甲狀腺腎上腺胰島素

甲狀腺腎上腺胰島素第一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日甲狀腺激素的化學結(jié)構(gòu)T4T3rT3ⅠⅡⅠⅡⅠⅠⅡⅡ第二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日第一節(jié)甲狀腺激素(thyroidhormone)甲狀腺激素的合成與代謝甲狀腺腺泡聚碘碘的活化酪氨酸碘化耦聯(lián)釋放第三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日合成過程胃腸I-血I-甲狀腺I-I+過氧化物酶TGDITT3T4TMIT碘化TGMITDITMITTDITTGTTTTT

蛋白水解酶T3T4血液T3T4組織縮合過氧化物酶第四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日甲狀激素分泌的調(diào)節(jié)下丘腦TRH

垂體前葉TSH甲狀腺－－＋T3T4＋腺體、血管增生第五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日甲狀激素的生理作用

甲狀腺激素的主要作用是促進物質(zhì)與能量代謝，促進生長和發(fā)育過程對代謝的影響產(chǎn)熱效應：促進物質(zhì)氧化，增加耗氧，提高基礎代謝率，使產(chǎn)熱和散熱增多對蛋白質(zhì)、糖和脂肪代謝的影響第六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日甲狀激素的生理作用對生長發(fā)育的影響

具有促進組織分化、生長與發(fā)育成熟的作用對神經(jīng)系統(tǒng)的影響不但影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，對已分化成熟的神經(jīng)系統(tǒng)活動也有作用，影響學習和記憶的過程對心血管系統(tǒng)的影響

使心率增快，心縮力增強，心輸出量增加（T3增加心肌細胞膜上β受體的數(shù)量，促進肌漿網(wǎng)釋放Ca2+）第七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用維持機體正常生長發(fā)育促進代謝增強交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性及機體的敏感性（允許作用）第八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日體內(nèi)過程吸收：口服易吸收分布：入血后絕大部分與甲狀腺結(jié)合蛋白結(jié)合代謝：肝代謝排泄：腎排泄特點：T3作用快而強，維持時間短

T4作用慢而弱，維持時間長第九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用呆小病粘液性水腫單純性甲狀腺腫T3抑制試驗第十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日不良反應過量可引起甲狀腺功能亢進的臨床表現(xiàn)：心悸、手震顫、多汗、體重減輕等第十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日禁忌癥糖尿病、高血壓、心功能不全、快速型心律失常及心肌有病變者，冠心病人禁用第十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日甲狀腺功能亢進癥概述

甲亢是甲狀腺機能亢進癥的簡稱，系指由多種原因?qū)е录谞钕俟δ茉鰪?，分泌甲狀腺激?TH)過多，造成機體的神經(jīng)、循環(huán)及消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。第十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日甲狀腺功能亢進癥病因

原發(fā)性甲亢，多數(shù)認為是自身免疫性疾病，以中青年女性為多見。甲狀腺大多呈彌漫對稱性腫大，往往同時呈突眼征。

繼發(fā)性甲亢指在單純性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫基礎上，以生結(jié)節(jié)分泌大量甲亢腺素（Ｔ３），造成甲亢癥狀。第十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日甲狀腺功能亢進癥癥狀1.病人有消瘦、易出汗、食量過多、情緒易激動、失眠等癥狀。

2.甲狀腺可呈彌漫性腫大伴突眼，或甲狀腺有多發(fā)結(jié)節(jié)或高功能腺瘤第十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日甲狀腺危象是甲狀腺機能亢進患者病情惡化時出現(xiàn)的一系列表現(xiàn)。甲亢危象是甲狀腺機能亢進癥在某些應激因素作用下，導致病情突然惡化，出現(xiàn)高熱、煩躁不安、大汗淋漓、惡心、嘔吐、心房顫動等，以致出現(xiàn)虛脫、休克、譫妄、昏迷等全身代謝機能嚴重紊亂，并危及病人生命安全的嚴重表現(xiàn)的概稱，如不及時搶救，死亡率極高，死亡率可達50%，即使及時正確地搶救治療仍有5%～15%的死亡第十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日第二節(jié)抗甲狀腺藥(antithyroiddrugs)硫脲類(thioureas)碘及碘化物(iodineandiodide)放射性碘(radioiodine)β-受體阻斷藥(β-receptorblockers)第十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日硫脲類(thioureas)常用藥物：（1）硫脲嘧啶類(thiouracils)：

甲基硫脲嘧啶(methylthiouracil)

丙基硫脲嘧啶(propylthiouracil)（2）咪唑類(imidazole)

：

甲巰咪唑（他巴唑,thiamazole,tapazole）卡比馬唑（甲亢平,carbimazole）第十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用和作用機制1.抑制甲狀腺激素的合成：硫脲類的基本作用是抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及耦聯(lián)，而藥物本身則作為過氧化物酶的底物而被氧化，使氧化碘不能結(jié)合到甲狀腺球蛋白上，從而抑制甲狀腺激素的生物合成。

特點：對已合成的甲狀腺激素無效

第十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用和作用機制2.抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3

丙硫氧嘧啶能迅速控制血清中生物活性較強的T3水平，故在重癥甲亢、甲亢危象時該藥可列為首選。第二十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日硫脲類作用機制胃腸I-血I-甲狀腺I-I+過氧化酶TGDITT3T4TMIT碘化TGMITDITMITTDITTGTTTTT

蛋白水解酶T3T4血液T3T4組織縮合過氧化酶第二十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用3.減弱β受體介導的糖代謝活動4.抑制免疫球蛋白的生成：降低血循環(huán)中甲狀腺刺激性免疫球蛋白（TSI）的水平第二十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日體內(nèi)過程吸收：口服吸收良好，硫氧嘧啶類藥物口服后吸收迅速，以丙硫氧嘧啶吸收速度最快分布：體內(nèi)分布廣，易進入乳腺和胎盤代謝：甲亢平在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為他巴唑后才能發(fā)揮作用第二十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用甲亢的內(nèi)科治療：適用于輕癥和不宜手術(shù)或放射性碘治療者甲狀腺手術(shù)前準備：為減少手術(shù)病人在麻醉和手術(shù)后的合并癥及甲狀腺危象，在術(shù)前服用硫脲類藥物，使甲狀腺功能恢復或接近正常。由于用硫脲類后，血清甲狀腺激素水平降低，可反饋性增加垂體TSH的分泌，進而引起腺體代償性增生，腺體增大、充血，不利于手術(shù)進行甲狀腺危象的治療：大劑量碘劑抑制甲狀腺激素釋放，并用硫脲嘧啶阻止甲狀腺激素合成第二十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日不良反應變態(tài)反應：常見的有藥疹、發(fā)熱、蕁麻疹等輕度過敏反應消化道反應：厭食、嘔吐、腹瀉、腹痛嚴重的可出現(xiàn)白細胞減少和粒細胞缺乏長期使用可引起甲狀腺腫及甲狀腺功能減退孕婦、哺乳期婦女慎用第二十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日碘及碘化物

（iodineandiodide）第二十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用和作用機制小劑量的碘是合成甲狀腺激素的原料，可預防單純性甲狀腺腫大劑量碘有抗甲狀腺作用

機制：（1）抑制甲狀腺激素的釋放（2）抑制垂體釋放TSH，并對抗此激素的作用第二十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日碘及碘化物作用機制胃腸I-血I-甲狀腺I-I+過氧化酶TGDITT3T4TMIT碘化TGMITDITMITTDITTGTTTTT

蛋白水解酶T3T4血液T3T4組織縮合過氧化酶第二十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日碘及碘化物作用機制下丘腦TRH

垂體前葉TSH甲狀腺－－＋T3T4＋腺體、血管增生第二十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用單純甲狀腺腫：小劑量原料補充甲狀腺危象或甲亢手術(shù)前準備

使甲狀腺組織退化，血管減少，腺體縮小變韌，有利于手術(shù)及減少出血第三十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日不良反應少數(shù)發(fā)生急性過敏反應長期應用可誘發(fā)甲亢慢性碘中毒第三十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日放射性碘(radioiodine)臨床上常用的放射性碘是131I第三十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用和作用機制利用甲狀腺高度攝碘能力，131I可被甲狀腺攝取主要產(chǎn)生β射線，也有少量γ射線。

β射線在組織內(nèi)射程僅約2mm，輻射損傷只限于甲狀腺內(nèi)

γ射線在體外測得，可作甲狀腺攝碘功能測定第三十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用甲亢的治療：適用于不宜手術(shù)或手術(shù)后復發(fā)及硫脲類無效或過敏者甲狀腺攝碘功能檢查第三十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日不良反應劑量過大易致甲狀腺功能低下第三十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日β腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾是甲亢及甲狀腺危象時的輔助治療藥物適用于不宜手術(shù)、不宜用抗甲狀腺藥或131I治療的患者第三十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日Keypoints掌握：抗甲狀腺藥物（硫脲類）的作用、作用機制、臨床應用、不良反應；熟悉：碘及碘化物的作用、作用機制、臨床應用、不良反應；第三十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日Questions

抗甲狀腺藥分為那幾類，作用機制有何不同?碘及碘化物既可防治單純性甲狀腺腫又有抗甲狀腺的作用，為什么?論述丙硫氧嘧啶與碘制劑治療甲亢的異同點?大劑量碘制劑于甲狀腺手術(shù)前應用其意義與機制如何？大劑量碘制劑為什么不能長期治療甲亢？

第三十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日胰島素及口服降血糖藥

Insulinandoralhypoglycemicagents南京醫(yī)科大學藥理學系王芳lwangfang@第三十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日糖尿病發(fā)病率在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢，成為全世界發(fā)病率和死亡率最高的疾病之一病因與免疫功能紊亂、遺傳、環(huán)境等因素的改變有關第四十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日糖尿病分類1型(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM)

自身免疫性疾病–β細胞破壞，胰島素分泌缺乏2型(non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM)

β細胞功能低下，胰島素相對缺乏、胰島素抵抗(INR)第四十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日糖尿病的治療方法1型：胰島素2型：

控制飲食運動治療藥物治療：口服降糖藥和胰島素

第四十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日第一節(jié)胰島素是胰腺β細胞分泌的一種激素藥用胰島素是由豬、牛胰腺提取我國于1965年首次在世界上人工合成具有生物活性的結(jié)晶牛胰島素第四十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日分類速效胰島素：正規(guī)胰島素。溶解度高；可靜脈注射；皮下注射起效快、作用時間短。中效胰島素：優(yōu)泌靈N長效胰島素：精蛋白鋅胰島素。作用維持時間長，但不能靜脈給藥單組分胰島素：純度大于99%第四十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日第四十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日第四十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用脂肪代謝：促進脂肪合成，抑制其分解，減少游離脂肪酸和酮體的生成對糖代謝的影響：增加葡萄糖轉(zhuǎn)運，加速葡萄糖的降解和氧化，促進糖原的合成和貯存，抑制糖原分解和異生對蛋白質(zhì)、核酸代謝的影響：增加氨基酸的轉(zhuǎn)運，促進蛋白質(zhì)和核酸的合成，抑制蛋白質(zhì)的降解第四十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用鉀離子轉(zhuǎn)運：激活Na+-K+-ATP酶，K+內(nèi)流增加，胞內(nèi)K+濃度增加。

應用：臨床上常將葡萄糖、胰島素及氯化鉀制成極化液（GIK）靜脈滴注，用以糾正細胞內(nèi)缺鉀加快心率，加強心肌收縮力和減少腎血流第四十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日作用機制第四十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日體內(nèi)過程口服在胃腸道內(nèi)易被消化酶破壞，故要注射給藥，皮下注射吸收快

代謝迅速，但作用可維持幾小時主要在肝、腎滅活谷胱甘肽轉(zhuǎn)氨酶、蛋白水解酶

為延長胰島素作用時間，用堿性蛋白質(zhì)與之結(jié)合，再加入微量鋅使之穩(wěn)定制成中、長效制劑

中、長效制劑為混懸劑，不可靜脈注射第五十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用IDDM非胰島素依賴型糖尿病經(jīng)飲食控制或用口服降血糖藥未能控制者糖尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿病細胞內(nèi)缺鉀者

第五十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日不良反應低血糖反應變態(tài)反應胰島素抵抗（1）急性性（2）慢性型脂肪萎縮第五十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日胰島素抵抗（1）急性型：常由于并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、情緒激動等應激狀態(tài)所致。此時血中抗胰島素物質(zhì)增多，或因酮癥酸中毒時，血中大量游離脂肪酸和酮體的存在妨礙了葡萄糖的攝取和利用

（2）慢性型：系指每日需用200U以上的胰島素并且無并發(fā)癥者。第五十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日第二節(jié)口服降糖藥

（Oralhypoglycemicagents）磺酰脲類(sulfonylureas)雙胍類(biguanides)胰島素增敏藥（insulinsensitizer）阿卡波糖(acarbose)瑞格列奈(repaglinide)第五十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日磺酰脲類(sulfonylureas)第一代甲苯磺丁脲(tolbutamide,D860)氯磺丙脲(chlorpropamide)第二代格列本脲(glibenclamide)，優(yōu)降糖格列吡嗪(glipizide)格列美脲(glimepiride)第三代格列齊特(gliclazipe)，達美康第五十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用及作用機制降血糖作用：降低正常人血糖，對胰島功能尚存的病人有效，但對I型糖尿病病人及切除胰腺的病人則無效對水排泄的影響格列苯脲、氯磺丙脲有抗利尿作用對凝血功能的影響（第三代）

能使血小板粘附力減弱，刺激纖溶酶原的合成第五十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日降糖作用機制刺激胰島β細胞釋放胰島素降低血清糖原水平增加胰島素與靶組織的結(jié)合能力磺酰脲類藥物磺酰脲受體阻斷ATP敏感鉀通道鉀外流膜去極化電壓依賴性開放鈣通道鈣內(nèi)流增加胰島素釋放第五十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日體內(nèi)過程吸收：在胃腸道吸收迅速而完全分布：血漿蛋白結(jié)合率高代謝：在肝內(nèi)氧化成羥基化合物排泄：從尿中排出氯磺丙脲部分以原形由腎小管分泌排出第五十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用用于胰島功能尚存的非胰島素依賴型糖尿病且單用飲食控制無效者。尿崩癥第五十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日不良反應常見不良反應為胃腸不適、惡心、腹痛、腹瀉肝損害，以氯磺丙脲多見也可引起粒細胞減少及溶血性貧血較嚴重的不良反應為持久性的低血糖癥，常因藥物過量所致

第六十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日雙胍類

甲福明（metformin，二甲雙胍）苯乙福明（phenformine，苯乙雙胍，降糖靈）

第六十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用及作用機制

促進脂肪組織攝取葡萄糖，使肌肉組織無氧酵解增強，促進組織對葡萄糖的利用降低腸道對葡萄糖的吸收及糖原異生抑制胰高血糖素的釋放特點：不依賴于胰島功能的完整性對正常人無降血糖作用第六十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用輕癥糖尿病，尤適用于肥胖及單用飲食控制無效者第六十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日不良反應乳酸性酸血癥、酮血癥食欲下降、惡心、腹部不適、腹瀉、低血糖等第六十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日胰島素增敏藥羅格列酮（rosiglitazone）吡格列酮（pioglitazone）曲格列酮（troglitazone）環(huán)格列酮（ciglitazone）恩格列酮（englitazone）第六十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用改善胰島素抵抗、降低高血糖改善脂肪代謝紊亂對2型糖尿病血管并發(fā)癥的防治作用改善胰島B細胞功能第六十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日作用機制

競爭性激活過氧化物酶增殖受體γ（PPARγ

）,調(diào)節(jié)胰島素反應性基因的轉(zhuǎn)錄增加脂肪細胞總量增強胰島素信號傳遞降低脂肪細胞瘦素和腫瘤壞死因子α的表達增加基礎葡萄糖的攝取和轉(zhuǎn)運第六十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用用于治療胰島素抵抗和2型糖尿病第六十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日阿卡波糖（acarbose）α－葡萄糖苷酶抑制劑降糖機制：在小腸上皮刷狀緣于糖類競爭水解糖類的糖苷水解酶，從而減慢糖類水解及產(chǎn)生葡萄糖的速度并延緩葡萄糖的吸收單獨應用或與其他降糖藥合用第六十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日瑞格列奈（repaglinide）餐時血糖調(diào)節(jié)藥模仿胰島素的生理性分泌降糖機制：通過與β細胞上的特異性受體結(jié)合，促進與受體耦聯(lián)的ATP敏感性鉀通道關閉，抑制鉀離子從B細胞外流，使細胞膜去極化，從而開放電壓依賴性鈣通道，使鈣離子進入胞內(nèi)，促進儲存的胰島素釋放適用于2型糖尿病患者第七十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日Keypoints

掌握：胰島素、磺酰脲類、雙胍類的作用及其機制、臨床應用、不良反應及注意事項

第七十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日Questions何為胰島素抵抗？簡述磺酰脲類口服降血糖藥的藥理作用及作用機制？胰島素的臨床應用試述胰島素的不良反應與注意事項第七十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日腎上腺皮質(zhì)激素類藥物

adrenocorticalhormones

南京醫(yī)科大學藥理學系王芳lwangfang@第七十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日腎上腺皮質(zhì)激素的分類鹽皮質(zhì)激素(mineralocorticoids):球狀帶醛固酮(aldosterone)去氧皮質(zhì)酮(desoxycorticosterone)糖皮質(zhì)激素(glucocorticoids)：束狀帶氫化可的松(hydrocortisone)性激素(sexhormones)：網(wǎng)狀帶脫氫表雄酮(dehydroepiandrosterone)雌二醇(estradiol)外內(nèi)第七十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日腎上腺皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)下丘腦促皮質(zhì)激素釋放因子

垂體前葉ACTH腎上腺皮質(zhì)－－＋應激第七十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日化學結(jié)構(gòu)與構(gòu)效關系腎上腺皮質(zhì)激素的基本結(jié)構(gòu)第七十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日糖皮質(zhì)激素（glucocorticoids,GCS）第七十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日概述作用廣泛而復雜，隨劑量不同而變化生理情況下主要影響正常物質(zhì)代謝過程缺乏時，將引起代謝失調(diào)以致死亡當應激狀態(tài)時，機體分泌大量的糖皮質(zhì)激素，通過允許作用等，使機體能適應內(nèi)外環(huán)境變化所產(chǎn)生的強烈刺激藥理劑量時，除影響物質(zhì)代謝外，還有抗炎、免疫抑制和抗休克等廣泛的藥理活性第七十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日體內(nèi)過程注射、口服均可吸收血漿蛋白結(jié)合率高

80%與皮質(zhì)激素運載蛋白結(jié)合（corticosteroidbindingglobulin,CBG）

10%與白蛋白結(jié)合在肝臟中代謝轉(zhuǎn)化可的松(cortisone)

氫化可的松(hydrocortisone)

潑尼松(prednisone)

潑尼松龍(prednisolone)腎臟排泄嚴重肝功能不全的病人只宜用氫化可的松或潑尼松龍第七十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日常用糖皮質(zhì)激素類藥物的分類短效(8--12h)：氫化可的松、可的松中效(12--36h)：潑尼松、潑尼松龍長效(>36h)：地塞米松、倍他米松外用：氟氫可的松、膚輕松第八十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日常用糖皮質(zhì)激素類藥物的比較類別藥物水鹽代謝(比值)抗炎作用(比值)短效氫化

1.01.0

可的松中效潑尼松龍

0.35長效地塞米松

030第八十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用1.對代謝的影響⑴.糖代謝：促糖異生;減少葡萄糖的分解攝取及利用;增加肝糖原、肌糖原→血糖↑⑵.蛋白質(zhì)代謝：促Pr分解，抑制合成，負氮平衡⑶.脂肪代謝：促分解，抑制合成↓；血膽固醇、甘油三酯、脂肪酸含量↑⑷.核酸代謝：⑸.水和電解質(zhì)代謝：保鈉排鉀第八十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用2.允許作用（permissiveaction）

糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造條件，稱為允許作用。

如：糖皮質(zhì)激素可增強兒茶酚胺的血管收縮作用和胰高血糖素的血糖升高作用。第八十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用3.抗炎作用

對各種原因所致的炎癥均有強大的抗炎作用早期：減輕紅、腫、熱、痛癥狀后期：防止組織粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥機制：基因效應和非基因快速效應第八十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日基因效應GCSGRGCSGR+細胞因子炎癥介質(zhì)及NOS合成-GRE+GRE脂皮素PLA2(-)-(-)第八十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日具體表現(xiàn)增加炎癥抑制蛋白脂皮素1的生成；抑制NOS和COX-2的表達；誘導ACE生成抑制多種炎性細胞因子的表達；影響細胞因子及粘附分子分子生物學效應的發(fā)揮誘導炎癥細胞凋亡第八十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日非基因快速效應包括：受體介導效應和生化效應特點：起效迅速、對轉(zhuǎn)錄和蛋白合成抑制劑不敏感第八十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用4.免疫抑制與抗過敏作用

對免疫過程的許多環(huán)節(jié)均有抑制作用干擾巨噬細胞對抗原的吞噬和處理促進具有免疫活性的淋巴細胞解體，使淋巴細胞減少干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增殖阻斷致敏T細胞所誘發(fā)的單核細胞和巨噬細胞的募集第八十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日抑制免疫的機制誘導淋巴細胞DNA降解影響淋巴細胞的物質(zhì)代謝誘導淋巴細胞凋亡抑制核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB活性第八十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用4.免疫抑制與抗過敏作用

抗過敏作用減少組胺、5-羥色胺、過敏性慢反應物質(zhì)、緩激肽等的產(chǎn)生抑制因變態(tài)反應而產(chǎn)生的病理變化第九十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用5.抗毒作用提高機體對內(nèi)毒素的耐受力緩解毒血癥癥狀，減少體內(nèi)致熱原的釋放第九十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用6.抗休克作用抑制某些炎癥因子的產(chǎn)生提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力擴張痙攣的血管和興奮心臟降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性穩(wěn)定溶酶體膜，減少MDF的形成第九十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用7.其他作用（1）血液和造血系統(tǒng)：紅細胞和血紅蛋白總量增加血小板、纖維蛋白增加

中性粒細胞增加，卻降低其功能血內(nèi)淋巴細胞、單核細胞和嗜酸粒細胞減少（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

提高興奮性

第九十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用（3）消化系統(tǒng)使胃蛋白酶和胃酸分泌增多（4）骨骼：

長期應用可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松（3）退熱作用：

降低體內(nèi)調(diào)節(jié)中樞對體內(nèi)致熱原的敏感性第九十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日藥理作用（6）增強應激能力（7）結(jié)締組織與皮膚：

抑制結(jié)締組織中成纖維細胞的增生，抑制膠原的合成第九十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用1..

治療嚴重感染或炎癥嚴重的急性感染：中毒性肺炎,腦膜炎,中毒性菌痢,重癥傷寒,猩紅熱,敗血癥等;結(jié)核的急性期抗炎治療防止炎癥后遺癥:

燒傷后瘢痕攣縮,風濕性心瓣膜炎,心包炎,損傷性關節(jié)炎,睪丸炎等及眼科疾病第九十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用2.治療自身免疫性疾病、器官移植排斥反應和過敏性疾病自身免疫性疾病:

風濕熱、風濕性心肌炎、風濕性及類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、皮肌炎、自身免疫性貧血、腎病綜合征等.第九十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用器官移植排斥反應過敏性疾?。菏n麻疹、枯草熱、血清熱、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、支氣管哮喘和過敏性休克第九十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用3.抗休克

對嚴重感染中毒性休克過敏性休克心源性休克低血容量性休克第九十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用4.治療血液系統(tǒng)疾病

緩解急性淋巴細胞性白血病再生障礙性貧血粒細胞減少癥血小板減少癥和過敏性紫癜第一百頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期日臨床應用5.替代療法