炎癥病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)課件

炎癥病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)課件第一頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日熱紅腫痛機(jī)能障礙2023/6/12第二頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日前言名稱來由:原意表示患病部位發(fā)熱,好似火焰燃燒。公元前38年,古羅馬蔡里薩斯(Celsus)提出：患病(體表)部位：發(fā)紅、腫脹、發(fā)熱和疼痛以后伽倫(Dalen)附加第五個:官能障礙人體75%疾病為炎癥性命名法：器官名稱+“炎”2023/6/13第三頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日炎癥概念：

指具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種致炎因子引起損傷所發(fā)生的防御反應(yīng)。本質(zhì)：以防御為主。病理變化：變質(zhì)、滲出和增生臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。全身反應(yīng)：發(fā)熱、白細(xì)胞增多等。2023/6/14第四頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日細(xì)菌病毒螺旋體真菌寄生蟲機(jī)械力溫度放射線強(qiáng)酸堿其它免疫反應(yīng)致炎因子機(jī)體反應(yīng)局部反應(yīng)全身反應(yīng)變質(zhì)滲出增生體溫調(diào)節(jié)血液單核巨噬系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌紅腫熱痛功能障礙發(fā)熱白細(xì)胞增多單核系統(tǒng)功能h實(shí)質(zhì)器官病變?nèi)肀憩F(xiàn)局部表現(xiàn)2023/6/15第五頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日一、炎癥的原因二、病理變化三、臨床表現(xiàn)四、類型及特點(diǎn)五、炎癥的結(jié)局目錄2023/6/16第六頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日目錄一、炎癥的原因二、病理變化三、臨床表現(xiàn)四、類型及特點(diǎn)五、炎癥的結(jié)局2023/6/17第七頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日一、炎癥的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎癥又稱感染。細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、寄生蟲2023/6/18第八頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日一、炎癥的原因⒉物理性因子：紫外線、燒傷。2023/6/19第九頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日一、炎癥的原因⒊化學(xué)性因子：2023/6/110第十頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日一、炎癥的原因⒋異常免疫反應(yīng)：異常免疫反應(yīng)所造成的組織損害而引起各種類型的免疫反應(yīng)性炎癥。2023/6/111第十一頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈠、變質(zhì)㈡、滲出㈢、增生二、病理變化病理變化目錄第十二頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日二、炎癥局部的基本病理變化㈠變質(zhì):炎癥局部組織的變性和壞死⒈形態(tài)變化：⑴實(shí)質(zhì)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死⑵間質(zhì)：膠原纖維腫脹、纖維素樣變性、粘液樣變性、毛細(xì)血管損害。⒉代謝變化⑴分解代謝↑→H+↑→不利于微生物生長、不利于白細(xì)胞活動⑵組織內(nèi)滲透壓↑⒊炎癥介質(zhì)形成和釋放：血管擴(kuò)張,通透性↑2023/6/113第十三頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日炎癥介質(zhì)概念：炎癥過程中由細(xì)胞釋放或體液產(chǎn)生,參與炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。作用：血管擴(kuò)張，通透性↑，趨化作用，發(fā)熱，疼痛及組織損傷等。種類：細(xì)胞源性和血漿源性

(詳見下一頁)2023/6/114第十四頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日主要炎性介質(zhì)及作用來源種類血管擴(kuò)張血管通透性↑趨化作用組織損傷發(fā)熱疼痛肥大細(xì)胞、血小板組胺++肥大細(xì)胞、血小板５－羥色胺++細(xì)胞質(zhì)膜磷脂成分前列腺素+++++白細(xì)胞、肥大細(xì)胞白細(xì)胞三烯++中性粒細(xì)胞溶酶體成份+++T淋巴細(xì)胞淋巴因子+++血漿蛋白質(zhì)緩激肽+++補(bǔ)體系統(tǒng)補(bǔ)體Ｃ3a、Ｃ5a+++凝血系統(tǒng)纖維蛋白多肽++纖溶系統(tǒng)纖維蛋白降解產(chǎn)物++白細(xì)胞氧自由基+2023/6/115第十五頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈡、滲出：炎性充血：血液成分滲出：液體滲出：細(xì)胞滲出：炎癥細(xì)胞種類：2023/6/116第十六頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈡滲出⒈血流動力學(xué)改變──炎性充血、淤血。⒉血液成分的滲出(血管通透性增加)⑴液體滲出──炎性水腫引起液體滲出因素：是血管壁通透性；淤血；組織滲透壓↑（滲出液與漏出液區(qū)別見下頁）2023/6/117第十七頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日滲出液與漏出液的鑒別滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量>25g/L<25g/L細(xì)胞數(shù)>0.50×109/L<0.50×109/L比重>1.020<1.012粘蛋白試驗(yàn)

(Rivalta)陽性陰性凝固性能自凝不能自凝透明度混濁澄清2023/6/118第十八頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒊滲出液的意義:⑴有利:

①稀釋毒素,帶走有害物質(zhì)，減輕損害。②帶來抗體,補(bǔ)體等殺菌物質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)。

③滲出的纖維素,有利于WBC吞噬和組織修復(fù)。④滲出的病原微生物和毒素,可刺激體產(chǎn)生免疫。2023/6/119第十九頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒊滲出液的意義:⑵不利

①滲出液太多，壓迫器官，影響功能。②纖維機(jī)化，引起粘連。2023/6/120第二十頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⑵細(xì)胞滲出──炎性浸潤白細(xì)胞靠邊、附壁和游出

充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴樣運(yùn)動→WBC游出趨化作用:游出血管的WBC主動向某些化學(xué)刺激物所在部位作定向移動，這種現(xiàn)象稱為趨化作用。

陽性趨化物（或趨化因子）③吞噬作用：2023/6/121第二十一頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⑶炎癥細(xì)胞的種類,

功能及臨床意義2023/6/122第二十二頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日類別來源及形態(tài)功能臨床意義中性粒細(xì)胞血液核分葉狀,2~5葉，胞質(zhì)內(nèi)有中性顆粒運(yùn)動活躍，吞噬力強(qiáng)，能吞噬細(xì)菌、組織碎片、抗原抗體復(fù)合物，崩解后釋放蛋白溶解酶，能溶解細(xì)胞碎片、纖維蛋白等；釋放內(nèi)源性致熱原。見于急性炎癥，特別是化膿性炎癥時，稱急性炎細(xì)胞，壽命短，只有3~4天，變性壞死后成為膿細(xì)胞。2023/6/123第二十三頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日類別來源及形態(tài)功能臨床意義單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞血液及單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng),細(xì)胞體積較大，胞質(zhì)豐富,核橢圓或腎形運(yùn)動及吞噬力很強(qiáng)，能吞噬中性粒細(xì)胞不易吞噬的非化膿菌、較大組織碎片、異物、可演變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞、多核巨細(xì)胞等；能將抗原信息傳遞給免疫活性細(xì)胞，發(fā)揮免疫效應(yīng)，釋放內(nèi)源性致熱原。見于急性炎癥后期，慢性炎癥，非化膿性炎癥（結(jié)核、傷寒等）以及病毒、寄生蟲感染時。2023/6/124第二十四頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日類別來源及形態(tài)功能臨床意義嗜酸性粒細(xì)胞血液核分葉少或桿狀，胞質(zhì)內(nèi)有大量粗大嗜酸性顆粒吞噬抗原抗體復(fù)合物及組胺。具有抗過敏作用，見于寄生蟲感染、變態(tài)反應(yīng)性疾病及急性炎癥后期。2023/6/125第二十五頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日類別來源及形態(tài)功能臨床意義淋巴細(xì)胞血液及淋巴組織體積較小，圓形，胞質(zhì)很少。T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，致敏后產(chǎn)生淋巴因子，殺傷靶細(xì)胞；B細(xì)胞在抗原刺激下轉(zhuǎn)變?yōu)闈{細(xì)胞，產(chǎn)生抗體參與體液免疫過程。主要見于慢性炎癥時，稱慢性炎癥細(xì)胞；亦見于病毒、立克次體和某些細(xì)菌感染時；與機(jī)體免疫反應(yīng)關(guān)系密切。2023/6/126第二十六頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日炎細(xì)胞的種類和功能類別來源及形態(tài)特征功能臨床意義中性粒細(xì)胞血液

核分葉狀，2~5葉運(yùn)動活躍，吞噬力較強(qiáng)；崩解后釋放各種酶(酸性水解酶等)和內(nèi)源性致熱原急性炎癥炎癥早期單核細(xì)胞;巨噬細(xì)胞血液和組織積大，胞質(zhì)豐富核橢圓或腎形運(yùn)動及吞噬力很強(qiáng)；吞噬中性粒細(xì)胞不易吞噬的非化膿性菌、較大組織碎片、異物，可演變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞、多核巨細(xì)胞、泡沫細(xì)胞等。急性炎癥后期慢性炎癥,非化膿性炎癥(結(jié)核病,傷寒);

病毒、寄生蟲嗜酸性粒細(xì)胞血液

核分葉少或桿葉運(yùn)動能力弱，具有一定吞噬力;吞噬抗原抗體免疫復(fù)合物寄生蟲感染;變態(tài)反應(yīng)性疾病淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞

血液及淋巴組織積小,圓形胞質(zhì)很少,Ｂ細(xì)胞轉(zhuǎn)變來Ｔ細(xì)胞參與細(xì)胞免疫,致敏淋巴因子,發(fā)揮細(xì)胞免疫作用;產(chǎn)生抗體,參與體液免疫反應(yīng)慢性炎癥,見于病毒、立克次體和某些細(xì)菌感染嗜堿性粒細(xì)胞血液及結(jié)締組織嗜堿性顆粒、異形顆粒受炎癥刺激時細(xì)胞脫顆粒,釋放肝素;組織胺;５－羥色胺變態(tài)反應(yīng)性炎癥2023/6/127第二十七頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈢增生⒈增生成分：⑴單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（炎癥細(xì)胞）⑵肉芽組織（血管內(nèi)皮，纖維母細(xì)胞）⑶原有組織（如肝細(xì)胞，上皮細(xì)胞）⒉增生作用：⑴使炎癥局限化⑵參與組織修復(fù)⑶為炎區(qū)細(xì)胞浸潤提供來源致炎因子崩解產(chǎn)物理化因子WBC崩解物促生長物質(zhì)巨噬細(xì)胞血管內(nèi)皮成纖維細(xì)胞上皮細(xì)胞增生產(chǎn)生刺激2023/6/128第二十八頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日增生變質(zhì)滲出2023/6/129第二十九頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日滲出炎性水腫壓迫V→缺氧→代謝↓組織滲透壓↑通透性↑炎C浸潤為炎區(qū)細(xì)胞浸潤提供來源液體,細(xì)胞及纖維蛋白滲出,利于修復(fù)組織崩解產(chǎn)物剌激限制炎癥,修復(fù)變質(zhì)組織增生三種病理變化相互關(guān)系變質(zhì)2023/6/130第三十頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日細(xì)菌病毒螺旋體真菌寄生蟲機(jī)械力溫度放射線強(qiáng)酸堿其它免疫反應(yīng)致炎因子機(jī)體反應(yīng)局部反應(yīng)全身反應(yīng)變質(zhì)滲出增生體溫調(diào)節(jié)血液神經(jīng)內(nèi)分泌單核巨噬系統(tǒng)紅腫熱痛功能障礙發(fā)熱白細(xì)胞增多單核系統(tǒng)功能h實(shí)質(zhì)器官病變?nèi)肀憩F(xiàn)局部表現(xiàn)2023/6/131第三十一頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日三、臨床表現(xiàn)㈠、局部表現(xiàn)㈡、全身反應(yīng)2023/6/132第三十二頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈠、局部表現(xiàn)⒈紅:⒉腫:⒊熱:⒋痛:⒌功能障礙:2023/6/133第三十三頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日三、炎癥的臨床表現(xiàn)㈠局部表現(xiàn)⒈紅：局部充血⒉腫：⑴充血；⑵滲出(炎性水腫,炎細(xì)胞浸潤);⑶組織細(xì)胞變性腫脹;⑷組織細(xì)胞增生⒊熱：⑴動脈性充血；⑵代謝↑,產(chǎn)熱↑;2023/6/134第三十四頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒋痛：⑴代謝↑→H+、K+→刺激神經(jīng)末梢；⑵炎癥介質(zhì)刺激；⑶局部腫脹,組織張力↑,壓迫神經(jīng)末梢⒌功能障礙：⑴實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死,代謝障礙;⑵滲出物壓迫、阻塞;⑶局部疼痛三、炎癥的臨床表現(xiàn)2023/6/135第三十五頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈡、全身反應(yīng)發(fā)熱:白細(xì)胞變化:單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生:實(shí)質(zhì)器官病變:2023/6/136第三十六頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈡全身反應(yīng)⒈發(fā)熱：致炎因子→粒細(xì)胞→內(nèi)源性致熱原→體溫中樞→產(chǎn)熱↑＋散熱↓→體溫↑↑有利：⑴代謝↑，抗體↑⑵吞噬細(xì)胞數(shù)量↑，功能↑，⑶肝解毒機(jī)能↑⑷是疾病的信號有害：⑴體溫過高，腦細(xì)胞變性⑵發(fā)熱過久，體力消耗，抵抗力↓2023/6/137第三十七頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒉白細(xì)胞變化:(15～20×109/L)⑴中性粒細(xì)胞↑：提示急性炎癥化膿性炎癥；感染嚴(yán)重時，出現(xiàn)核“左移”，胞漿出現(xiàn)毒性顆粒⑵淋巴細(xì)胞↑:慢性炎癥和病毒感染⑶嗜酸性細(xì)胞↑:過敏性炎或寄生蟲感染⑷傷寒、流感，WBC↓↓2023/6/138第三十八頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒊單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生：主要表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結(jié)腫大。⒋實(shí)質(zhì)器官病變:心、肝、腎、腦等器官發(fā)生不同程度的變性、壞死和功能障礙。2023/6/139第三十九頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日四、炎癥的類型及病變特點(diǎn)按病程分類㈠急性炎癥㈡慢性炎癥按病理變化分類㈠變質(zhì)性炎癥㈡滲出性炎癥㈢增生性炎癥2023/6/140第四十頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈠、急性炎癥㈡、慢性炎癥2023/6/141第四十一頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈠急性炎癥特點(diǎn)如下： ①、病程短，<1個月 ②、起病急，癥狀明顯 ③、病變以變質(zhì)、滲出為主，滲出為中性粒細(xì)胞為主 ④、發(fā)展迅速2023/6/142第四十二頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈠、急性炎癥類型：⒈變質(zhì)性炎⒉滲出性炎⑴漿液性炎⑵纖維素性炎⑶化膿性炎⑷出血性炎⑸卡他性炎⒊增生性炎表面化膿和積膿蜂窩織炎膿腫2023/6/143第四十三頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒈變質(zhì)性炎⑴病因：

毒素、病毒，變態(tài)反應(yīng)及傳染?、撇课唬?/p>

心、肝、腎、腦、脊髓等⑶病變：

變性、壞死⑷舉例：

乙腦、肝炎、阿米巴病2023/6/144第四十四頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒉滲出性炎癥⑴漿液性炎癥①滲出成分：漿液（血清）含白蛋白多，纖維蛋白WBC少②部位:皮膚(燒傷)、粘膜(感冒)、漿膜(積液)③病程:急性或亞急性④后果:吸收消散,大量積液可影響功能2023/6/145第四十五頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⑵纖維蛋白性炎癥①滲出成分:大量纖維蛋白滲出(主因通透性↑↑)②部位:粘膜(白喉及菌痢的假膜性炎);漿膜(絨毛心);肺(大葉性肺炎)③病程:急性或亞急性④后果:少量可溶解吸收,假膜脫落可形成潰瘍,機(jī)化可引起粘連2023/6/146第四十六頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⑶化膿性炎癥:③分類：表現(xiàn)化膿性炎癥和積膿；

蜂窩織炎；

膿腫；②特點(diǎn)：Ⅰ、多由化膿菌引起；Ⅱ、有膿液形成；Ⅲ、膿液成分：壞死組織、膿細(xì)胞、細(xì)菌和漿液等。Ⅳ、化膿：中性白細(xì)胞崩解后釋放蛋白溶解酶,將炎癥灶內(nèi)壞死組織溶解液化過程。①概念：以大量中性白細(xì)胞滲出主,伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。2023/6/147第四十七頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日Ⅰ、表面化膿性炎癥和積膿A、表面化膿：指發(fā)生于粘膜或漿膜表面的化膿性炎，如化膿性尿道炎，流腦等。B、積膿：指體腔或管腔內(nèi)有膿性滲出物積留，如輸卵管積膿。2023/6/148第四十八頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日Ⅱ、蜂窩織炎A、細(xì)菌：溶血性鏈球菌(產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶和鏈激酶)B、病變部位：疏松組織(皮下,筋膜,肌間,闌尾)C、病變特點(diǎn)：中性白細(xì)胞彌漫浸潤，炎癥不易局限，范圍廣，與健康組織分界不清，全身中毒癥狀重且明顯。2023/6/149第四十九頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日Ⅲ、膿腫概念：組織內(nèi)局限性化膿性炎癥。A、細(xì)菌：金黃色葡萄球菌（血漿凝固酶）。B、部位：皮下、肺、肝、腎、腦等器官。C、特點(diǎn)：

中性白細(xì)胞集中浸潤，炎癥局限，界清，形成充滿膿液的膿腔。膿腫破潰可形成潰瘍、竇道或瘺管。2023/6/150第五十頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⑷出血性炎癥：因血管壁嚴(yán)重?fù)p傷，通透性明顯升高，有紅細(xì)胞漏出的炎癥稱之。常見于傳染?。ㄈ玢^端螺旋體病、流行性出血熱、

炭疽、鼠疫）

和惡性腫瘤等。2023/6/151第五十一頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⑸卡他性炎癥概述：發(fā)生在粘膜，不引起組織破壞，輕度滲出性炎癥。部位：呼吸道、消化道、泌尿道分類：漿液性卡他(感冒初期流鼻涕)；粘液性卡他(菌痢)；膿性卡他(化膿性支氣管炎)；脫屑性卡他(霍亂)2023/6/152第五十二頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒊增生性炎增生性炎多為慢性,但也有急性的,如急性腎小球腎炎,傷寒病等。2023/6/153第五十三頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈡慢性炎癥特點(diǎn)：⒈病程長，>6個月；⒉起病緩慢，癥狀較緩和；⒊病變以增生為主，滲出以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主；⒋抵抗力↓，可急性發(fā)作。2023/6/154第五十四頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日

㈡

、慢性炎癥類型：一般慢性炎癥：炎性息肉和炎性假瘤肉芽腫性炎：感染性肉芽腫：異物肉芽腫：2023/6/155第五十五頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒈一般慢性炎癥特點(diǎn)

⑴成纖維細(xì)胞和血管增生；⑵被覆上皮、腺上皮和實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生；⑶巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。2023/6/156第五十六頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⑴炎性息肉:

由局部腺上皮、腺體、肉芽組織增生而形成帶蒂腫塊，突出于粘膜表面。⑵炎性假瘤：

慢性炎癥時，局部組織炎性增生，形成一個境界清楚的腫瘤樣結(jié)節(jié)或團(tuán)塊，多細(xì)胞成分(與腫瘤的區(qū)別點(diǎn))。2023/6/157第五十七頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒉炎性肉芽腫⑴感染性肉芽腫：由生物病原體引起，如結(jié)核性肉芽腫、傷寒肉芽腫、風(fēng)濕性肉芽腫等。⑵異物肉芽腫：病變以異物為中心,圍以多少不等的巨噬細(xì)胞、異物巨細(xì)胞、纖維母細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等,形成結(jié)節(jié)狀病灶。如外科縫線、滑石粉等。2023/6/158第五十八頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日急性炎癥和慢性炎癥比較急性炎癥慢性炎癥病程<1個月>6個月癥狀起病急，

癥狀明顯起病緩慢，

癥狀較緩和病理變化以變質(zhì)、

滲出為主以增生為主結(jié)局發(fā)展迅速抵抗力↓

可急性發(fā)作2023/6/159第五十九頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日五、炎癥的結(jié)局㈠痊愈㈡遷延不愈轉(zhuǎn)為慢性炎癥㈢蔓延擴(kuò)散2023/6/160第六十頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈠痊愈⒈完全痊愈：病原消滅；壞死組織和滲出物溶解、吸收；完全性再生⒉不完全痊愈：由肉芽組織增生最后形成瘢痕組織，不能完全恢復(fù)原來的結(jié)構(gòu)和功能。2023/6/161第六十一頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈡遷延不愈轉(zhuǎn)為慢性機(jī)體抵抗力低下或治療不徹底，致炎因子持續(xù)或反復(fù)作用于機(jī)體。2023/6/162第六十二頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日㈢蔓延擴(kuò)散⒈局部蔓延：

炎區(qū)病原微生物沿組織間隙或自然腔道向周圍組織蔓延擴(kuò)散。⒉淋巴道擴(kuò)散：

病原微生物經(jīng)組織間隙侵入淋巴管，隨淋巴液引流至局部淋巴結(jié)。2023/6/163第六十三頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒊血道擴(kuò)散⑴菌血癥：

細(xì)菌入血，但無明顯全身中毒癥狀出現(xiàn)。⑵毒血癥：

細(xì)菌的毒素及其代謝產(chǎn)物吸收入血,引起全身中毒癥狀。2023/6/164第六十四頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日⒊血道擴(kuò)散⑶敗血癥：

細(xì)菌入血并在血液中大量生長繁殖產(chǎn)生毒素，除引起全身中毒癥狀，同時伴有心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性或壞死及皮膚、粘膜的出血斑。⑷膿毒血癥：

由化膿菌引起的敗血癥，細(xì)菌隨血流到全身，在肺、腎、肝、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。2023/6/165第六十五頁，共八十八頁，編輯于2023年，星期日炎癥的意義㈠保護(hù)性代償性：

炎癥是對外環(huán)境的適應(yīng)。充血可增強(qiáng)局部組織抗病抗毒能力；滲出可沖洗、中和．稀釋毒素，帶來吞噬作用；增生可使炎癥局限化，并修復(fù)破壞的組織等。㈡病理過程：

炎癥強(qiáng)引起營