huán)中生長抑素水平顯著降低，可予外源性補充生長抑素250-500μg/h，或生長抑素類似物奧曲肽25-50μg/h，持續(xù)靜脈滴注。當(dāng)前第55頁\共有70頁\編于星期四\9點（四）鎮(zhèn)痛多數(shù)患者在靜脈滴注生長抑素或奧曲肽后，腹痛可得到明顯緩解。對嚴重腹痛者，可肌肉注射哌替啶止痛，每次50-100mg。由于嗎啡可增加Oddi括約肌壓力，膽堿能受體拮抗劑如阿托品可誘發(fā)或加重腸麻痹，故均不宜使用。當(dāng)前第56頁\共有70頁\編于星期四\9點（五）急診內(nèi)鏡或外科手術(shù)治療對膽總管結(jié)石性梗阻、急性化膿性膽管炎、膽源性敗血癥等膽源性急性胰腺炎應(yīng)盡早行治療性ERCP（圖4-1-9）。內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)、取石術(shù)、放置鼻膽管引流等既有助于降低胰管內(nèi)高壓，又可迅速控制感染。這種微創(chuàng)對因治療的療效肯定，創(chuàng)傷小，可迅速緩解癥狀，改善預(yù)后，縮短病程，節(jié)省治療費用，避免急性胰腺炎復(fù)發(fā)。大部分患者可通過內(nèi)鏡治療獲得成功，少數(shù)患者或不具備內(nèi)鏡治療條件的醫(yī)院則需外科手術(shù)解除梗阻。當(dāng)前第57頁\共有70頁\編于星期四\9點（五）急診內(nèi)鏡或外科手術(shù)治療目前推薦腹腔鏡下壞死組織清除術(shù)，其優(yōu)點在于減少手術(shù)創(chuàng)傷及縮短術(shù)后恢復(fù)時間，減少病死率（3）當(dāng)前第58頁\共有70頁\編于星期四\9點（六）預(yù)防和抗感染急性胰腺炎本是化學(xué)性炎癥，但在病程中極易感染，是病情向重癥發(fā)展、甚至死亡的重要原因之一。其感染源多來自腸道。預(yù)防胰腺感染可采?。孩賹?dǎo)瀉清潔腸道，可減少腸腔內(nèi)細菌過生長，促進腸蠕動，有助于維護腸粘膜屏障?？山o予33%硫酸鎂每次30-50ml/次或芒硝。在此基礎(chǔ)上，口服抗生素可進一步清除腸腔內(nèi)及已進入門靜脈系統(tǒng)的致病菌。②盡早恢復(fù)腸內(nèi)營養(yǎng)，有助于受損的腸粘膜修復(fù)，減少細菌移位。當(dāng)前第59頁\共有70頁\編于星期四\9點（六）預(yù)防和抗感染胰腺感染后，應(yīng)選擇針對革蘭陰性菌和厭氧菌的、能透過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類或頭孢類聯(lián)合抗厭氧菌的甲硝唑。嚴重敗血癥或上述抗生素?zé)o效時應(yīng)使用亞胺培南等。此外，如疑有真菌感染，可經(jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥。當(dāng)前第60頁\共有70頁\編于星期四\9點（七）營養(yǎng)支持對于MAP患者，在短期禁食期間可通過靜脈補液提供能量即可。SAP時，在腸蠕動尚未恢復(fù)前，應(yīng)先予腸外營養(yǎng)。每日補充能量32kcal/（kg.d），肥胖和女性減10%。熱氮比以100:1g或氨基酸1.2g/（kg.d）為宜。根據(jù)血電解質(zhì)水平補充鉀、鈉、氯、鈣、鎂、磷，注意補充水溶性和脂溶性維生素，采用全營養(yǎng)混合液方式輸入。當(dāng)前第61頁\共有70頁\編于星期四\9點（七）營養(yǎng)支持

目前普遍認為，對于腸道功能正常，無梗阻狀況的AP患者均應(yīng)開展早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）。對于SAP患者可于胃鏡下留置空腸營養(yǎng)管行EN，不會加劇膽囊收縮素和胰泌素的分泌以及胰腺損傷的進展（4,5）。當(dāng)前第62頁\共有70頁\編于星期四\9點（八）擇期內(nèi)鏡、腹腔鏡或手術(shù)去除病因

膽總管結(jié)石、胰腺分裂、胰管先天性狹窄、膽囊結(jié)石、慢性胰腺炎、壺腹部周圍癌，胰腺癌等多在急性胰腺炎恢復(fù)后擇期手術(shù)，盡可能選用微創(chuàng)方式。當(dāng)前第63頁\共有70頁\編于星期四\9點（九）胰腺局部并發(fā)癥

1.胰腺和胰周壞死組織繼發(fā)感染通常發(fā)生在急性胰腺炎發(fā)作2周后，少部分患者可在發(fā)病后1周即出現(xiàn)明顯的感染表現(xiàn)。繼發(fā)感染的臨床表現(xiàn)有：①體溫＞38