成人呼吸綜合征急救ARDS

（優(yōu)選）成人呼吸綜合征急救ARDS當前第1頁\共有29頁\編于星期五\19點【病因和發(fā)病機制】ARDS的病因和發(fā)病機制尚未闡明。與之相關的病因包括休克、嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、吸入刺激性氣體或胃內(nèi)容物、溺水、急性胰腺炎等。各種致病因子直接吸入下呼吸道或經(jīng)過血流達到肺循環(huán)，激活效應細胞，釋放炎癥介質(zhì)，最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙。以上可能機制導致頑固性低氧血癥。當前第2頁\共有29頁\編于星期五\19點感染infection休克shock創(chuàng)傷trauma菌毒血癥sepsis全身炎癥反應綜合征SIRSSARS急性肺損傷ALI急性呼吸窘迫綜合征ARDS當前第3頁\共有29頁\編于星期五\19點當前第4頁\共有29頁\編于星期五\19點當前第5頁\共有29頁\編于星期五\19點當前第6頁\共有29頁\編于星期五\19點當前第7頁\共有29頁\編于星期五\19點臨床醫(yī)師對ARDS的認識

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ARDS首先是一個連續(xù)變化的臨床過程：臨床醫(yī)生對這個過程的認定，也許比對其診斷標準的鑒別更為重要。

作為一種綜合征，多種原因可以引起機體向ARDS方向發(fā)展，甚至在達到ARDS診斷標準后的繼續(xù)加重，形成一個以肺臟改變?yōu)橹鞯倪B續(xù)體。ARDS診斷只是這個連續(xù)體上的一個點。

當前第8頁\共有29頁\編于星期五\19點肺部不均一性改變是對ARDS理解的里程碑

ARDS的早期是以肺部滲出性改變?yōu)樘卣?。主要表現(xiàn)為雙側肺間質(zhì)和肺泡的水腫。這種水腫導致了肺泡被壓迫或被液體所充盈，形成肺不張，肺內(nèi)氣體交換減少，從而引起肺內(nèi)分流增加，氣體交換功能受損，肺順應性下降。以往，ARDS的這種改變曾被認為是彌漫性的，均勻存在于雙側肺部。當前第9頁\共有29頁\編于星期五\19點Gattinoni等人經(jīng)CT檢查證實，這種改變并不是均勻一致的，而主要發(fā)生在低垂部位。位于非低垂部位的肺泡通氣卻是相對正常的。在重力的影響下，低垂部位的肺泡更容易受到重力的影響和滲出液體的壓迫，出現(xiàn)肺不張。當前第10頁\共有29頁\編于星期五\19點根據(jù)這種不均勻的改變可將肺部分為3個區(qū)域:即正常的區(qū)域；肺泡塌陷但有可能恢復的區(qū)域；肺實變且難以恢復的區(qū)域。根據(jù)病情嚴重程度的不同，ARDS的肺部實變范圍可占整個肺野的70%~80％，從而導致了相對正常的肺泡只有20%~30％。當前第11頁\共有29頁\編于星期五\19點當前第12頁\共有29頁\編于星期五\19點當前第13頁\共有29頁\編于星期五\19點當前第14頁\共有29頁\編于星期五\19點【臨床表現(xiàn)】1.原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應癥狀和體征。2.突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病解釋。3.早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細濕羅音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。當前第15頁\共有29頁\編于星期五\19點【實驗室及其他檢查】（一）X線胸片早期可無異常，或顯輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。（二）動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻aO2降低，PaCO2降低，PH升高。（三）血流動力學監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。PCWP一般＜12cmH2O，若＞16cmH2O，則支持左心衰竭的診斷。當前第16頁\共有29頁\編于星期五\19點【診斷】以往無心肺疾患史，有引起ARDS的基礎疾病，出現(xiàn)急性進行性呼吸窘迫，呼吸加快＞28次/分，血氣分析顯示明顯的低氧血癥〔吸空氣時，PaO2＜60mmHg；和氧合功能異?！惭鹾现笖?shù)＜200)。當前第17頁\共有29頁\編于星期五\19點

（一）國際標準

1．1992年美歐ARDS聯(lián)合專題會議標準：（1）急性起病。（2）PaO2/FiO2<39.9kpa(300mmHg)為ALI;PaO2/Fio2<26.6kpa(200mmHg)為ARDS。（3）x線胸片顯示雙肺浸潤影像。（4）肺動脈楔壓<2.4kpa(18mmHg)或無左房高壓的病征。當前第18頁\共有29頁\編于星期五\19點2．1995年mosson等提出仿歐美診斷標準，增加有關原發(fā)病或誘因的內(nèi)容。(crit.care.med.1995,23:1629～1637)即ALI診斷標準：①有相應的原發(fā)病或誘因，出現(xiàn)呼吸困難或呼吸窘迫。②急性起病。③氧合障礙，PaO2/FiO2<39.9kpa(300mmHg，不管peep水平)④x線胸片示雙肺間質(zhì)和/或肺泡水腫、浸潤影。⑤肺動脈楔壓≤2.4kpa（18mmHg）或無左心功能不全的臨床證據(jù)。ARDS診斷標準同ALI標準，唯pao2/fio2<26.7kpa（200mmHg,不管peep水平）。當前第19頁\共有29頁\編于星期五\19點（二）國內(nèi)標準

我國于1982、1988、1997和1999年分別召開ARDS研討會。

當前第20頁\共有29頁\編于星期五\19點1999年研討會修訂的ARDS診斷標準為：（1）有原發(fā)病的高危因素；（2）急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；（3）低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg；（4）胸部X線檢查兩肺浸潤陰影；（5）肺細血管壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項可診斷ALI或ARDS。當前第21頁\共有29頁\編于星期五\19點【鑒別診斷】（一）心源性肺水腫呼吸困難在臥位時加重，咳粉紅色泡沫痰，肺濕羅音多在肺底部，對強心、利尿劑等治療效果較好；PCWP＞18mmHg

。（二）急性肺栓塞呼吸困難與肺部體征不相稱，伴劇烈胸痛，有肺動脈高壓的體征，X線表現(xiàn)為肺下葉卵圓形或三角形浸潤陰影，可有胸腔積液陰影。當前第22頁\共有29頁\編于星期五\19點【治療】ARDS是一種急性危重病，宜在嚴密監(jiān)護下治療。（一）氧療盡快糾正缺氧是搶救ARDS的中心環(huán)節(jié)。一般需用高濃度給氧，才能使PaO2＞60mmHg。早期病例可用鼻導管或面罩給氧。當前第23頁\共有29頁\編于星期五\19點（二）機械通氣經(jīng)高濃度給氧后，低氧血癥仍不能糾正者，應當使用機械通氣。呼氣末正壓通氣（PEEP）是公認有效的通氣方式。PEEP可使呼吸末肺泡保持擴張，防止肺萎陷，減輕肺水腫，增加功能殘氣量和肺的順應性，減少呼吸作功。當前第24頁\共有29頁\編于星期五\19點一般在開始時呼吸末正壓以3~5cmH2O為宜，逐漸增加至合適的水平。常用的PEEP水平為5~15cmH2O。目前多建議采用低潮氣量壓力支持通氣（PSV）模式做機械通氣治療，潮氣量可按4~7ml/kg計算，呼吸頻率可適當增加，以保持一定的每分鐘通氣量，但應維持在30次/min以下，氣道平臺壓則維持在＜30~35cmH2O水平，通過調(diào)整吸入氧濃度（FiO2）以糾正嚴重的低氧血癥。當前第25頁\共有29頁\編于星期五\19點近年來采用的其他定壓型通氣方式尚包括：①反比通氣（IRV）：在呼吸頻率穩(wěn)定條件下，調(diào)整呼吸比率為吸/呼＞1∶1，因此吸氣時間相對較長，呼氣時間相對較短，可使原先通氣不良的肺泡得以擴張，從而改善氧合狀態(tài)。②氣道壓力釋放通氣（APRV）、雙水平氣道正壓通氣（BIPAP）和高頻通氣（HFV）等雖亦有不斷報道，但尚缺乏更充分的隨機對照觀察資料證明其優(yōu)越性。當前第26頁\共有29頁\編于星期五\19點當前第27頁\共有29頁\編于星期五\19點（三）維持適當?shù)囊后w平衡液體管理是重要環(huán)節(jié)，應正確掌握補液量（每日20~25ml/kg），即以最低有效血容量來維持循環(huán)功能，避免使肺水腫加劇。宜采用晶體溶液，而不宜采用膠體溶液以避免在肺毛細血管損傷、通透性增加情況下，膠體物質(zhì)滲漏至肺間質(zhì)及肺泡腔。僅對低滲透壓者給予膠體溶液，如白蛋白和血漿；對于貧血者〔Hb＜10g/dl〕應輸紅細胞或新鮮血；肺內(nèi)液體潴留者可用利尿劑，但應避免血容量不足而影響機械通氣治療和影響腎功能。當前第28頁\