病理生理學(xué)水電解質(zhì)代謝紊亂

(Disturbanceofwaterandelectrolytebalance)第三章

水和電解質(zhì)代謝紊亂

2021/5/91第一節(jié)正常水、鈉代謝2021/5/92一、體液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)2021/5/93Totalbodywater(TBW)60%細(xì)胞內(nèi)液Intracellularfluid(ICF)40％細(xì)胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％2021/5/94二、電解質(zhì)在體液中的分布及含量ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、

HPO42-

、

Pr-

體液中的各種無(wú)機(jī)鹽、低分子有機(jī)化合物和蛋白質(zhì)以離子狀態(tài)溶于體液中稱電解質(zhì)2021/5/95血[Na＋]

140mmol/L血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3－]

24mmol/L

平均正常值2021/5/96

三、體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)2021/5/97

滲透壓的大小取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)目，而與溶質(zhì)微粒的大小無(wú)關(guān)正常值280~310mmol/L

2021/5/98Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking1000-1300Urine1000-1500Waterinfood700-900Lungs350Waterofoxidation300Skin500Stool150Total2000-2500Total2000-2500四、水、鈉的平衡及調(diào)節(jié)（一）水、鈉的平衡2021/5/99每日最低尿量500ml呼吸道失水350ml皮膚不顯性蒸發(fā)500ml糞便失水150ml生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日

最大濃度6～8g％）2021/5/910鈉的平衡攝入：Na+100～200mmol/d（約食鹽5～

10g）

WHO建議：5～

6克/天。

攝入量與高血壓的發(fā)生率成平行關(guān)系

鈉幾乎全部經(jīng)小腸吸收排出：腎（主要途徑）、皮膚等。2021/5/911（二）、水和鈉的生理(Physiologicalfunctionofwaterandsodium)2021/5/9121.水的生理功能

(Functionofbodywater)

促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤(rùn)滑2021/5/9132.鈉的生理功能

(Physiologicalfunctionofsodium)維持體液的滲透壓參與細(xì)胞動(dòng)作電位的形成2021/5/914（三）、水與鈉平衡的調(diào)節(jié)(Regulationofwaterandsodiumbalance)

2021/5/9151.渴感(thirst)

渴中樞ECF滲透壓血容量2021/5/9162.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器2021/5/9173.醛固酮(aldosterone)2021/5/9184.心房肽(ANP)心房擴(kuò)張血容量增加血鈉升高血管緊張素增多心房ANP合成分泌增多減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對(duì)抗血管緊張素對(duì)抗醛固酮的滯鈉2021/5/919(Disturbanceofwaterandsodiumbalance)

第二節(jié)水、鈉代謝紊亂2021/5/920大綱要點(diǎn)掌握低滲性脫水,高滲性脫水,等滲性脫水的概念,原因及它們對(duì)機(jī)體的影響掌握水腫的概念,發(fā)生機(jī)制了解水鈉代謝障礙的分類及防治基礎(chǔ)了解水腫的分類及其對(duì)機(jī)體的影響2021/5/921脫水(dehydration)

◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過(guò)多(waterexcess)

◆低滲性（水中毒）

◆高滲性（鹽中毒）

◆等滲性（水腫）一、分類（Classification

）（一）根據(jù)細(xì)胞外液容量和滲透壓2021/5/922低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

高容量性低鈉血癥（水中毒）

等容量性低鈉血癥

（二）根據(jù)血鈉的濃度和體液容量1.低鈉血癥2021/5/923低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

高容量性高鈉血癥（鹽中毒）

等容量性高鈉血癥

2.高鈉血癥2021/5/924等滲性脫水水腫3.正常血鈉性水鈉紊亂2021/5/925二、細(xì)胞外液容量減少????脫水

各種原因引起的體液容量尤其是細(xì)胞外液量減少（體液丟失量超過(guò)體重2%以上），并出現(xiàn)一系列功能、代謝變化的病理過(guò)程稱為脫水（dehydration）。

2021/5/9261.概念(concept)

低容量性高鈉血癥(hypovolemichypernatremia)(一)高滲性脫水(hypertonicdehydration)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mmol/L2021/5/9272.原因

(causes)1)入量↓(decreaseofintake)

水源斷絕

喪失口渴感

進(jìn)食或飲水困難2021/5/9282)丟失過(guò)多(lostfromECF)呼吸道蒸發(fā)：癔病,代謝性酸中毒大量出汗：高熱,大量出汗經(jīng)腎丟失：尿崩癥、滲透性利尿經(jīng)胃腸道丟失：嘔吐，腹瀉2021/5/929失水>失Na+→渴中樞口渴→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

主要環(huán)節(jié):細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動(dòng)

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高早期不易休克2021/5/9303、高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響1）口渴2）細(xì)胞外液減少,但早期不易發(fā)生休克3）尿量減少，比重增高細(xì)胞外液高滲刺激ADH分泌4）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞皺縮5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,蛛網(wǎng)膜下腔出血6）脫水熱2021/5/931脫水熱(dehydrationfever)

因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升2021/5/932

高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位

ICF減少2021/5/9334．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

防治原發(fā)病,去除病因及時(shí)補(bǔ)水，5%GS或淡水適當(dāng)補(bǔ)鈉2021/5/9341.概念(concept)

低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatremia）

(二)低滲性脫水

(Hypotonicdehydration)sodiumloss＞waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2021/5/9352.原因

(causes)

腎內(nèi)或腎外丟失過(guò)多液體積聚在第三間隙后處理不當(dāng)2021/5/936（1）腎性失鈉

長(zhǎng)期使用高效利尿劑:速尿

腎上腺皮質(zhì)功能不全：醛固酮↓腎疾患（如間質(zhì)性腎炎）腎小管酸中毒：泌H+障礙2021/5/937（2）腎外丟失消化道失液如嘔吐，腹瀉第三間隙液體增多：如胸水，腹水

皮膚失液：如燒傷，出汗2021/5/938失Na+>失水水移入細(xì)胞ECF滲透壓ECF量組織液脫水征

血容量脈速、BP、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、比重增多尿Na+(晚期)

腦細(xì)胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量增多,比重降低（早期）

主要環(huán)節(jié):細(xì)胞外液低滲2021/5/9393.對(duì)機(jī)體的影響1）、細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克細(xì)胞外液減少細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液低滲,ADH分泌減少2）、脫水征：皮膚彈性下降，眼窩下陷和嬰幼兒囟門凹陷2021/5/9403）、細(xì)胞外液滲透壓降低引起的變化：（1）渴感不明顯，不思引水（2）早期尿量增多，比重下降滲透壓降低抑制ADH分泌（3）晚期尿量減少，比重升高血容量明顯減少時(shí)刺激ADH分泌（4）細(xì)胞外液內(nèi)移，細(xì)胞腫脹2021/5/9414）、尿鈉的變化（1）經(jīng)腎臟丟失的，尿鈉含量升高（2）腎外丟失，尿鈉含量下降機(jī)制：低血容量

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮

醛固酮分泌增多腎臟對(duì)鈉重吸收增多

血鈉濃度降低尿鈉含量下降2021/5/9424.防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

防治原發(fā)病，去除病因適當(dāng)補(bǔ)液補(bǔ)等滲液，搶救休克2021/5/943（三）等滲性脫水血鈉正常的細(xì)胞外液減少——等滲性脫水（isotonicdehydration）

sodiumloss＝waterlossserum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L2021/5/9441.原因和機(jī)制各種原因所致等滲液在短時(shí)間內(nèi)急性丟失均可造成等滲性脫水。如腸液大量丟失大面積燒傷、嚴(yán)重?zé)齻?導(dǎo)致血漿大量丟失等。大量的胸水、腹水形成2021/5/9452.對(duì)機(jī)體的影響等滲性脫水高滲性脫水

補(bǔ)水過(guò)多低滲性脫水未及時(shí)處理腹瀉2021/5/946三型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因

水?dāng)z入不足或丟失過(guò)多體液丟失而單純補(bǔ)水水和鈉等比例丟失而未予補(bǔ)充發(fā)病機(jī)制細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液丟失為主細(xì)胞外液低滲，細(xì)胞外液丟失為主細(xì)胞內(nèi)、外液等滲，細(xì)胞外液丟失主要表現(xiàn)和影響煩渴、尿少、腦細(xì)胞脫水易休克、脫水體征明顯、腦細(xì)胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉mmol/L150以上130以下130～150尿鈉有減少或無(wú)減少，但有治療補(bǔ)充水分為主，適量補(bǔ)鈉補(bǔ)充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補(bǔ)充偏低滲的氯化鈉溶液2021/5/947二、體液容量過(guò)多

體液容量過(guò)多又可根據(jù)血鈉變化和增多的體液分布特點(diǎn)分為：高容量性低鈉血癥（水中毒）高容量性高鈉血癥（鹽中毒）正常血鈉性組織間液容量過(guò)多（水腫）

2021/5/948(一)水腫(Edema)

概念(concept)過(guò)多的液體在組織間隙或體腔積聚過(guò)多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水

(hydrops)2021/5/9491．分類(Classification)

心性、肝性、腎性、炎癥性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性

全身性(3)按范圍2021/5/9502.水腫的機(jī)制

(mechanismsofedema)2021/5/951(1)血管內(nèi)外液體交換異常

組織液生成>回流

2021/5/952血管內(nèi)外液體交換示意圖小動(dòng)脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織液流體靜壓組織液膠滲壓淋巴管Cap流體靜壓2021/5/9532021/5/954

1)毛細(xì)血管流體靜壓增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)

常見的原因是靜脈壓↑：

如心衰導(dǎo)致全身性水腫

靜脈栓塞導(dǎo)致局部水腫

動(dòng)脈充血導(dǎo)致炎性水腫

2021/5/9552)血漿膠體滲透壓降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)白蛋白↓見于：★分解代謝增強(qiáng)；慢性消耗性疾病★合成↓；肝硬化,嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良★丟失↑;腎病綜合癥2021/5/9563)微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

血漿白蛋白濾出增加，會(huì)使血漿膠體滲透壓降低，而組織膠體滲透壓增高，導(dǎo)致濾出增多、回吸收減少而發(fā)生水腫。如炎癥等。4)淋巴回流障礙(lymphaticobstruction)

如乳腺癌根治術(shù)2021/5/957(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

鈉水潴留2021/5/958腎小球?yàn)V出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出2021/5/9592021/5/960(decreasedglomerularfiltrationrate)

濾過(guò)面積↓：如腎小球腎炎有效循環(huán)血量↓

：如心衰等有效循環(huán)量↓腎血流↓腎小球?yàn)V過(guò)率下降↓腎素-血管緊張素-醛固酮興奮入球小動(dòng)脈收縮1)腎小球?yàn)V過(guò)率下降2021/5/9612)近曲小管重吸收鈉水增加主要見于有效循環(huán)量減少時(shí)2021/5/962心房肽分泌↓有效循環(huán)血量↓，心房的牽張感受器興奮性↓，ANP分泌↓，近曲小管鈉水重吸收2021/5/963腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)(filtrationfractionFF)增高

(濾過(guò)分?jǐn)?shù)＝腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量)

約等于20%主要見于心力衰竭及腎病綜合征等,循環(huán)血量明顯減少2021/5/9642021/5/965循環(huán)血量減少:出球小動(dòng)脈收縮>入球小動(dòng)脈收縮

腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加血漿從腎小球?yàn)V出增多管周血管中膠體滲透壓相對(duì)增高血流量減少，流體靜壓相對(duì)降低近曲小管重吸收鈉水增多2021/5/9663)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多醛固酮分泌↑

①分泌↑：有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管中的鈉減少，激活了入球小動(dòng)脈的壓力感受器和化學(xué)感受器，致密斑使腎素釋放增多，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；②滅活↓肝硬化時(shí)對(duì)醛固酮的滅活減少，血中醛固酮增多。2021/5/967抗利尿激素釋放增多①有效循環(huán)血量減少時(shí)，對(duì)左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激減弱，反射的使ADH分泌增多。②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，AngII↑，醛固酮↑，促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收，血漿晶體滲透壓增高，刺激下丘腦滲透壓感受器，反射釋放ADH增多。2021/5/9683.水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響（1）.水腫的特點(diǎn)

1）.水腫的性狀：根據(jù)水腫液蛋白含量的不同分漏出液(transudate):比重低于1.015，蛋白質(zhì)含量低于2.5g%，細(xì)胞數(shù)少于500/100ml。滲出液(exudate):比重高于1.018，蛋白質(zhì)含量可達(dá)3-5g%，細(xì)胞超過(guò)500/100ml

。2021/5/9692).水腫的皮膚特點(diǎn)凹陷性水腫(pittingedema)

當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，這時(shí)水腫部位皮膚腫脹、彈性降低、皺紋變淺，指壓時(shí)可能有凹陷

又稱顯性水腫（frankedema)隱性水腫（recessiveedema)

全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多并可達(dá)原體重增加10%2021/5/9703).全身性水腫的分布特點(diǎn)心性水腫首先發(fā)生在低垂部位；腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或面部；肝性水腫以腹水多見。這些特點(diǎn)與下列有關(guān)

重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)局部血流動(dòng)力因素2021/5/9714.水腫對(duì)機(jī)體的影響利：炎性水腫有稀釋毒素;運(yùn)送抗體

弊：營(yíng)養(yǎng)障礙;

對(duì)組織器官功能的影響2021/5/972

水中毒是指給腎臟排水功能降低的患者輸入過(guò)多水分，導(dǎo)致水潴留，使細(xì)胞內(nèi)外液容量均增加的病理過(guò)程。（二）水中毒（waterintoxication）

高容量性低鈉血癥（hypervolemichyponatremia）

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L2021/5/9731.原因和機(jī)制1)攝水過(guò)多（1）無(wú)鹽水灌腸（2）精神性飲水或持續(xù)大量飲水（3）輸無(wú)鹽水速度過(guò)快超過(guò)腎臟的排泄能力2)

水排出減少

腎功能衰竭、心力衰竭或肝硬化

低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過(guò)程2021/5/9743）ADH分泌過(guò)多（1）ADH分泌異常分泌綜合癥

（2）急性應(yīng)激狀態(tài)（3）藥物如異丙腎上腺素(β受體激動(dòng)劑)、嗎啡、撲熱息痛等

在腎臟功能良好的情況下，一般不會(huì)發(fā)生水中毒。常見于急性腎功能衰竭而又輸液不恰當(dāng)時(shí)。2021/5/975水潴留

ECF量

ECF滲透壓

水移入細(xì)胞腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁

動(dòng)、腦疝ICF量

2.水中毒對(duì)機(jī)體的影響(effects)2021/5/976細(xì)胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)對(duì)機(jī)體危害最大的是腦水腫

輕癥及慢性主要為低鹽綜合征2021/5/9773．防治的病理生理(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

防治原發(fā)病輕癥限水重癥或急性：利尿，甘露醇2021/5/978（三）鹽中毒（高容量性高鈉血癥）

（hypervolemichypernatremia）1）原因和機(jī)制：（1）醫(yī)源性鈉鹽攝入過(guò)多（心跳呼吸停止）（2）原發(fā)性鈉潴留原發(fā)性醛固酮增多

Cushing綜合征的病人2021/5/9792）對(duì)機(jī)體的影響高鈉血癥→ECF高滲→ICF轉(zhuǎn)至ECF→細(xì)胞脫水→CNS功能障礙2021/5/9803）防治原則防治原發(fā)病腎功能正常者可用強(qiáng)效利尿劑腎功能低下或利尿劑反應(yīng)差者可用透析2021/5/981思考題1.機(jī)體是如何調(diào)節(jié)水鈉平衡的？

2.高滲性和低滲性脫水患者均可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，其機(jī)制有何不同？

3.為何低滲性脫水患者易出現(xiàn)循環(huán)衰竭？而高滲性脫水患者不易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀？

2021/5/982(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

第三節(jié)

鉀代謝紊亂2021/5/983

一、正常鉀代謝

(Normalmetabolismofpotassium)

1.攝入(intake)：食物2.吸收(absorption):腸道2021/5/9843.分布(distribution)：

體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)骨鉀7.6%細(xì)胞內(nèi)鉀90%150mM細(xì)胞外液1.4%3.5-5.5mM消化液1%2021/5/9854.排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸

(feces10％)

皮膚

(sweat)2021/5/9865.鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)腎調(diào)節(jié)+鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移+結(jié)腸排鉀2021/5/987影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵漏機(jī)制(pumpleakmechanism)cell140~160mmol/L【K+】K+Na+-K+-ATP酶3.5~5.5mmol/LK+2021/5/9881)細(xì)胞外液K+濃度：細(xì)胞外液K+濃度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。2)酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時(shí)促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞，堿中毒時(shí)正好相反3)胰島素：(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性(2)血鉀濃度的升高可直接刺激胰島素的分泌2021/5/9894）兒茶酚胺：β-腎上腺素能受體激活通過(guò)激活cAMP機(jī)制激活Na+-K+-ATP酶促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，α受體激活促進(jìn)鉀自細(xì)胞內(nèi)移出。2021/5/9902.腎臟對(duì)鉀的調(diào)節(jié)（1）遠(yuǎn)端小管、集合小管調(diào)節(jié)鉀平衡：鉀的分泌和重吸收鉀分泌鉀血鉀血鈉NaK鈉閏細(xì)胞KHHK重吸收主細(xì)胞基底膜Na+-K+泵活性管腔膜對(duì)K+的通透性血管與管腔鉀的電化學(xué)梯度2021/5/991（2）影響遠(yuǎn)端小管、集合小管排鉀的調(diào)節(jié)因素1）細(xì)胞外液的鉀濃度2）醛固酮的作用醛固酮具顯著的促排鉀功效，它可使Na＋-K＋泵的活性升高，并增加主細(xì)胞腔面胞膜對(duì)鉀的通透性。3）遠(yuǎn)端小管的原尿流速

遠(yuǎn)端小管原尿流速增大可迅速移去從小管細(xì)胞泌出的鉀，降低小管腔中的鉀濃度，這有利于鉀離子的分泌。4）酸堿平衡狀態(tài)H＋濃度升高可抑制主細(xì)胞的Na＋-K＋泵2021/5/9923.結(jié)腸的排鉀功能

正常時(shí)，約10％的鉀由腸道排出。在腎功能衰竭，腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降的情況下，結(jié)腸泌K＋量平均可達(dá)到攝入鉀量的三分之一（34％），成為一重要排鉀途徑。此外，經(jīng)汗的排鉀量通常很少。2021/5/993二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失2021/5/994(一)原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來(lái)源減少不吃也排Hypokalemia2021/5/9952．鉀丟失過(guò)多（1）經(jīng)腎丟失過(guò)多失鉀的最主要的原因

排鉀性利尿劑如安體舒通三氨蝶啶腎小管性酸中毒皮質(zhì)激素、醛固酮↑Cusing’sdisease（2）經(jīng)消化道失鉀

（3）經(jīng)皮膚大量失鉀

2021/5/996藥物：β-腎上腺素受體活性增強(qiáng)、胰島素治療堿中毒(alkalosis)低鉀性周期性麻痹：不清鋇、棉酚中毒：K+通道阻滯3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋

shiftsintothecells)2021/5/997(二)對(duì)機(jī)體的影響(Effects)

對(duì)心臟的影響對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響對(duì)腎的影響對(duì)酸堿平衡的影響2021/5/9981.對(duì)心臟的影響

(effectsontheheart)

（1）對(duì)心肌生理特性的影響

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后2021/5/9992021/5/91002021/5/9101T波低平：

T波反映心室肌的3期復(fù)極化，3期復(fù)極化的主要離子電流是K+外流。U波增高：Purkinje纖維的3期復(fù)極化。復(fù)極延緩→

Purkinje纖維的3期復(fù)極化過(guò)程出現(xiàn)。（2）心電圖表現(xiàn)2021/5/9102ST段↓：2期Ca2+內(nèi)流和K+外流，K+外流↓而Ca2+↑使ST段不能回到基線。QRS波增寬：傳導(dǎo)性↓2021/5/9103

低鉀血癥時(shí)心電圖的改變2021/5/9104（3）心功能損害心律失常

如竇性心動(dòng)過(guò)速、期前收縮及陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速等對(duì)洋地黃類藥物毒性的敏感性增加

2021/5/91052．對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。2021/5/9106血K+↓

細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機(jī)制(mechanism)2021/5/91072021/5/9108（1）中樞抑制：輕度低鉀常有精神萎靡、表情淡漠和倦怠。重癥出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、定向力減弱、嗜睡甚至昏迷。

①腦細(xì)胞興奮性下降；

②低鉀影響糖代謝，ATP生成減少；

③腦細(xì)胞Na+-K+-ATP酶活性降低。（2）骨骼肌肌無(wú)力、麻痹和軟癱

（3）胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減退2021/5/91093．對(duì)腎的影響

（1）功能變化：尿濃縮功能障礙（2）形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：腎小管上皮細(xì)胞腫脹,增生和顆粒形成;嚴(yán)重時(shí)波及腎小管各段,甚至腎小球,出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎的表現(xiàn)。2021/5/91104．對(duì)酸堿平衡的影響低血鉀堿中毒機(jī)制（1）細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞（2）腎排K+降低而排H+升高反常性酸性尿

2021/5/9111三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L2021/5/9112(一)原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.腎排鉀障礙（1）腎功能衰竭

（2）醛固酮分泌不足或?qū)θ┕掏姆磻?yīng)低下（3）大量使用保鉀性利尿劑

2021/5/91132.鉀的跨細(xì)胞分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外）（1）酸中毒；

(2)組織嚴(yán)重?fù)p傷和溶血；（3）高血糖合并胰島素缺乏；（4）藥物，如β受體阻滯劑；（5）高鉀血癥性周期性麻痹。2021/5/91143.攝入過(guò)多

醫(yī)源性高鉀，靜脈輸鉀速度過(guò)快，濃度過(guò)高4.假性高鉀血癥

指測(cè)的血清鉀濃度增加而實(shí)際在體血清鉀或血漿鉀并未增高。常見原因是采集血樣時(shí)發(fā)生溶血。2021/5/91151.對(duì)心臟生理特性的影響(二)對(duì)機(jī)體的影響(Effects)

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性2021/5/9116高血鉀對(duì)心臟生理特性的影響2021/5/9117T波高尖：3期K+外流↑,復(fù)極加速P-R間期延長(zhǎng)，QRS波增寬：傳導(dǎo)性↓心律失常：傳導(dǎo)阻滯及自律性↓心電圖的變化2021/5/9118高鉀血癥時(shí)心電圖的變化2021/5/91192.對(duì)骨骼肌的影響（1）輕度高鉀血癥→肌肉輕度震顫；

機(jī)制：肌細(xì)胞興奮性↑,因Em↓，Em–Et距離↓（2）嚴(yán)重高鉀血癥→肌無(wú)力、肌麻痹

機(jī)制：Em–Et距離過(guò)近，鈉通道失活→肌細(xì)胞興奮性降低。去極化阻滯”

2021/5/91202021/5/9121去極化阻滯

(hypopolarizedblocking)

靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。2021/5/91223.對(duì)酸堿平衡的影響——酸中毒機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+降低反常性堿性尿

2021/5/9123(三)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原發(fā)病2021/5/9124低鉀血癥和缺鉀的補(bǔ)鉀原則最好口服見尿補(bǔ)鉀：尿量>500ml/天時(shí)，才可靜脈補(bǔ)鉀靜脈補(bǔ)鉀應(yīng)遵循“四不宜”原則：①不宜早，須見尿給鉀：尿量﹥500ml/d；②不宜快：速度﹤10mmol/h；③不宜濃：﹤40mmol/L；④不宜多：總量﹤120mmol/d。

2021/5/9125高鉀血癥對(duì)抗鉀心肌毒性和清除鉀的原則拮抗鉀對(duì)心肌的毒性作用：采用鈣及鈉劑促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞：胰島素，GS排鉀：陽(yáng)離子交換樹脂，腹透、血透2021/5/9126思考題1.高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)酸堿平衡有何影響，試述其發(fā)生機(jī)制。

2.高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響有何不同,試述其發(fā)生機(jī)制。3.高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響有什么不同,試述其發(fā)生機(jī)制。4.高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心電圖的影響有什么不同,試述其發(fā)生機(jī)制。2021/5/9127

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