心律失常(內科學第8版)

包頭市第八醫(yī)院李妍辰心律失常第一頁，共一百四十頁。第一頁，共140頁。包頭市第八醫(yī)院1概述2竇性心律失常3房性心律失常4房室交界性心律失常5室性心律失常6心臟傳導阻滯目錄CONTENTS第二頁，共一百四十頁。第二頁，共140頁。授課的目的和要求

1.掌握常見心律失常的病因、臨床表現、心電圖特征和治療原則2.熟悉心律失常的分類、心電生理診斷方法和快速性心律失常的藥物治療3.了解心律失常的發(fā)病機制和射頻消融治療方法第三頁，共一百四十頁。第三頁，共140頁。正常的心電圖

第四頁，共一百四十頁。第四頁，共140頁。不正常的心電圖

123第五頁，共一百四十頁。第五頁，共140頁。心電圖基礎知識第六頁，共一百四十頁。第六頁，共140頁。第七頁，共一百四十頁。第七頁，共140頁。心臟除、復極與心電圖關系示意圖第八頁，共一百四十頁。第八頁，共140頁。正常心電圖測量走紙速度25mm/s標準電壓1mV=10mm每小格1mm=0.04s第九頁，共一百四十頁。第九頁，共140頁。第一節(jié)概述第十頁，共一百四十頁。第十頁，共140頁。心臟傳導系統竇房結結間束房室結希氏束左右束支浦肯野纖維第十一頁，共一百四十頁。第十一頁，共140頁。傳導系統神經支配與血供傳導系統受交感神經和迷走神經支配竇房結由竇房結動脈供血，60%來源于右冠狀動脈，40%來源于左冠回旋支房室結動脈80%來于右冠狀動脈，20%來源于左冠狀動脈第十二頁，共一百四十頁。第十二頁，共140頁。心律失常的定義

心臟激動過程中出現沖動起源異常（包括部位、頻率及節(jié)律）和/或沖動傳導異常，稱為心律失常。所謂“沖動起源異?！笔侵鸽姏_動起源于竇房結以外的任何心肌組織，或者是竇房結自身的頻率或節(jié)律發(fā)生了異常。如：竇性心律失常、早搏、異位心動過速、撲動和顫動等所謂“沖動傳導異常”是指起源于竇房結的電沖動，在心臟的傳導中發(fā)生了異常。如：竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內傳導阻滯等心律失?？梢园l(fā)生在各類心臟疾病和全身性疾病中。第十三頁，共一百四十頁。第十三頁，共140頁。心律失常的起因心律失常激動順序頻率異常節(jié)律異常起源異常傳導速度第十四頁，共一百四十頁。第十四頁，共140頁。心律失常的分類沖動的形成異常竇房結心律失常竇性心動過速、過緩、心律不齊、停搏異位心律被動性異位心律：逸搏（房性、交界區(qū)性、室性）；逸搏心律（房性、交界區(qū)性、室性）主動性異位心律：期前收縮（房性、交界區(qū)性、室性）；陣發(fā)性心動過速（房性、交界區(qū)性、室性）；心房撲動、顫動；心室撲動、顫動沖動傳導異常生理性干擾及房室分離病理性竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內傳導阻滯（左、右束支及左前、左后分支傳導阻滯）房室間傳導途徑異常預激綜合征第十五頁，共一百四十頁。第十五頁，共140頁。心律失常發(fā)生機制

心律失常發(fā)生的基本機制包括沖動形成改變、沖動傳導異?；騼烧呒嬗兄_動形成異常自律性增高觸發(fā)活動沖動傳導異常傳導阻滯折返（reentry）第十六頁，共一百四十頁。第十六頁，共140頁。觸發(fā)機制心律失常的機制——沖動形成異常自律性增高觸發(fā)活動后電位產生于動作電位的Phase3(early)or4(late)可觸發(fā)心律失常、兒茶酚胺增高、心肌缺血再灌注、低血鉀、高血鈣、洋地黃中毒第十七頁，共一百四十頁。第十七頁，共140頁。心律失常的機制——沖動傳導異常折返機制（reentry）:當激動從某處循一條徑路傳出后，又從另一條徑路返回原處，使該處再次發(fā)生激動的現象。發(fā)生折返的條件：存在折返環(huán)其中一條通道發(fā)生單向傳導阻滯另一條通道傳導緩慢，先前阻滯的通道再次激動第十八頁，共一百四十頁。第十八頁，共140頁。心律失常的癥狀

不同類型的心律失?？梢杂胁煌陌Y狀和不同的結果。“心悸”是最常見的癥狀。正常時，人體并不感知自身的心跳。感知自身的心跳，或自覺心跳不適感，包括沉重感、停頓感或不規(guī)則感，在醫(yī)學上用“心悸”來描述。除此之外，患者還可以出現：“胸悶”或“胸痛”、“氣急”、“頭暈”和“暈厥”等癥狀。少部分患者可以無任何癥狀。極少部分患者以猝死為首發(fā)癥狀第十九頁，共一百四十頁。第十九頁，共140頁。產生心律失常的原因器質性心臟病電解質紊亂藥物中毒心臟以外的疾病自主神經異常第二十頁，共一百四十頁。第二十頁，共140頁。病史體檢ECGHolter食管心電圖心內電生理檢查心律失常的診斷第二十一頁，共一百四十頁。第二十一頁，共140頁。心律失常治療治療目的:1.緩解和消除心律失常引起的癥狀；2.及時糾正心律失常引起的血流動力學障礙；3.立即終止致命性心律失常；4.阻止心律失常對心臟和人體的進一步損害（如心動過速性心肌病、心房顫動相關性栓塞事件等）治療方法:病因、病理治療：根本措施藥物治療電復律、除顫手術經導管射頻消融術（RFCA）起搏器第二十二頁，共一百四十頁。第二十二頁，共140頁?？剐穆墒СＫ幬锓诸惙譃棰?A、B、C)，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ類Ⅰ類：阻滯Na+通道

Ⅰa：奎尼丁（APD）

Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD）

Ⅰc：心律平（APD）Ⅱ類：-BⅢ類：K+通道阻滯劑Ⅳ類：CCB第二十三頁，共一百四十頁。第二十三頁，共140頁?？剐穆墒СＫ幬锓诸怚A類中度減慢動作電位0相上升速率，減慢傳導，延長動作電位時程代表藥：奎尼丁、普魯卡因胺用于：室上性、室性心律失常IB類輕度減慢0相上升速率，稍減慢傳導，縮短動作電位時間(促3相鉀外流)代表藥：利多卡因、美西律、苯妥英。用于：室性心律失常IC類明顯減慢0相上升速率，顯著減慢傳導，輕微延長動作電位時程。代表藥：普羅帕酮、氟卡尼、恩卡尼。用于：室上性、室性心律失常Ⅱ類阻斷β腎上腺素能受體，減慢動作電位上升速率，抑制4相除極。代表藥：普萘洛爾、美托洛爾等用于：室上性心律失常

Ⅲ類延長動作電位時程代表藥：胺碘酮、溴芐銨用于：室上性、室性心律失常

Ⅳ類

阻滯鈣通道代表藥：維拉帕米、地爾硫卓。主要用于：室上性心律失常第二十四頁，共一百四十頁。第二十四頁，共140頁。心律失常的電生理機制

自律性、興奮性和傳導性是心肌細胞的三大電生理特性，其變化與心律失常密切相關。第二十五頁，共一百四十頁。第二十五頁，共140頁。心律失常的電生理機制__自律性定義：心肌細胞在不受外界刺激的影響下，能自動地、節(jié)律地產生及發(fā)放沖動的特性，稱為自律性。機制：舒張期自動除極化自律性的頻率：竇房結60~100bpm房室交界區(qū)40~60bpm房室束以下20~40bpm正常作功的心肌細胞不具有自律性。

快第二十六頁，共一百四十頁。第二十六頁，共140頁。超速抑制快速頻率對低于它頻率的節(jié)律點均有抑制作用,這種抑制作用稱為超速抑制。異位激動（主動性，搶先）如某潛在起搏點的自律性超過竇房結，它就抑制竇性激動而取而代之，形成該起搏點的異位激動或異位心律逸搏（被動性，推遲）如竇房結的自律性下降或喪失，則由低位潛在起搏點發(fā)出激動，替代竇房結控制心臟時，則形成了該起搏點的逸搏或逸搏心律心律失常的電生理機制__自律性

第二十七頁，共一百四十頁。第二十七頁，共140頁。興奮性細胞或組織能對刺激產生反應的一種特性。換言之，刺激達到一定強度就能誘發(fā)細胞的動作電位。不應性一旦心肌細胞或組織發(fā)生激動反應，則立即在很短的一段時間內，完全地或部分地喪失興奮性。這一特性稱為不應性；不應性所持續(xù)的時間稱為不應期。一個心電周期是由興奮期和不應期組成

心律失常的電生理機制__興奮性第二十八頁，共一百四十頁。第二十八頁，共140頁。心律失常的電生理機制__傳導性定義：是興奮性（動作電位）沿著細胞膜向外擴布的特性。即把激動從細胞的一端傳導到另一端，從一個細胞傳導到另一個細胞。機制：其實質就是電偶的移動。工作細胞及自律細胞均有傳導性，且傳導速度不相同。浦氏纖維，束支——傳導速度最快房室結——傳導最慢防止過快的心房激動都下傳到心室→室率過快→排血減少使心房收縮或心室收縮互不重疊，心室收縮錯后于心房→充盈增加→排血增加

第二十九頁，共一百四十頁。第二十九頁，共140頁。Phase0

快速或上升

鈉離子內流入進入細胞進行除極Phase1快速復極初期：鉀離子外流Phase2

平臺期:持續(xù)的鈉離子內流和緩慢鈣離子內流Phase3快速復極末期：鉀離子外流Phase4靜息期5Phases心肌細胞的動作電位第三十頁，共一百四十頁。第三十頁，共140頁。第二節(jié)竇性心律失常第三十一頁，共一百四十頁。第三十一頁，共140頁。竇性心動過速竇性心動過緩竇性停搏竇房阻滯病態(tài)竇房結綜合征竇性心律失常第三十二頁，共一百四十頁。第三十二頁，共140頁。正常竇性心律的心電圖特征沖動起源于竇房結P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯直立，aVR導聯倒置PR間期為0.12~0.20s竇性頻率為60~100次/分PP互差＜0.12(0.16)s第三十三頁，共一百四十頁。第三十三頁，共140頁。竇性心動過速心電圖特征:符合竇性心律的心電圖特征；成人竇性頻率超過100次/分，大多在100~180次/分之間，可高達200次/分；竇性心動過速通常逐漸開始和終止。第三十四頁，共一百四十頁。第三十四頁，共140頁。竇性心動過速臨床特點:1.心律不絕對勻齊；2.頻率易受外界因素、神經張力影響；3.按壓頸動脈竇后HR略下降，停止按壓HR又逐漸增快；4.ST段有時下移；5.P-R、Q-T、QRS相應縮短。病因:1.生理性吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及情緒激動；2.病理性發(fā)熱、甲亢、貧血、休克、心衰、心肌缺血、及應用阿托品、腎上腺素等藥物。治療：1.治療原發(fā)病，去除誘因。2.予β受體阻滯劑。第三十五頁，共一百四十頁。第三十五頁，共140頁。竇性心動過緩心電圖特征：符合竇性心律的心電圖特征；成人竇性頻率低于60次/分；常伴有竇性心律不齊。第三十六頁，共一百四十頁。第三十六頁，共140頁。竇性心動過緩臨床特點：1.多同時伴有呼吸性竇性心律不齊；2.頻率易受植物神經張力影響，HR快時，心律不齊消失；休息、平臥時頻率更慢；3.竇緩如<40bpm時，需與2：1竇房阻滯或房早二聯律未下傳相鑒別；4.老年人、運動員正常心律可相對較緩。第三十七頁，共一百四十頁。第三十七頁，共140頁。竇性心動過緩病因:1.生理性青年人、運動員、睡眠狀態(tài)；2.病理性顱內疾病、嚴重缺氧、低溫、甲減、阻塞性黃疸，β受體阻滯劑、擬膽堿藥物、胺碘酮、心律平、鈣拮抗劑、洋的黃等，竇房結病變、急性下壁心梗。治療：無癥狀者無需治療；有重要臟器供血不足者，予阿托品、腎上腺素、麻黃素等藥物；安裝心臟起搏器。第三十八頁，共一百四十頁。第三十八頁，共140頁。竇性停搏(sinusarrest)心電圖特征竇房結停止發(fā)放沖動。較正常PP間期顯著長的間期內無P波或P波與QRS波均不出現；長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關系；可出現房室交接處或心室單個逸搏或逸搏心律。第三十九頁，共一百四十頁。第三十九頁，共140頁。竇性停搏心電圖特征第四十頁，共一百四十頁。第四十頁，共140頁。竇性停搏心電圖特征第四十一頁，共一百四十頁。第四十一頁，共140頁。竇性停搏病因:患者可出現眩暈、黑蒙或短暫意識喪失、Adams-Stokes綜合征及死亡。可發(fā)生于：迷走神經張力增高或頸動脈過敏；竇房結病變、急性心梗、腦卒中；藥物如洋地黃、奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿等。治療：參照竇性心動過緩。第四十二頁，共一百四十頁。第四十二頁，共140頁。竇房傳導阻滯(sinoatrialblockSAB)SAB是指竇房結沖動傳導至心房時發(fā)生延緩或阻滯。理論上SAB可分為三度，常見于：迷走神經張力增高或頸動脈過敏；急性下壁心梗、心肌病、洋地黃、奎尼丁中毒、高血鉀等。第四十三頁，共一百四十頁。第四十三頁，共140頁。竇房傳導阻滯——心電圖表現一度竇房傳導阻滯心電圖無發(fā)診斷。三度竇房傳導阻滯與竇性停搏鑒別困難。二度竇房傳導阻滯分兩型：MobitzⅠ型即文氏(Wenckebach)阻滯：表現為PP間期進行性縮短，直至出現一次長PP間期，該長PP間期短于基本PP間期的兩倍；MobitzⅡ型阻滯時，長PP間期為基本PP間期的兩倍。竇房傳導阻滯后可出現逸搏或逸搏心律。第四十四頁，共一百四十頁。第四十四頁，共140頁。竇房傳導阻滯——心電圖表現第四十五頁，共一百四十頁。第四十五頁，共140頁。

簡稱病竇綜合征，由竇房結及周圍組織病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表現。病因：眾多原因均可損害竇房結，如如甲減、淀粉樣變性、傷寒等感染、纖維化與脂肪變性、硬化與退行性變、竇房結周圍神經或心房肌病變、竇房結動脈供血減少、迷走神經張力增高及一些抗心律失常藥物等。癥狀：出現與心動過緩有關的心、腦等器官供血不足的癥狀，類似與竇性停搏或有心動過速發(fā)作，出現心悸、心絞痛等。病態(tài)竇房結綜合征（sicksinussyndromeSSS)

第四十六頁，共一百四十頁。第四十六頁，共140頁。包頭市第八醫(yī)院SSS心電圖特征持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下）；竇性停搏或竇房阻滯；竇房阻滯與房室傳導阻滯并存；心動過緩-心動過速綜合征（BTS）；出現房室交界處逸搏或逸搏心律第四十七頁，共一百四十頁。第四十七頁，共140頁。診斷：心電圖的典型表現；臨床癥狀與心電圖改變有明確的相關性；Holter監(jiān)護可明確暈厥等癥狀發(fā)作時是否有顯著的心動過緩，有助于診斷。其它有價值的檢查：固有心率測定，Holter竇房結恢復時間和校正恢復時間測定SNRT＜2000ms病態(tài)竇房結綜合征第四十八頁，共一百四十頁。第四十八頁，共140頁。治療：

1.無癥狀：不必治療2.有癥狀：安裝心臟起搏器3.慢－快綜合癥：安裝心臟起搏器后，應用抗快速心律失常藥病態(tài)竇房結綜合征第四十九頁，共一百四十頁。第四十九頁，共140頁。第三節(jié)房性心律失常第五十頁，共一百四十頁。第五十頁，共140頁。房性期前收縮房性心動過速心房撲動心房顫動房性心律失常第五十一頁，共一百四十頁。第五十一頁，共140頁。X<2X房性期前收縮心電圖特征提前出現的異常形態(tài)的P/波QRS形態(tài)與竇性的QRS相同；P/波后QRS可正?；蚧危ㄊ覂炔顐鳎?，亦可P波后無QRS波(房早未下傳)多有不完全代償間歇。第五十二頁，共一百四十頁。第五十二頁，共140頁。名詞解釋聯律間期couplinginterval：指異位搏動與其前竇性搏動之間的時距（P~P′或R~R′）。pp′RR′第五十三頁，共一百四十頁。第五十三頁，共140頁。名詞解釋代償間歇（compensatorypause）：指異位激動的起點與其后一個基本心律的起點之間的時間間期。（P′~P或R′~R）RR′P′P第五十四頁，共一百四十頁。第五十四頁，共140頁。名詞解釋完全性代償間期：聯律間期+代償間歇=2倍基本心動周期（R~R′）+（R′~R）=2（R~R）RRR′R第五十五頁，共一百四十頁。第五十五頁，共140頁。名詞解釋不完全性代償間期：聯律間期+代償間歇<2倍基本心動周期（P~P′）+（P′~P）<2（P~P）PPPP′第五十六頁，共一百四十頁。第五十六頁，共140頁。房性早搏說明1.較早的房早下傳時，可能遇到房室結處的相對不應期而出現傳導延緩，表現為P′~R延長；2.過早的房早下傳時，可能因房室結處于有效不應期而被阻滯掉，形成房早未下傳（其后無QRS波群）。3.較早的房早下傳時，可由于束支的不應期不同而形成寬大畸形的QRS波群，稱為房性早搏伴室內差異性傳導。第五十七頁，共一百四十頁。第五十七頁，共140頁。第五十八頁，共一百四十頁。第五十八頁，共140頁。第五十九頁，共一百四十頁。第五十九頁，共140頁。*房性早搏—二聯律*

第六十頁，共一百四十頁。第六十頁，共140頁。治療：病因治療,戒除或減少煙、酒、咖啡無癥狀時不需治療有癥狀者，可選用鎮(zhèn)靜藥、阻滯劑、普羅帕酮等房性期前收縮第六十一頁，共一百四十頁。第六十一頁，共140頁。包頭市第八醫(yī)院定義：簡稱房速，指起源于心房，且無需房室結參與維持的心動過速。發(fā)生機制包括自律性增加、折返與觸發(fā)活動。分類：自律性房性心動過速折返性房性心動過速紊亂性房性心動過速房性心動過速第六十二頁，共一百四十頁。第六十二頁，共140頁。大多數伴有房室傳導阻滯的陣發(fā)性房性心動過速因自律性增高引起。心電圖：P波形態(tài)與竇性不同心房率通常為150-200次/分發(fā)作開始時可有心率逐漸加速（溫醒現象）

P波之間的等電位線存在可伴有房室傳導阻滯自律性房性心動過速第六十三頁，共一百四十頁。第六十三頁，共140頁。病因：嚴重器質性心臟病、慢性肺部疾病、飲酒和洋地黃中毒治療：如心室率快（>140次/分），由洋地黃中毒所致，或有血流動力學障礙時要緊急處理。

洋地黃中毒引起者：停用洋地黃；如血清鉀不高，口服或靜脈補鉀已有高鉀者，可選用普萘洛爾、普羅帕酮等

非洋地黃中毒者：應用洋地黃、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑不能轉為竇性心律，可用IA、IC或III類藥。

無效時，可考慮射頻消融自律性房性心動過速第六十四頁，共一百四十頁。第六十四頁，共140頁。病因：常發(fā)生在器質性心臟病人，特別有心房病變者。心電圖：與自律性房速相似，但電刺激能發(fā)和終止心動速治療：同陣發(fā)性室上性心動過速。折返性房性心動過速第六十五頁，共一百四十頁。第六十五頁，共140頁。病因：多見COPD和充血性心衰的老年人，亦可見于洋地黃中毒與低血鉀病人心電圖：

1.3種或以上形態(tài)不同的P波，PR間期各不相同

2.心房率100-150次/分；

3.部分P波不下傳致心室率不規(guī)則。紊亂性房性心動過速第六十六頁，共一百四十頁。第六十六頁，共140頁。治療：原發(fā)病的治療。洋地黃引起者應用鉀鹽?？剐穆墒СＫ帲壕S拉帕米、普羅帕酮、胺碘酮紊亂性房性心動過速第六十七頁，共一百四十頁。第六十七頁，共140頁。病因：

陣發(fā)性房撲可發(fā)生于無器質性心臟者持續(xù)性房撲見于多種疾?。L心病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病、心衰、甲亢、酒精中毒）臨床表現：房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續(xù)數月或數年。令患者運動、施行增加交感神經張力或降低迷走神經張力的方法，可改善房室傳導，使房撲的心室率明顯加速。心房撲動的心室率不快者，患者全不覺察。房撲伴有極快的心室率，可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。心房撲動第六十八頁，共一百四十頁。第六十八頁，共140頁。心電圖：P波消失，代之以鋸齒狀撲動波（F波），撲動波之間的等電線消失。F波頻率一般為250－350次/分；心室率不規(guī)則或規(guī)則，取決于房室傳導比例是否恒定QRS形態(tài)正?；蚧危ú顐鳎?/p>

心房撲動第六十九頁，共一百四十頁。第六十九頁，共140頁。包頭市第八醫(yī)院心房撲動（房室傳導比例為4：1）第七十頁，共一百四十頁。第七十頁，共140頁。治療：原發(fā)病的治療；最有效、迅速終止房撲的方法為直流電復律(50J)藥物：減慢房撲的心室率：洋地黃、鈣阻滯劑（維拉帕米）、β阻滯劑；轉復房撲為竇性心律：胺碘酮或普羅帕酮預防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA心房撲動第七十一頁，共一百四十頁。第七十一頁，共140頁。病因：陣發(fā)性：可見于正常人，在運動、手術后，心肺疾患發(fā)生急性缺氧時。持續(xù)性：多見于風心、冠心、高心、甲亢。臨床表現：房顫的癥狀與心室率的快慢有關。心室率慢時，可無癥狀心室率快時可出現心絞痛與充血性心衰。房顫病人體循環(huán)栓塞的危險較高。體檢：第一心音強弱不一；

心律絕對不整；脈搏短絀。心房顫動第七十二頁，共一百四十頁。第七十二頁，共140頁。房顫的臨床分類名稱臨床特點首診房顫首次確診（首次發(fā)作或首次發(fā)現）陣發(fā)性房顫持續(xù)時間≤7天（常≤48小時），能自行終止持續(xù)性房顫持續(xù)時間≤7天，非自限性長期持續(xù)性房顫持續(xù)時間≥1年，患者有轉復愿望永久性房顫持續(xù)時間＞1年，不能終止或終止后復發(fā)，無轉復愿望第七十三頁，共一百四十頁。第七十三頁，共140頁。房顫的發(fā)生機制折返機制主導環(huán)學說異位局灶自律性增高預激合并房顫第七十四頁，共一百四十頁。第七十四頁，共140頁。房顫血栓危險度評分(CHADS2評分)危險因素評分充血性心衰(congestiveheartfailure)1高血壓(hypertension)1年齡(age)>75歲1糖尿病(diabetesmellitus)1既往卒中(priorstroke)或TIA2總分6CHADS2為充血性心衰,高血壓,年齡>75歲,糖尿病,既往卒中或TIA的縮寫CHADS2評分≥2分是抗凝治療的強適應證，而對于低危（1分）或者不能接受抗凝治療的患者，可考慮應用阿司匹林。第七十五頁，共一百四十頁。第七十五頁，共140頁。心房顫動（atrialfibrillation）心房纖顫伴室內傳導差異特征：1.P波消失,代之以大小不一、形態(tài)不同、間隔不等的F波，頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有變形，無類代償期第七十六頁，共一百四十頁。第七十六頁，共140頁。預激合并房顫切忌應用阻斷房室結的藥物（洋地黃、β受體阻滯劑、異搏定等）第七十七頁，共一百四十頁。第七十七頁，共140頁。預激合并房顫房顫經旁路前傳容易出現室顫QRS波形態(tài)多樣禁用：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類減慢心室率：心律平、胺碘酮首選（終止）：電復律治愈：RFCA第七十八頁，共一百四十頁。第七十八頁，共140頁。急性房顫：處理原發(fā)病和誘發(fā)因素、控制心室率并盡可能轉復竇律。明顯血流動力學障礙：同步直流電復律。無血流動力學障礙：減慢心室率，隨后復律減慢心室率藥物：洋地黃、β阻滯劑、胺碘酮、普羅帕酮、維拉帕米等復律：可同步電復律或藥物（IA、IC、III類）。心力衰竭與低血壓：禁用β阻滯劑、維拉帕米預激綜合征合并房顫：禁用洋地黃、β阻滯劑、維拉帕米心房顫動的治療第七十九頁，共一百四十頁。第七十九頁，共140頁。慢性房顫：陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性。原則：復律并防復發(fā)、控制心室率、預防栓塞陣發(fā)性AF：同急性房顫持續(xù)性AF：爭取復律(根據Af持續(xù)時間、心房大小等)，預防復發(fā)復律：可同步電復律或藥物（IA、IC、III類）永久性AF

：控制心室率、預防栓塞心房顫動的治療第八十頁，共一百四十頁。第八十頁，共140頁。心房顫動的治療復律條件1.明顯的基礎心臟病病因已消除，如甲亢治愈 2.無心房明顯擴大及房顫持續(xù)時間不太長，小于半年3.無房室內附壁血栓不宜復律1.左房≥50mm2.病竇或房顫室率≤60±次/分3.血栓及甲亢征象4.房顫半年以上第八十一頁，共一百四十頁。第八十一頁，共140頁。預防栓塞并發(fā)癥有栓塞的高危因素(有栓塞病史、嚴重瓣膜病、高血壓、左心房擴大、冠心病等)長期抗凝，口服華法林，INR:2.0-3.0無栓塞的高危因素：阿斯匹林0.3/日復律時抗凝：復律前華法令3周，持續(xù)至復律后4周。如需緊急復律，可用肝素抗凝

心房顫動的治療第八十二頁，共一百四十頁。第八十二頁，共140頁。第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常第八十三頁，共一百四十頁。第八十三頁，共140頁。房室交界區(qū)性期前收縮房室交界區(qū)性逸搏與心律非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速預激綜合癥房室交界區(qū)性心律失常第八十四頁，共一百四十頁。第八十四頁，共140頁。房室交界區(qū)性期前收縮房室交界區(qū)性期前收縮（prematureatrioventricularjunctionalbeats）簡稱交界性期前收縮。房室交界區(qū)性逸搏與心律房室交界區(qū)組織在正常情況下不表現出自律性，稱為潛在起搏點。第八十五頁，共一百四十頁。第八十五頁，共140頁。房室交界區(qū)性期前收縮ECG：提早出現的QRS波，QRS波形可正?；蜃冃?，逆行P波可位于QRS波之前（PR＜0.12s）、之中或之后(RP<0.20s)通常不需治療。

第八十六頁，共一百四十頁。第八十六頁，共140頁。房室交界區(qū)性逸搏與心律房室交界區(qū)性逸搏（AVjunctionalescapebeats）的頻率通常為40~60次/分鐘。心電圖表現為在較正常PP間期長的間歇后出現一個正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后。房室交界區(qū)性心律（AVjunctionalrhythm）指房室交界區(qū)性逸搏連續(xù)發(fā)生形成的節(jié)律。心電圖顯示正常下傳的QRS波群，頻率為40~60次/分鐘?？捎心嫘蠵波或存在獨立的緩慢的心房活動，從而形成房室分離。第八十七頁，共一百四十頁。第八十七頁，共140頁。非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速的發(fā)生機制與房室交界區(qū)組織自律性增高或觸發(fā)活動有關。最常見的病因為洋地黃中毒及心肌病，兒茶酚胺分泌增加，下壁心肌梗死、心肌炎、急性風濕熱或心瓣膜手術后，亦偶見于正常人。第八十八頁，共一百四十頁。第八十八頁，共140頁。非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速心率70~150次/分鐘或更快，心律通常規(guī)則。QRS波群正常。如心房活動由竇房結或異位心房起搏點控制，可發(fā)生房室分離。第八十九頁，共一百四十頁。第八十九頁，共140頁。多為折返機制引起，分為：房室結折返性心動過速房室折返性心動過速房性心動過速竇房結折返性心動過速其中前二類占90%左右。陣發(fā)性室上性心動過速第九十頁，共一百四十頁。第九十頁，共140頁。房室結折返性心動過速的發(fā)生機制：陣發(fā)性室上性心動過速

第九十一頁，共一百四十頁。第九十一頁，共140頁。房室結折返性心動過速的心電圖：心率140－250次/分，節(jié)律整齊；QRS形態(tài)可正常或畸形P波為逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置），常見不到P波或逆行P波位于QRS波終末部起始突然，通常由一個房早誘發(fā)，房早經慢徑路下傳，產生一個長PR間期，隨后出現心動過速。陣發(fā)性室上性心動過速第九十二頁，共一百四十頁。第九十二頁，共140頁。臨床表現：1.心動過速起止突然、持續(xù)長短不一2.心悸、暈眩、心絞痛、心衰或休克。取決于心室快慢、持續(xù)時間及原有心臟病變程度陣發(fā)性室上性心動過速

第九十三頁，共一百四十頁。第九十三頁，共140頁。治療：一、終止急性期發(fā)作刺激迷走神經：頸動脈竇按摩，Valsalva動作腺苷與鈣通道阻滯劑洋地黃與β阻滯劑IA、IC、III類抗心律失常藥升壓藥：低血壓患者直流電復律：有血流動力學障礙二、預防復發(fā)洋地黃、長效鈣通道阻滯劑或β受體阻斷劑三、經導管消融術陣發(fā)性室上性心動過速

第九十四頁，共一百四十頁。第九十四頁，共140頁。心房沖動提前激動心室的部分或全部，或心室沖動提前激動心房的一部分或全部。房-室旁道(kent束)房-希氏束旁道結-室纖維分支-室纖維預激綜合征第九十五頁，共一百四十頁。第九十五頁，共140頁。Wolff-Parkinson-White綜合征PR<0.12；QRS波起始部位粗鈍波，終未部分正常；繼發(fā)性ST-T改變A、B型預激：根據V1導聯QRS波主波方向

第九十六頁，共一百四十頁。第九十六頁，共140頁。包頭市第八醫(yī)院預激綜合征A型預激B型預激第九十七頁，共一百四十頁。第九十七頁，共140頁。1.正向性房室折返性心動過速

預激綜合征合并的心律失常第九十八頁，共一百四十頁。第九十八頁，共140頁。2.反向性房室折返性心動過速QRS寬大畸形，節(jié)律整齊；QRS波前可見P波，P波與QRS波有固定關系此型心動過速易與室速混淆預激綜合征合并的心律失常第九十九頁，共一百四十頁。第九十九頁，共140頁。3.預激綜合癥合并房顫或房撲：可產生極快的心室率，甚至演變?yōu)槭翌濐A激綜合征合并的心律失常第一百頁，共一百四十頁。第一百頁，共140頁。治療如無其它心律失常，無需治療合并正向房室折返性心動過速：治療同房室結折返性心動過速合并房顫或房撲：如有暈厥、低血壓，電復律藥物可用：IC類或III類，不能用洋地黃、維拉帕米3.經導管消融或外科手術預激綜合征第一百零一頁，共一百四十頁。第一百零一頁，共140頁。經導管射頻消融術-預激綜合征第一百零二頁，共一百四十頁。第一百零二頁，共140頁。第五節(jié)室性心律失常第一百零三頁，共一百四十頁。第一百零三頁，共140頁。室性期前收縮室性心動過速心室撲動和顫動室性心律失常第一百零四頁，共一百四十頁。第一百零四頁，共140頁。病因：各種心臟病，也可見于正常人臨床表現：心悸，發(fā)作頻繁或時間過長時，可有心絞痛或低血壓室性期前收縮第一百零五頁，共一百四十頁。第一百零五頁，共140頁。心電圖：提前出現寬大畸形QRS波，QRS≥0.12″，QRS前后無相關的P波，繼發(fā)性ST-T改變完全代償間期；一般配對間期恒定二聯律、三聯律、成對室早室性并行心律：配對間期不固定；長的兩個異位搏動之間的間期是最短的兩個異位搏動間期的整數倍；室性融合波室性期前收縮第一百零六頁，共一百四十頁。第一百零六頁，共140頁。室性期前收縮二聯律三聯律四聯律第一百零七頁，共一百四十頁。第一百零七頁，共140頁。室性并行心律第一百零八頁，共一百四十頁。第一百零八頁，共140頁。多源性室早成對室早第一百零九頁，共一百四十頁。第一百零九頁，共140頁。R-on-T現象第一百一十頁，共一百四十頁。第一百一十頁，共140頁。治療：一、無器質性心臟病無明顯癥狀：不必使用藥物治療有明顯癥狀：消除癥狀為目的，β阻滯劑、美西律、普羅帕酮二、急性心肌缺血頻發(fā)、多源、成對或RonT的室早，靜脈使用利多卡因、胺碘酮三、慢性心臟病變心肌梗死后合并心衰伴室早：胺碘酮室性期前收縮第一百一十一頁，共一百四十頁。第一百一十一頁，共140頁。病因：各種器質性心臟病患者，特別是心肌梗死、心肌病、瓣膜病等臨床表現：因發(fā)作時心室率、心動過速持續(xù)時間、原有心臟病變而各不相同非持續(xù)性室速：常無癥狀持續(xù)性室速：低血壓、暈厥、心絞痛室性心動過速第一百一十二頁，共一百四十頁。第一百一十二頁，共140頁。心電圖：3個或以上的室早連續(xù)出現；QRS寬大畸形，時間≧0.12″，有繼發(fā)性ST-T改變；心室率通常為100~250次/分，整齊；房室分離；心室奪獲和室性融合波；通常發(fā)作突然開始室性心動過速第一百一十三頁，共一百四十頁。第一百一十三頁，共140頁。支持室上速并差傳：由期前發(fā)生的P波開始P波與QRS波相關，常呈現1：1，亦可呈其它比例右束支阻滯圖形多見，V1呈rSR’（三相波）支持室速：室性融合波心室奪獲房室分離（有室－房逆?zhèn)鲿r消失）QRS波電軸左偏，時限＞0.14”全部胸導聯QRS波呈同向性室速與室上速并差傳的鑒別第一百一十四頁，共一百四十頁。第一百一十四頁，共140頁。室性心動過速治療原則無器質性心臟?。悍浅掷m(xù)性室速：如無癥狀及暈厥，不需進行特別治療；持續(xù)性室速：無論有無器質性心臟病，均應治療；

有器質性心臟?。悍浅掷m(xù)性和持續(xù)性室速均治療第一百一十五頁，共一百四十頁。第一百一十五頁，共140頁。包頭市第八醫(yī)院終止急性發(fā)作：藥物：利多卡因、普魯卡因胺、胺碘酮或普羅帕酮靜注。2.電復律：藥物無效或病人出現明顯血流動力學障礙。3.洋地黃中毒所致室速：不宜用電復律，可用苯妥因鈉、利多卡因。4.特發(fā)性室速：可選用維拉帕米或β阻滯劑靜脈注射。預防復發(fā)尋找及治療誘發(fā)與維持室速的各種可逆病變，如缺血、低血壓、低血鉀、心衰。藥物：可用β阻滯劑、胺碘硐等植入式心臟復律除顫器（ICD）、導管消融室性心動過速的治療第一百一十六頁，共一百四十頁。第一百一十六頁，共140頁。ECG連續(xù)3個或以上發(fā)生的、起源于心室的QRS波群，頻率通常為60~110次/分；心動過速的開始呈漸進性，可出現心室與竇房結兩個起搏點輪流控制心室節(jié)律；可見室性融合波和心室奪獲。加速性室性自主心律第一百一十七頁，共一百四十頁。第一百一十七頁，共140頁。加速性室性自主心律病因：常見于AMI再灌注期間、心臟手術、心肌病、風濕熱與洋地黃中毒。治療：病人常無癥狀，去除病因后多可恢復心室率過快或有RonT，可按處理室速的方法治療用阿托品提高竇性頻率可有較好的效果。第一百一十八頁，共一百四十頁。第一百一十八頁，共140頁。ECG發(fā)作時QRS波群的振幅和波峰圍繞著等電線連續(xù)扭轉而呈周期性改變，頻率200~250次/分常見Q-T>0.5″，U波顯著當室早發(fā)生在舒張晚期，落在其前面延長的T波的終末部，可誘發(fā)室速。長~短周期之后亦易引發(fā)尖端扭轉。

尖端扭轉性室速第一百一十九頁，共一百四十頁。第一百一十九頁，共140頁。病因：先天性、電解質紊亂、某些IA和IC藥物、心動過緩等致QT間期延長。治療：尋找和消除致QT間期延長的病變，停用有關藥物?？捎冒⑼衅?、異丙腎上腺素、Ib藥物不宜用IA、IC及III類藥3.臨時心房或心室起搏4.先天性長QT間期綜合征，β阻滯劑尖端扭轉性室速第一百二十頁，共一百四十頁。第一百二十頁，共140頁。心室撲動與顫動第一百二十一頁，共一百四十頁。第一百二十一頁，共140頁。病因：常見于缺血性心臟病，是致命性心律失常。ECG：

室撲：呈正弦波圖形，頻率150～300bpm

室顫：波形、振幅與頻率極不規(guī)則的顫動波臨床表現：意識喪失、抽搐、呼吸停止，聽診心音消失。治療：立即搶救。

心室撲動與顫動第一百二十二頁，共一百四十頁。第一百二十二頁，共140頁。第六節(jié)心臟傳導阻滯第一百二十三頁，共一百四十頁。第一百二十三頁，共140頁。定義：房室傳導阻滯（AVB）是指房室之間的傳導障礙?？砂l(fā)生于房室結、希氏束或左右束支心臟傳導阻滯（A-Vblock）第一百二十四頁，共一百四十頁。第一百二十四頁，共140頁。按嚴重程度：Ⅰ度：房室傳導延緩但無脫落；Ⅱ度：分莫氏（Mobitz）Ⅰ型和Ⅱ型莫氏Ⅰ型：傳導時間進行性延長，