醫(yī)學(xué)專題-而不是消滅口腔所有細(xì)菌

第一頁，共五十二頁。編輯課件拔牙(báyá)原因的分析1953年1986年57%31%12%41%44%15%n=11433n=10000第二頁，共五十二頁。編輯課件第四章牙周病微生物學(xué)(wēishēnɡwùxué)

Chapter4

Microbiology

ofperiodontaldiseases第三頁，共五十二頁。編輯課件牙周炎是特殊(tèshū)的感染性疾病破壞性(destructive)慢性(mànxìng)(chronic)多因素(yīnsù)(multi-factorial)感染性(infectious)第四頁，共五十二頁。編輯課件世界(shìjiè)上的微生物有多少種(howmany)?

類群已知種數(shù)估計(jì)總種數(shù)已知種百分?jǐn)?shù)（％）

病毒50001300004

細(xì)菌(xìjūn)

47604000012

真菌7200015000005

一般將微生物劃分為以下8大類：細(xì)菌、病毒、真菌、放線菌、立克次體、支原體、衣原體、螺旋體。

第五頁，共五十二頁。編輯課件極端(jíduān)環(huán)境微生物

extremeenvironmentalmicroorganism

在極端環(huán)境下能夠生長的微生物稱為極端微生物，又稱嗜極菌。嗜極菌對(duì)極端環(huán)境具有很強(qiáng)的適應(yīng)性，極端微生物基因組的研究有助于從分子水平研究極限條件下微生物的適應(yīng)性，加深對(duì)生命本質(zhì)及起源的認(rèn)識(shí)。有一種嗜極菌，它能夠暴露于數(shù)千倍強(qiáng)度的輻射下仍能存活，而人類一個(gè)劑量強(qiáng)度就會(huì)死亡。該細(xì)菌的染色體在接受幾百萬拉德a射線后粉碎為數(shù)百個(gè)片段，但能在一天內(nèi)將其恢復(fù)。極端微生物的研究與應(yīng)用將是取得現(xiàn)代生物技術(shù)優(yōu)勢(shì)的重要途徑，其在新酶、新藥開發(fā)(kāifā)及環(huán)境整治方面應(yīng)用潛力極大。如PCR技術(shù)中的TagDNA聚合酶。第六頁，共五十二頁。編輯課件牙周生態(tài)系(periodontalecosystem)牙周組織形成了從有氧到無氧各種氧張力的特殊微環(huán)境；合適的溫度；濕度和營養(yǎng)(yíngyǎng)等，適宜各種微生物的定居、生長和繁殖。牙周正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的相互作用?？谇恢形⑸锏牧?Quantity)：500種以上，唾液中超過108/ml，牙菌斑中超過1011/g濕重各種微生物之間的相互關(guān)系(corelationshipamongthemicrobes)：共生（symbiosis）競(jìng)爭(zhēng)(competition)拮抗(antagonism)是一種動(dòng)態(tài)的平衡(dynamic

equilibrium)Section1.summary第一節(jié)概述(ɡàishù)第七頁，共五十二頁。編輯課件共棲（commensalism）

正常(zhèngcháng)菌群（oralnormalflora）

固有菌叢（indigenousflora）：各菌群之間以及菌群與宿主之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，一般對(duì)宿主無害，甚至有益。

第八頁，共五十二頁。編輯課件口腔(kǒuqiāng)微生物保持動(dòng)態(tài)平衡的意義significanceofdynamic

equilibrium1.生物屏障作用(zuòyòng)(barrierfunction):抑制外源性微生物2.維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡(balanceofhostmicrobes)3.刺激宿主免疫系統(tǒng)(increasehostimmunefunction)4.產(chǎn)生營養(yǎng)功能(nutritiousfunction)：某些細(xì)菌會(huì)產(chǎn)生VitamineK等機(jī)體所需的營養(yǎng)物質(zhì)第九頁，共五十二頁。編輯課件微生物與宿主(sùzhǔ)失衡unbalance/disequilibrium

導(dǎo)致內(nèi)源性感染(intrinsicinfection)為外源性感染提供條件(tiáojiàn)

(contributetoextrinsicinfection)致敏宿主，造成牙周組織破壞(challengethehostandincurreddestroyofperiodontaltissues)第十頁，共五十二頁。編輯課件人體(réntǐ)微生態(tài)中微生物的數(shù)量quantity

ofmicrobesinhumans

眼睛(eyes):1g

鼻腔(nasalcavity):10g

口腔(oralcavity):20g

皮膚(skin):200g

肺(lung):20g

腸道(intestinaltract

):1000g

生殖道(tractusgenitalis):20g總量:1271g第十一頁，共五十二頁。編輯課件始動(dòng)因子（initial

factor）：牙菌斑局部促進(jìn)因素(contributingfactors)：牙石、食物嵌塞、咬合(yǎohé)創(chuàng)傷等全身影響因素(systemicfactors)：內(nèi)分泌失調(diào)、免疫缺陷、遺傳因素、系統(tǒng)性疾病、吸煙等牙周病的致病因子(yīnzǐ)(pathogenicfactorsofperiodontaldiseases)第十二頁，共五十二頁。編輯課件Section2.dentalplaquebiofilm

第二節(jié)牙菌斑生物膜生物膜（biofilm）：是指利于微生物生存的實(shí)體。它廣泛存在于自然界，如海洋、湖泊(húpō)、池塘、土壤和沉積物等，也存在于動(dòng)物和人體的口腔、腸道、膀胱和皮膚等部位，一般在膜表面或界面發(fā)生較多。第十三頁，共五十二頁。編輯課件生物膜--微生物的城市(chéngshì)

Biofilm-thecityofmicrobes第十四頁，共五十二頁。編輯課件微生物與人類(rénlèi)(microbes&humanbeing)微生物是地球上最古老的生命形式之一(theoldestlifeontheglobe)人體表面和與外界連通的腔道中大量微生物聚集(aggregatedcolonizedonthesurfaceofthebody)以前(yǐqián)的觀點(diǎn)：微生物是單個(gè)個(gè)體存在的，生長繁殖迅速(individualorecosystem)第十五頁，共五十二頁。編輯課件Complexity,orderandharmoniouswhole第十六頁，共五十二頁。編輯課件生物膜結(jié)構(gòu)(structureofbiofilm)：多種群微生物組成的，高度分化(fēnhuà)，結(jié)構(gòu)復(fù)雜。就象我們居住的城市。

定居在一座城市：首選合適的城市，然后選擇合適的鄰居，把家安在一個(gè)合適的社區(qū)，最后也可能會(huì)因?yàn)槟承┰螂x開這座城市。第十七頁，共五十二頁。編輯課件Biofilm：

微生物在自然狀態(tài)(zhuàngtài)下的生存方式微生物的單個(gè)個(gè)體難以面對(duì)嚴(yán)酷的自然環(huán)境，只有聚集在一起，才能(cáinéng)在自然環(huán)境中生存據(jù)估計(jì)，95%以上的微生物在自然界是存在于生物膜中NIH的估計(jì)，人類大約60%的感染性疾病是由生物膜微生物引起第十八頁，共五十二頁。編輯課件是一種細(xì)菌性生物膜，為基質(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體，不能被水沖去或漱掉。牙菌斑生物膜的形成過程可分為三大基本階段獲得性薄膜形成細(xì)菌粘附和共聚(gòngjù)菌斑成熟牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）第十九頁，共五十二頁。編輯課件獲得性薄膜形成（acquiredpellicle）是由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，而形成的一層無結(jié)構(gòu)、無細(xì)胞的薄膜，厚度為1~20μm細(xì)菌粘附（adhesion）和共聚(coaggregation)

adhesion:口腔內(nèi)細(xì)菌陸續(xù)地定殖于薄膜，細(xì)菌表面與宿主組織表面間存在著高度選擇性，僅少數(shù)細(xì)菌具有直接粘附于薄膜的能力。G+球菌、乳桿菌、放線菌（碳水化合物-細(xì)菌-胞外多糖(duōtánɡ)；菌體表面的特殊結(jié)構(gòu)(adhesin)Coaggreagtion:不同類型細(xì)菌表面的相應(yīng)分子間的互相特異性識(shí)別并粘附稱為共聚。菌斑成熟（maturity）細(xì)菌通過粘附和共聚相互連接，定植菌迅速分裂(celldivision)

、繁殖(multiplication)、生長(growth)或擴(kuò)散(diffusion)，導(dǎo)致菌斑細(xì)菌數(shù)量和種類增多，形成復(fù)雜菌群。12小時(shí)的菌斑可被菌斑顯示劑著色，早期菌斑增長較快，成熟時(shí)則較慢，9天后便形成各種細(xì)菌的復(fù)雜生態(tài)群體，約10~30天的菌斑發(fā)展成熟達(dá)高峰。第二十頁，共五十二頁。編輯課件

Circulationofbiofilm

初始黏附階段微菌落的形成成熟(chéngshú)生物膜微生物從生物膜中離散第二十一頁，共五十二頁。編輯課件獲得性膜的生物學(xué)作用(zuòyòng)(functionofacquiredpellicle)1.確定首先定植在牙面的細(xì)菌種類及附著順序。細(xì)菌是選擇性地黏附(niánfù)在獲得性膜上，而不是隨意落入其中（orientthestrainofinitialcolonizedflora)。2.細(xì)菌代謝的營養(yǎng)來源(providesnutritionforbacteria)。3.保護(hù)牙釉質(zhì)表面(protecttheenamel)。減少牙釉質(zhì)對(duì)酸的敏感性。4.牙面上的離子保護(hù)庫(

mineralizationanddemineralization)直接影響牙面與周圍環(huán)境的物質(zhì)交換和再礦化過程。第二十二頁，共五十二頁。編輯課件細(xì)菌對(duì)獲得性膜黏附(niánfù)的機(jī)制(mechanismsoftheadhesionbetweenbacteriaandacquiredpellicle)1.鈣橋作用(calciumbridge)獲得性膜中糖蛋白所帶的磺?；鶊F(tuán)和羧基(suōjī)帶負(fù)電荷，細(xì)菌細(xì)胞壁中磷壁酸的終末磷酸基團(tuán)帶負(fù)電荷，通過Ca2+的橋結(jié)作用連接，使細(xì)菌黏附到牙面上。2.氫鍵作用

(hydrogenbond)細(xì)菌產(chǎn)生的胞外多糖與獲得性膜中糖蛋白的羥基之間有氫鍵力的作用連結(jié)，使細(xì)菌黏附到牙面。第二十三頁，共五十二頁。編輯課件MechanismsoftheAdhesionBetweenBacteriaandAcquiredPellicle3.受體—粘附素作用(receptor–adhesininteraction)許多細(xì)菌表面具有蛋白樣的成分，即粘附素（adhesin），可與組織表面的補(bǔ)體分子或受體結(jié)合(jiéhé)。也就是說細(xì)菌通過粘附素與獲得性膜表面的受體發(fā)生特異性結(jié)合(jiéhé)，使細(xì)菌牢固地黏附在牙面上。第二十四頁，共五十二頁。編輯課件第二十五頁，共五十二頁。編輯課件菌斑微生物是牙周病的始動(dòng)因子(yīnzǐ)的證據(jù)(evidenceoftheinitiationofdentalplaqueinperiodontaldiseases)1.實(shí)驗(yàn)性齦炎(experiment)1965年Loe等選擇12名牙周健康的牙科學(xué)生停止口腔衛(wèi)生措施—牙齦炎—恢復(fù)口腔衛(wèi)生措施—牙齦恢復(fù)健康。2.流行病學(xué)調(diào)查(epidemiology)牙周病的分布、患病率和嚴(yán)重程度與該人群的口腔衛(wèi)生情況、菌斑積聚的量呈正相關(guān)。3.機(jī)械清除菌斑或抗菌治療效果(antibiotics)

采用機(jī)械清除菌斑的方法，如潔治、刮治、根面平整等，可使袋內(nèi)細(xì)菌數(shù)量減少，牙齦炎癥消退。4.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究(animalstudy)

無菌動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明僅有牙石或絲線結(jié)扎等異物刺激(cìjī)，如無細(xì)菌不引起牙齦炎；而用加有細(xì)菌的食物飼養(yǎng)可造成實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的牙周炎。5.宿主免疫反應(yīng)(hostimmunereaction)牙周病患者的血清、齦溝液中可檢測(cè)到對(duì)牙周可疑致病菌的高滴度的特異性抗體，接受牙周治療后下降。第二十六頁，共五十二頁。編輯課件第二十七頁，共五十二頁。編輯課件菌斑的分類(fēnlèi)(classificationofdentalplaque)齦上菌斑（supragingivalplaque）位于齦緣以上的牙面，主要分布在牙冠的近牙齦1/3處和其他不易清潔的部位，如窩溝、裂隙、鄰接面、齲洞表面等。以G+菌為主組成。近齦緣的齦上菌斑與牙周組織的破壞(pòhuài)有關(guān)。齦下菌斑（subgingivalplaque）附著性齦下菌斑（attachedsubgingivalplaque）由齦上菌斑延伸至牙周袋內(nèi)，附著于牙根面。健康牙齦因齦溝較淺，齦下菌斑量少，形成牙周袋后，菌斑量增加。與齦下牙石的形成、根面齲、根面吸收及牙周炎有關(guān)。非附著性齦下菌斑（unattachedsubgingivalplaque）位于附著性齦下菌斑的表面，為結(jié)構(gòu)較松散的菌群，直接與齦溝上皮或袋內(nèi)上皮接觸，主要為G-厭氧菌，如牙齦卟啉單胞菌（porphyromonasgingivalis）、福賽坦氏菌(tannerellaforsythia)和具核梭桿菌(fusobacteriumnucleatum)等。第二十八頁，共五十二頁。編輯課件classificationofdentalplaque

classificationadjacenttissuesPredominantbacteriapathogenicitysupragingivalplaque釉質(zhì)或齦緣處暴露的牙骨質(zhì)需氧菌和兼性菌齲病、齦炎、齦上牙石attachedsubgingivalplaque在牙周袋內(nèi)的根面牙骨質(zhì)兼性菌和厭氧菌根面齲、牙周炎、齦下牙石unattachedsubgingivalplaque齦溝上皮、結(jié)合上皮、袋內(nèi)上皮厭氧菌和能動(dòng)菌牙周炎、牙槽骨吸收第二十九頁，共五十二頁。編輯課件白垢（materiaalba）概念：也稱軟垢，為疏松地附著在牙面、修復(fù)體表面、牙石和齦緣處的軟而粘的沉積物，附著不如菌斑緊密，位于牙頸部1/3、鄰面及錯(cuò)位(cuòwèi)牙不易清潔的區(qū)域，肉眼可直接。組成：微生物團(tuán)塊、脫落的上皮細(xì)胞、白細(xì)胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂類及少量的食物碎屑等混合組成。危害：口腔異味/影響美觀

現(xiàn)已與菌斑不嚴(yán)格區(qū)分第三十頁，共五十二頁。編輯課件牙菌斑的生態(tài)學(xué)

dentalplaqueecosystem牙菌斑內(nèi)細(xì)菌之間以及與宿主之間的相互作用稱牙菌斑生態(tài)系?；镜纳锬ぬ卣麟m然對(duì)齦上菌斑和齦下菌斑均適用，但兩者因所處的位置不同(bùtónɡ)，故又具特殊的決定因素和不同(bùtónɡ)的細(xì)菌組成。第三十一頁，共五十二頁。編輯課件

直接暴露于口腔，易受口內(nèi)食物的機(jī)械作用及咀嚼的摩擦作用影響，還易受唾液沖洗和宿主(sùzhǔ)防御成分的影響，細(xì)菌積聚受限。此外，食物的硬度也影響齦上菌斑的形成，軟的食物特別是碳水化合物，有利于菌斑的堆積，硬的食物或纖維素性食物可妨礙菌斑形成。齦上菌斑

supragingivalplaque第三十二頁，共五十二頁。編輯課件齦下菌斑subgingivalplaque

藏匿在齦溝或牙周袋內(nèi)，它受解剖空間限制，比較薄，其生長主要受物理空間和宿主先天性防御系統(tǒng)的制約。牙周袋內(nèi)的氧化一還原電勢(shì)低，有利于厭氧菌的生長以生態(tài)群體方式協(xié)同地生長繁殖，故能長期生存，難以控制一些(yīxiē)細(xì)菌能釋放膜泡和外膜，"消耗"宿主免疫成分，從而有助于保護(hù)菌斑內(nèi)細(xì)菌。第三十三頁，共五十二頁。編輯課件菌斑細(xì)菌集聚為有秩序的立體(lìtǐ)結(jié)構(gòu)，其順序有令人吃驚的模式Thereareatleastsixmajor

microbialcomplexes:

red

orange

yellow

greenpurple

blue

第三十四頁，共五十二頁。編輯課件microbialcomplex第一復(fù)合體(red)：與牙周炎緊密相關(guān)菌群，包括：福賽坦氏菌，牙齦卟啉單胞菌、齒垢密螺旋體；第二復(fù)合體(orange)：與牙周炎緊密相關(guān)的核心群，包括：具核梭桿菌的牙周亞種，中間(zhōngjiān)普氏菌、變黑普氏菌和微小消化鏈球菌；第三復(fù)合體(yellow)：由血鏈球菌、口腔鏈球菌、輕鏈球菌、格登鏈球菌及中間鏈球菌組成；第四復(fù)合體(green)：包括：三種二氧化碳噬纖維菌、簡(jiǎn)明彎曲菌、侵蝕艾肯菌、伴放菌放線桿菌血清型a；第五復(fù)合體(purple)：由小韋榮球菌和溶齒放線菌構(gòu)成；第六復(fù)合體(blue)：由放線菌構(gòu)成。其中第一復(fù)合體與牙周臨床參數(shù)、特別與牙周袋深度和探診出血緊密相關(guān)，第二復(fù)合體與牙周袋深度也相關(guān)，紅色與橙色復(fù)合體之間有密切聯(lián)系，在牙周病的診斷方面富有意義。第三十五頁，共五十二頁。編輯課件非特異性菌斑學(xué)說(xuéshuō)（non-specificplaquehypothesis）特異性菌斑學(xué)說（specificplaquehypothesis）

Itisa

dilemmaTwokindsofhypothesis第三十六頁，共五十二頁。編輯課件non-specificplaquehypothesis觀點(diǎn)：認(rèn)為在牙周健康者與牙周病患者之間、同一個(gè)體的不同牙位之間或不同類型牙周病之間，其菌斑組成相似，牙周病主要由于菌斑數(shù)量增多、或微生物毒力增大、或宿主抵抗力降低引起。依據(jù)：1.將健康者或牙周病患者的牙菌斑懸液接種于動(dòng)物皮下，均可引起膿腫2.臨床上和流行病學(xué)證據(jù)表明，菌斑牙石多者，牙周病較重不能夠解釋：為何有些人菌斑、牙石很多，齦炎很嚴(yán)重，年代經(jīng)久，卻不發(fā)展成牙周炎，相反有些人僅有少量(shǎoliàng)菌斑，卻發(fā)生嚴(yán)重的牙周組織破壞；為什么有的患者僅某些牙發(fā)生牙周破壞，而另些牙卻不受侵犯？第三十七頁，共五十二頁。編輯課件specificplaquehypothesis觀點(diǎn)：只有某些微生物是牙周致病菌，當(dāng)它們?cè)诰咧写嬖诨蜻_(dá)到一定數(shù)量時(shí)即可致病。強(qiáng)調(diào)菌斑細(xì)菌的質(zhì)。不能解釋：究竟何種細(xì)菌是何型牙周病的特殊致病菌，尚無定論臨床上還沒有僅去除某種特殊致病菌，保留其他細(xì)菌而治愈牙周病的足夠證據(jù)某些證明有效抑制致病菌的藥物，多為廣譜(ɡuǎnɡpǔ)抗菌藥某些特異的牙周致病菌在健康部位也能檢出第三十八頁，共五十二頁。編輯課件折衷(zhézhōng)觀點(diǎn)（compromisedtheory）認(rèn)為牙周病是一群由不同病因引起的疾病，某些(mǒuxiē)類型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致(特異性)，而另一些類型可能由內(nèi)源性的口腔正常菌群比例失調(diào)或某些細(xì)胞過度增殖而成機(jī)會(huì)性致病菌所致（非特異性）。破壞性牙周病是由口腔中正常菌群在齦下定居，其中某些毒力較大的細(xì)菌出現(xiàn)的頻率高，所占的比例和絕對(duì)數(shù)也高，并具有干擾宿主防御系統(tǒng)的能力，因此在發(fā)病中起的作用較另一些細(xì)胞大，實(shí)質(zhì)上就是菌群失調(diào)（dysbacteriosis）而導(dǎo)致的一種機(jī)會(huì)性感染(opportunisticinfection)第三十九頁，共五十二頁。編輯課件

正常情況下，微生物之間、微生物和宿主之間處于生態(tài)平衡狀態(tài)。某些細(xì)菌增殖過盛，正?？谇晃⑸锸ド斫M合，即產(chǎn)生生態(tài)失調(diào)，導(dǎo)致疾病。牙周病是口腔生態(tài)失調(diào)的表現(xiàn)。防治的關(guān)鍵是生態(tài)調(diào)整，而不是(bùshi)消滅口腔所有細(xì)菌。第四十頁，共五十二頁。編輯課件病毒(bìngdú)與牙周炎(virusandperiodentaldiseases)在人類疾病中有50％是由病毒引起。人體內(nèi)(tǐnèi)有很多種病毒存在，只有一小部分是可致病病毒，其余的都與人“和平共處”，不會(huì)致病。病毒可以被改造和利用，如基因治療的在基因工程中用做載體。皰疹病毒（herpesvirus）AIDS-virus-associatedperiodontitis第四十一頁，共五十二頁。編輯課件Section3.pathogenicmechanismsofmicrobes第三節(jié)牙周微生物的致病機(jī)制(jīzhì)

(CIPED)定植與存活（colonization）細(xì)菌侵襲(invasion)體內(nèi)繁殖(proliferation)抑制(yìzhì)或躲避宿主的防御功能(evasion)5.損害宿主的牙周組織(damage)第四十二頁，共五十二頁。編輯課件細(xì)菌(xìjūn)侵襲

(invasion)三種攻擊作用（attack）細(xì)菌在口腔組織面上量的積聚超過宿主的耐受(naishòu)閾值,從而致病細(xì)菌附著后,抗原成分/毒性產(chǎn)物引發(fā)白細(xì)胞的趨化、吞噬及炎癥過程,導(dǎo)致表面組織的損傷細(xì)菌及其產(chǎn)物通過上皮細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)進(jìn)入表層下組織第四十三頁，共五十二頁。編輯課件體內(nèi)(tǐnèi)繁殖(proliferation)有毒力的細(xì)菌必須在宿主局部增殖或在組織中繁殖，或擴(kuò)散至全身。其繁殖能力(nénglì)是由細(xì)菌的遺傳特性所決定，同時(shí)具有抑制宿主防御功能的能力(nénglì)，否則可能被宿主殺死或清除。抑制或躲避宿主(sùzhǔ)的防御功能(evasion)細(xì)菌要抑制宿主的非特異性免疫功能，特別是吞噬細(xì)胞。抵御唾液和齦溝液中的多種殺菌因子。第四十四頁，共五十二頁。編輯課件損害(sǔnhài)宿主的牙周組織（damage）一.菌體表面物質(zhì)1.內(nèi)毒素（endotoxin）是革蘭陰性菌細(xì)胞壁外膜中的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是G-陰性菌獨(dú)有的一類高度活性的致病物質(zhì)，在細(xì)菌死亡/菌體崩解時(shí)釋放出來，也可由活的細(xì)菌以胞壁發(fā)泡的形式釋放。抑制(yìzhì)成纖維細(xì)胞對(duì)根面的趨動(dòng)附著促進(jìn)骨吸收提高其它其它骨吸收因子的生物性第四十五頁，共五十二頁。編輯課件2.脂磷壁酸（lipoteichoicacid,LTA）G+菌的細(xì)胞壁、細(xì)胞膜和莢膜上一種(yīzhǒnɡ)含磷酸甘油殘基的聚合物。骨吸收作用（是內(nèi)毒素活性的1/10）抑制成纖維細(xì)胞的合成能力促使巨噬細(xì)胞釋放溶酶體酶3.外膜蛋白（outermembraneproteins,OMP）是細(xì)菌與外環(huán)境之間的一種物理和化學(xué)屏障，具有選擇性通透、運(yùn)輸、細(xì)胞獲能、生物合成和分泌外部組份的功能，具有菌株特異性第四十六頁，共五十二頁。編輯課件4.纖毛蛋白(fimbr