分泌性中耳炎致兒童骨導聽閾下降21例分析

分泌性中耳炎致兒童骨導聽閾下降21例分析分泌性中耳炎致兒童骨導聽閾下降21例分析

中國論文聯(lián)盟*編輯。【

分泌性中耳炎致兒童骨導聽閾下降21例分析

egreeofhearingloss,thefrequencyspecificityandtherelevantfactorssuchasgendercourseetc.ResultsSOMcancausethechildrenshearingloss,thethresholdofBoneConductionweuldbe16dBHL（hethresholdofBoneConduction＞20dBHLwas21cases，about26%），thereisnotStatisticsdifferencesbetweenthegender,theleftorrightearandthecoursetime（P0.05）.Butinthedifferentfrequency,thecurveofhearinglosswasdifferent.ConclusionSOMcancausethechildrenhearingloss,someprobablybesensorineuralhearingloss(SNHL).

Secretoryotitismedia;SOM;Child;SNHL

分泌性中耳炎(secretoryotitismediaSOM)是耳科的常見疾病，以中耳積液、傳導性聽力下降為主要特征，并有報道分泌性中耳炎亦可致感音神經性聽力損失。本文回顧性討論80例（158耳）以探討分泌性中耳炎對各頻率聽力骨導閾值的影響。

1對象與方法

1．1討論對象我科住院患者80例（158耳）分泌性中耳炎患者，其中男44例（87耳），女36例（71耳），左耳發(fā)病80耳，右耳發(fā)病78耳，平均年齡8.18歲，平均病程9.79個月。患者均無鼓膜穿孔、無外耳溢液耳病史、耳聾家族史、耳毒性藥物史,亦無噪聲暴露史的智力發(fā)育正常者,查體見鼓膜內陷或鼓室內見液平,鼓室圖呈B型或C型甚至異型，鼓室內負壓低于150mmH2O,且鼓膜穿刺或切開抽出液體。

1．2討論方法

分泌性中耳炎致兒童骨導聽閾下降21例分析

①選38例（53耳），2～17（平均年齡10.55）歲正常人做為對比組，與SOM組的各頻率閾值進行對比，探討SOM導致的聽力損失程度；②對SOM組內性別、左右耳側別以及病程長短等因素進行分析，觀看其對聽力閾值的影響；③對SOM組內各頻率閾值進行對比分析，討論SOM引起聽力下降的頻率特異性。

1．3檢測方法純音聽閾檢測使用丹麥AC40型聽力計,250~8kHz氣骨導檢測使用TDH50耳機，骨導0.5、1、2、4kHz最大輸出分別為65dBHL、70dBHL、75dBHL、80dBHL，檢測在本底噪聲20dB(A)的隔聲室內,采納上升法測聽,各頻率聽閾。對于在某頻率上最大輸出仍未能測出聽閾的受試者,在統(tǒng)計時均以最大輸出值加上5dB作為其聽閾值。

1．4統(tǒng)計方法全部數(shù)據(jù)采納SPSS11.5軟件進行統(tǒng)計學分析,用U檢驗比較SOM組與對比組及性別、左右耳的氣骨導聽閾差異,用方差分析對SOM組各頻率氣骨導閾值間進行分別比較，并分析不同病程對其影響。

2結果

分泌性中耳炎引起聽力損失與對比組有統(tǒng)計學差異（P0.01），骨導總體平均閾值約在(14.650.342)dBHL左右，較其他報道值要低，差異有統(tǒng)計學意義（P0.01）。其中

DOI:10.3760/cma.j.issn16738799.2024.12.05

單位：225000江蘇省蘇北人民醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科

骨導＞20dBHL者21例39耳，占26%，20~29dBHL14耳，30~39dBHL8耳，40~49dBHL11耳，50~59dBHL僅1耳，60~69dBHL5耳，表明SOM有致感性神經性聽力損失傾向。其損失程度與性別、左右耳側別以及病程時間長短差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）；各頻率閾值之間差異有統(tǒng)計學意義（P0.01），以高頻下降為甚，（但氣導2kHz平均閾值相對較低）。詳細見表1。

3爭論

SOM以中耳積液為主要特征，導致傳導性聽力下降，F(xiàn)iella

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uNikolajsen報道為23dB，且與年齡病史長短無關［1］。聽力損失以低頻為主，但因中耳傳音結構及兩窗阻抗的轉變，高頻氣導及骨導聽力亦可下降［2］。骨導是直接把顱骨震驚傳至內耳引起內淋巴的移動，故中耳傳音結構及兩窗阻抗的轉變不應當使骨導閾值下移，且依據(jù)液體的物理特性，應當對高頻聲波的傳導影響較低頻大，但在本討論結果中有39耳消失骨導閾值下降，說明分泌性中耳炎與感音神經性耳聾之間存在肯定相關性，甚至因果關系。

近年來SOM與SNHL之間的關系備受關注，孫麥青等［3］對7~40歲38例分泌性中耳炎患者討論發(fā)覺，SOM可導致感音神經性聾，且年齡大、病程長、積液為黏液者易受累，其值約在30dBHL左右。陳峰等［4］對31例18~44歲SOM患者觀看，并與16例(32耳)健康人對比，發(fā)覺SOM患者導致的感音神經性聾由低頻到擴展高頻漸漸（骨導頻率范圍為250Hz～8kHz,氣導頻率范圍250～20kHz）加重,且治療后擴展高頻區(qū)改善不明顯，約(216.7)dBHL。本討論顯示患者骨導閾值下降以中高頻為主，說明耳蝸病變底周先受累。

中國論文聯(lián)盟.LWlm.cOm

中國論文聯(lián)盟*編輯。SOM多發(fā)于兒童，丁海峰等對黃石市學齡前兒童進行討論，發(fā)覺2歲組小兒分泌性中耳炎的患病率達20％。5～7歲組則為13．5％，且隨年齡增長，該病發(fā)病率有下降趨勢［5］。本討論主要針對2～14歲間的患者，結果表明，與正常人對比，SOM可導致的骨導聽力閾值下降，以高頻為主，與性別和患耳側別以及病程長短無關。其中骨導閾值平均(14.650.342)dBHL左右,低于其他報道，其中有骨導閾值＞20dBHL者39耳，占26%；氣導閾值平均(43.321.141)dBHLdBHL左右，高于其他相關報道，可能由于患兒年齡小、不易協(xié)作主觀聽力測試,以致測試結果略有差異。也有鑒于此,陳倩等嘗試對小兒分泌性中耳炎患者進行ＡＢＲ反應特性進行討論、并分析其特征［6］。

SOM中耳積液使得中耳內質量與勁度發(fā)生轉變從而影響傳音功能，導致傳導性聽力下降。而起導致SNHL緣由尚無確定性的結論,可能存在以下幾方面緣由:①圓窗四周

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的鼓室積液影響圓窗、卵圓窗之間的相位差，阻礙氧由鼓室向外淋巴的正常滲透,使內耳缺氧,由底周向頂回擴展,表現(xiàn)為高頻區(qū)聽力下降并向低頻區(qū)擴展；②圓窗膜形態(tài)功能變化,阻礙氧向內耳彌散;③中耳腔的炎性介質以及細菌、病毒通過圓窗膜導致內耳功能損傷；④上皮結構和通透性發(fā)生轉變,使細菌、病毒、衣原體等進入內耳造成損害,加速支持細胞萎縮變性,影響基底膜和螺旋器的質量；⑤中耳積液內毒素引起的免疫反應,免疫復合物和酶的作用,也可引起內耳損害慢性炎癥可引起內耳血管收縮和舒張障礙,影響其血液循環(huán),使內耳缺血、缺。有些討論還發(fā)覺SOM患者中耳積液中具有IL2、TNF、NO等炎癥介質特別［34］。所以其發(fā)病機，尤其在分子領域的探究善待討論。另外SOM所引起的聽力下降是否會在治愈后得到恢復，恢復到什么程度，尚無定論，李幼瑾等［7］認為SOM中的骨導聽閾轉變有肯定的可逆性．與OME造成鼓室壓力增加使圓窗膜的穩(wěn)定性轉變有關。隨著SOM的好轉，鼓室壓力漸漸恢復正常，圓窗膜功能修復，從而聽力恢復正常。兒童分泌性中耳炎的發(fā)病病程中有進展成感音神經性耳聾的可能，應引起高度重視。及早干預避開病情進展。SOM患兒隨年齡增長，骨導聽力下降的發(fā)生率越高，強調早期診斷，早期治療。

分泌性中耳炎致兒童骨導聽閾下降