休克的分類及診治進展

概述1773年，法國醫(yī)生LeDran首次采用“shock”描述一位槍傷病人；1867年,第一本有關專著發(fā)表20世紀初，休克指以創(chuàng)傷和失血為主要原因和表現(xiàn)的綜合癥，關鍵是血壓的下降；60年代，微循環(huán)功能障礙；70年代，細胞、亞細胞水平，moore提出了“沼澤與溪流”學說，為休克理論的形成奠定了基礎；現(xiàn)代的研究重點，分子水平探討休克的機制和治療的可能方法，揭示了休克與MODS的相互關系；當前第1頁\共有61頁\編于星期三\21點休克的定義休克是指有效循環(huán)血量不足，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少，氧輸送不能滿足組織代謝的需求為基本原因的急性循環(huán)功能障礙綜合征；當前第2頁\共有61頁\編于星期三\21點休克的病理生理特點(三期）損傷因素血壓（微循環(huán)缺血期）啟動代償機制：交感-腎上腺素系統(tǒng)小血管收縮或痙攣腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管收縮、水鈉潴留容量感受器神經(jīng)垂體加壓素血管收縮血小板激活血栓素A2小血管收縮

微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，微動脈和毛細血管前括約肌痙攣，動-靜脈短路開放，真毛細血管血流急劇下降；內臟及皮膚血管強烈收縮。血液重新分布；除腦血管及冠狀動脈外各器官小血管強烈收縮，組織缺血。特點：少灌、少流，灌＜流；

當前第3頁\共有61頁\編于星期三\21點當前第4頁\共有61頁\編于星期三\21點兒茶酚胺↑↑

阻力血管痙攣（更敏感）（受體）容量血管收縮（受體）動-靜脈短路開放（受體）

真毛細血管網(wǎng)灌流↓當前第5頁\共有61頁\編于星期三\21點早期休克病生理變化的意義（1）“自我輸血”（2）“自我輸液”（3）心功↑外周阻力↑（4）血液重分布，維持心腦血供當前第6頁\共有61頁\編于星期三\21點如休克的過程繼續(xù)發(fā)展（微循環(huán)淤血期）組織灌注不能維持，細胞缺氧加重，代謝產(chǎn)物堆積；微動脈和毛細血管前括約肌松弛（對酸的耐受性較差），微靜脈和小靜脈繼續(xù)收縮（對酸的耐受性較強），毛細血管網(wǎng)開放，血流入大于出，血液瘀積；酸性代謝產(chǎn)物、毒素和細胞因子的作用下，血管通透性增加，血管內液體進入組織間隙，循環(huán)血容量進一步減少；此時出現(xiàn)臨床上典型休克表現(xiàn)：血壓下降、心率加快、呼吸急促、皮膚濕冷蒼白發(fā)紺、少尿；如進行緊急循環(huán)功能支持恢復有效組織灌注和維持器官功能，病人有恢復的可能；當前第7頁\共有61頁\編于星期三\21點當前第8頁\共有61頁\編于星期三\21點微循環(huán)變化特點灌少流更少，灌>流，微循環(huán)淤血血漿滲出血液濃縮當前第9頁\共有61頁\編于星期三\21點如果病情進一步惡化，（彌漫性血管內凝血期）微循環(huán)中的血液濃縮，流動更加緩慢，血小板、紅細胞聚集，出現(xiàn)彌漫性血管內凝血；血管內皮損傷，釋放大量細胞因子，器官組織功能障礙加劇，出現(xiàn)組織結構改變；細胞變性壞死，臨床表現(xiàn)為多器官功能障礙綜合征（MODS）；導致更為嚴重的代謝紊亂和血流動力學異常，形成休克的惡性循環(huán)，休克難以糾正；當前第10頁\共有61頁\編于星期三\21點微循環(huán)變化特點微循環(huán)麻痹，不灌不流！當前第11頁\共有61頁\編于星期三\21點休克的發(fā)展是一個漸進、連續(xù)的過程，階段劃分只是為了便于理解，實際的病理生理過程無法絕對分割；當前第12頁\共有61頁\編于星期三\21點休克的始動因子（initiator）

休克血容量心泵功能障礙血管容量當前第13頁\共有61頁\編于星期三\21點休克介導因子休克介導因子（mediator）細胞因子：為一種多肽，具有免疫調節(jié)和病理生理活性，由單核細胞和巨噬細胞為主的炎性細胞產(chǎn)生，研究較多的有腫瘤壞死因子（TNF）和白細胞介素（IL），可直接損傷細胞膜，影響細胞代謝及造成器官缺血，大量釋放時，形成失控狀態(tài)并逐級放大連鎖反應，成為全身炎性反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）；當前第14頁\共有61頁\編于星期三\21點心肌抑制因子（MDS）：在休克的動物模型中發(fā)現(xiàn)，主要表現(xiàn)為對心室肌功能的抑制。循環(huán)中MDS的水平與內臟，尤其是胰腺缺血程度有關，至今未能分離提純，可能是胰腺細胞損傷時產(chǎn)生，也有學者認為是一種具有心肌抑制作用的細胞因子；當前第15頁\共有61頁\編于星期三\21點一氧化氮（NO）：為一個心血管系統(tǒng)的信號分子，通過促進cGMP形成而產(chǎn)生很強的擴張血管的作用，主要在血管內皮細胞和神經(jīng)細胞內產(chǎn)生，具有重要的調節(jié)血壓和組織血流分布的功能。NO的代謝產(chǎn)物具有較強的細胞毒性；機體受損時，在內毒素和一些細胞因子的刺激下，一些炎性細胞、內皮細胞、心肌細胞均可產(chǎn)生誘導型NO合成酶（iNOS），生成大量NO，有人認為，NO的過量產(chǎn)生是休克時血管病理性擴張機制的最后共同通道。當前第16頁\共有61頁\編于星期三\21點氧自由基：組織缺血和再灌注損傷的情況下，產(chǎn)生大量的氧自由基，可與細胞膜、蛋白質和核酸發(fā)生氧化反應，導致細胞的破壞。血栓素A2：由血小板分泌，導致血小板和中性粒細胞聚集，血管通透性增加，血管收縮，氣管痙攣使血管功能進一步損傷，休克進行性加重；其他尚有血小板激活因子、花生四烯酸、前列腺素、細胞溶酶體和補體系統(tǒng)的激活，均在休克的發(fā)生發(fā)展中起重要作用；當前第17頁\共有61頁\編于星期三\21點PMNC3aC5a內毒素內皮細胞靶細胞單核吞噬細胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGS粒細胞及單核吞噬細胞激活并釋放炎癥介質示意圖當前第18頁\共有61頁\編于星期三\21點重要器官功能障礙

1、急性腎功能衰竭（休克腎，shockkidney)腎血流量↓GFR↓，鈉﹑水重吸收↑功能性腎衰持續(xù)缺血DIC器質性腎衰休克當前第19頁\共有61頁\編于星期三\21點2、急性呼吸功能衰竭

——shocklung休克時發(fā)生的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），即急性肺泡-毛細血管膜損傷而引起的低氧血癥性呼吸衰竭當前第20頁\共有61頁\編于星期三\21點3、急性心力衰竭機制：①冠脈血流↓→心肌缺血缺氧②酸中毒﹑高鉀血癥③細菌毒素,DIC④MODS⑤心肌抑制因子心肌損害心肌收縮性↓

當前第21頁\共有61頁\編于星期三\21點4、消化道和肝功能障礙①形成應激性潰瘍②引起腸源性內毒素血癥

當前第22頁\共有61頁\編于星期三\21點5、腦功能障礙BP<50mmHg(7kpa)→腦血液灌流不足→腦功能障礙加重當前第23頁\共有61頁\編于星期三\21點休克的分類早期臨床沿用的以基礎疾病和病因診斷對休克進行分類的方法體現(xiàn)了當時對休克的認識和治療是以糾正休克病因為主；隨著對休克認識的深入和治療手段的更新，造成病人死亡的主要原因不再是基礎疾病而是由此造成的循環(huán)功能紊亂，原有的分類方法顯示了明顯的不足?？梢园蜒h(huán)中主要影響血流動力學的因素分為5個部分：①阻力血管，包括動脈和小動脈。②毛細血管。③容量血管。④血容量。⑤心臟。也影響治療方法的實施。Weil等在1975年提出了對休克分類的新方法，得到了廣泛的接受。當前第24頁\共有61頁\編于星期三\21點1、低血容量性休克：基本機制是循環(huán)容量的丟失，包括外源性和內源性丟失。如失血、燒傷、納差、嘔吐、腹瀉、利尿等；內源性因為血管通透性增高循環(huán)容量丟失到體腔內，如過敏、蛇毒和一些內分泌功能紊亂。氧輸送下降：組織灌注、血液攜氧能力、氣體交換障礙血流動力學表現(xiàn)：為循環(huán)阻力增加、心搏量下降、心率加快、中心靜脈壓降低、組織灌注不良；當前第25頁\共有61頁\編于星期三\21點２、心源性休克：主要機制是泵衰竭。心輸出量下降，循環(huán)灌注不良，組織細胞缺血缺氧。不同心室不同血流動力學特點;右心室功能衰竭以中心靜脈壓升高、體循環(huán)淤血為主；左心室衰竭以肺動脈嵌頓壓升高，心輸出量減少，循環(huán)阻力升高為特點；當前第26頁\共有61頁\編于星期三\21點３、分布性休克：其基本機制是血管舒張調節(jié)功能異常。一部分表現(xiàn)為循環(huán)阻力正?；蛟龈?，主要為容量血管擴張導致的循環(huán)血量相對不足，如脊髓休克、神經(jīng)節(jié)阻斷、麻醉藥物過量等；另一種以循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)，導致血液重新分布，如感染性休克；感染性休克血流動力學特點：體循環(huán)阻力下降；心輸出量增加肺循環(huán)阻力增加循環(huán)高流量和組織缺氧當前第27頁\共有61頁\編于星期三\21點4、梗阻性休克：基本機制是血流的主要通道受阻；腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜病、肺動脈栓塞和主動脈夾層血流動力學特點因梗阻部位不同而異，多有心輸出量下降，氧輸送減少，循環(huán)灌注不良和組織缺血。當前第28頁\共有61頁\編于星期三\21點休克的診斷臨床評價至少包括：導致休克的病因；一定程度的血壓下降；組織灌注及組織缺氧的表現(xiàn)；器官功能的改變；不同類型的休克診斷指標有所差異，但任何休克都應強調組織灌注不足的臨床表現(xiàn)。當前第29頁\共有61頁\編于星期三\21點休克的臨床表現(xiàn)1、神志煩躁→淡漠,昏迷2、BP可正常,脈壓↓→進行性↓靜脈塌陷3、脈搏細速→細弱頻速4、心音洪亮→低鈍5、皮膚蒼白﹑濕冷→紫紺，花斑,厥冷6、少尿→無尿當前第30頁\共有61頁\編于星期三\21點實驗室檢查1、血流動力學監(jiān)測指標：CVP、PCWP、DO2（氧輸送）、VO2（氧耗量）；2、血氣分析；3、動脈血乳酸測定；4、血生化指標；5、DIC的實驗室檢測；6、常規(guī)檢查；

DO2（氧輸送）=CI（心排量）xCaO2（動脈血氧含量），CaO2取決于SaO2Hb；VO2（氧耗量）=（動脈--混合靜脈血氧含量之差與心輸出量的乘積）。當前第31頁\共有61頁\編于星期三\21點休克的監(jiān)測1、CVP和循環(huán)血量：（正常值5-10mmHg）；≤5，容量不足；≥15，心衰、肺循環(huán)阻力增加；≥20，充血性心衰；2、休克指數(shù)（心率/收縮壓）：正常＜0.5；1提示失血量達23%；1.5為33%；2為43%；3、PCWP（4-12mmHg）：≥20mmHg，肺淤血；≥30mmHg，急性肺水腫；4、CI心指數(shù)（）：，灌注輕度下降；，明顯下降；＜1.5，組織嚴重灌注不足，心源性休克；5、動脈血乳酸水平（＜2mmol/L）：2-4mmol/L，輕度組織缺氧，100%預后良好；4-8mmol/L，微循環(huán)障礙，60%預后不良；9-10mmol/L，器官衰竭，80-90%預后不良；6、容量負荷試驗：晶體液（或膠體）250ml在15分鐘內推注或500ml在30分鐘內快速靜點，如血壓升高，尿量增加，而CVP不變，提示容量不足，如血壓不變而CVP增加，提示心功能不全；經(jīng)驗：補液，心率下降，容量不足；心率增快，容量夠，警惕心衰。當前第32頁\共有61頁\編于星期三\21點休克診斷中應注意的問題休克的診斷指標往往是具體、量化的，雖然方便臨床應用，但具有局限性；臨床典型的休克往往表示休克已經(jīng)進展到一定程度，而休克的治療強調早期發(fā)現(xiàn)、早期干預；嚴密連續(xù)的臨床觀察可以促進對休克的早期認識，臨床醫(yī)生要適應從診斷到監(jiān)測的轉變；必須注意在休克發(fā)展過程中器官功能的改變；當前第33頁\共有61頁\編于星期三\21點休克的治療休克的治療原則：減少進一步的細胞損傷、維持最佳組織灌注、糾正缺氧；1、時機強調早期識別、早期診斷、早期干預。一旦診斷了休克，即應給于高流量吸氧，建立可靠靜脈通道，給于基本生命體征監(jiān)護；

當前第34頁\共有61頁\編于星期三\21點VO2DO2C

2、呼吸道管理嚴重休克患者應盡早氣管插管實行機械通氣，防止誤吸，盡快糾正缺氧，提高氧輸送；對ARDS和ALI推薦使用小潮氣量通氣（6ml/Kg）；氧輸送DO2=心輸出量×動脈氧含量氧耗量VO2=（動脈氧含量-混合靜脈氧含量）×心輸出量C:：氧輸送臨界值（330ml/m2/min）當前第35頁\共有61頁\編于星期三\21點3、容量調節(jié)“容量復蘇”概念：以糾正缺氧和氧債為目標。判斷休克復蘇的標準以血流動力學穩(wěn)定為基礎，目的是糾正氧代謝紊亂和防止MODS；監(jiān)測血氣變化，血乳酸水平是判斷組織灌注的客觀指標，當血乳酸≥2mmol/L時，提示休克存在，組織灌注不良；液體的選擇：“先晶體，后膠體”？容量補充到可以維持前負荷后，立即調整循環(huán)容量結構；復蘇終點：充分有效的組織灌注；血紅蛋白≥100g/L、血漿白蛋白≥30g/L、維持血漿膠體滲透壓和電解質正常；當前第36頁\共有61頁\編于星期三\21點4、主動脈球囊反搏（IABP）是一種利用物理作用原理改善心臟功能，增加冠狀動脈血流供應的方法。優(yōu)點：效果顯著，可明顯改善預后；不足：有創(chuàng)、并發(fā)癥多、費用昂貴當前第37頁\共有61頁\編于星期三\21點血管活性藥物的應用1、多巴胺：藥理作用：多巴胺受體、β-受體、ａ-受體興奮劑，促進腎上腺素合成和釋放。半衰期２－３分鐘，不易透過血腦屏障，一般不產(chǎn)生中樞作用；劑量小于5μg/kg/min時主要興奮多巴胺受體，該受體分為兩類，多巴胺-1受體位于突觸后膜，產(chǎn)生冠脈、腎臟、腸系膜和腦等內臟血管的擴張；多巴胺-2受體位于突觸前膜，通過抑制去甲腺素釋放產(chǎn)生擴血管作用。臨床應用劑量：5-15μg/kg/min，主要是興奮β1-受體，表現(xiàn)為心肌收縮力增強、心率增快、心輸出量增加；＞15μg/kg/min，a受體興奮作用增強，周圍血管收縮；小劑量多巴胺的腎臟保護作用？

當前第38頁\共有61頁\編于星期三\21點2、多巴酚丁胺：藥理作用：興奮β1-受體為主，血漿半衰期2-3分鐘。增加心率和收縮血管的作用較弱，在心源性休克的治療中具有特殊的價值。應用劑量：小劑量開始（2μg/kg/min）逐漸增加，一般不超過15μg/kg/min；不主張應用于不合并心輸出量下降的休克治療。當前第39頁\共有61頁\編于星期三\21點3、去甲腎上腺素：藥理作用：主要興奮a-受體，對β-受體作用較弱，收縮內臟及外周血管，增加心臟后負荷，一般不明顯加快心率和心輸出量；在感染性休克時，去甲腎上腺素可明顯改善組織灌注，增加尿量；應用劑量：0.01-0.02μg/kg/min；當前第40頁\共有61頁\編于星期三\21點血管擴張劑的應用1、硝普納：同時擴張小動脈和小靜脈，有效降低心臟前負荷和后負荷，減輕肺水腫。晚近的研究認為，硝普鈉是通過增加NO含量直接擴張血管平滑肌。應用劑量：5μg/min開始，5-10分鐘遞增一次劑量，最大劑量300μg/min；需注意：連續(xù)應用超過3天，可能引起硫氰酸鹽中毒。當前第41頁\共有61頁\編于星期三\21點2、硝酸甘油：藥理作用：以擴張小靜脈、冠狀動脈為主，大劑量時擴張小動脈?？梢越档托呐K的前、后負荷，增加心肌灌注，改善心肌的氧供需平衡。應用劑量：3-5μg/min開始，每5-10分鐘增加5μg/min，直至獲得最佳的血流動力學效應?？焖倌褪墁F(xiàn)象，不主張大劑量長期使用；當前第42頁\共有61頁\編于星期三\21點“ABC”理論A初次測得B心肌收縮力不夠C前負荷太大D治療目標，最佳目標點EDV心室舒張末容積SV每搏輸出量當前第43頁\共有61頁\編于星期三\21點藥物的綜合應用危重病人病情的復雜性；不同種類血管活性藥物的藥理學特點；用藥之前要明確目的以及藥物的針對性；容量調節(jié)至關重要，單純依賴藥物難以改善病人的預后；可以根據(jù)需要聯(lián)合應用不同藥理作用的藥物；聯(lián)合用藥時，應了解各種藥物的作用特點、副作用以及配伍禁忌；當前第44頁\共有61頁\編于星期三\21點將“沼澤變溪流”1、改善微循環(huán),①補充血容量:量需而入

②合理使用血管活性藥

③糾正酸中毒

④防治DIC2、改善細胞代謝,防止細胞損害3、防止器官功能衰竭當前第45頁\共有61頁\編于星期三\21點低血容量性休克病因：失血、失液、失血漿；病理生理：原發(fā)的循環(huán)血量減少導致的循環(huán)衰竭；診斷：通常有明確的病史，伴有休克的臨床癥狀和體征；癥狀和體征：意識障礙、口渴、粘膜干燥、血壓下降、脈搏細弱、皮膚濕冷、尿量減少；休克指數(shù)：脈率/收縮壓，1-1.5，存在休克，大于2，表示嚴重休克；當前第46頁\共有61頁\編于星期三\21點實驗室檢查：

血液濃縮、高乳酸血癥（大于2mmol/L時病死率為15%，5mmol/L以上病死率為75%，10mmol/L以上則病死率達95%）；血小板，凝血酶原時間、纖維旦白原定量，3P（纖維蛋白降解產(chǎn)物增多）試驗，凝血酶凝結時間，試管法凝血時間，末梢紅細胞形態(tài)（微血管腔變窄，盔形、三角形、多角形、微小球形、帶芒刺狀）等七項檢測，其中有任何四項異?？纱_定DIC。當前第47頁\共有61頁\編于星期三\21點急性失血量的估算當前第48頁\共有61頁\編于星期三\21點病情分層當前第49頁\共有61頁\編于星期三\21點治療：

休克體位：平臥位，下肢略抬高，盡量不搬動，適當保暖。

呼吸支持：高流量吸氧，必要時機械通氣；

確保輸液通道：大靜脈，粗套管針；

液體復蘇：早期宜用晶體液，避免含糖液輸入，先快后慢，在最初的一小時可快速輸入2000ml液體。Hct低于30%，輸入全血，使Hct維持在35-40%.；血管活性藥物應用：在充分補液后血壓不能維持時應用；

糾正內環(huán)境紊亂：糾正酸中毒、電解質紊亂；臟器功能支持：神經(jīng)、心臟、腎臟功能；原發(fā)病處理：止血、手術、控制感染；復蘇終極目標應該包括：氧債、乳酸、堿缺失衡和胃粘膜內pH(pHi)異常情況的糾正和恢復。

當前第50頁\共有61頁\編于星期三\21點心源性休克定義：心源性休克是指心搏出量減少而導致的周圍循環(huán)衰竭。常見病因：急性心肌梗死、重癥心肌炎臨床表現(xiàn)：極度呼吸困難；焦躁、意識障礙；大汗；粉紅色泡沫痰；血壓下降；皮膚蒼白、花斑；心率快，奔馬律；雙肺滿布濕羅音、少尿無尿。實驗室檢查：心電圖改變、酶學變化、血流動力學改變….當前第51頁\共有61頁\編于星期三\21點處理：輸液除了中心靜脈壓明顯上升達20cmH2O以上，或有明顯肺水腫外，首先可以20ml/min的速度靜注5%葡萄糖200～300ml，每3min測定一次尿量、靜脈壓。如有效則尿量增加、靜脈壓暫時性上升。嗣后點滴液體速度則可依據(jù)尿量、靜脈壓、血壓、肺部體征或肺毛細血管楔壓、心排血量而定。肺毛細血管楔壓，應控制在20～24mmHg，靜脈壓的上升限于15～20cmH2O左右，并結合臨床肺水腫體征適當掌握輸液量和速度。通氣及糾正酸中毒：首先保持上呼吸道通暢，當意識不清時，因舌根容易下墜，去掉枕頭，使前頸部伸展，經(jīng)鼻導管供氧5～8L/min。意識不清或動脈血二氧化碳分壓（PCO2）上升時，應做氣管內插管，行輔助呼吸。當患者PCO2在46mmHg以上，pH7.35以下時，需采用機械通氣，可以減輕呼吸肌疲勞。對于肺水腫病人，采用呼吸末正壓通氣，有減輕和防止肺水腫的作用。當前第52頁\共有61頁\編于星期三\21點正性肌力藥物：多巴胺5-10μg/kg?min；多巴酚丁胺5-10μg/kg?min；磷酸二酯酶抑制劑，如米力農(nóng)等；洋地黃類：伴有快速房顫時可使用；血管擴張劑：外周阻力高時可以嘗試應用，也可與升壓藥物合用。硝酸甘油2μg/min起，根據(jù)血壓及整體情況逐漸調整劑量；硝普鈉5μg/min起；其他藥物：高血糖素、皮質激素療效不確切；主動脈內球囊反搏：當前第53頁\共有61頁\編于星期三\21點肺動脈楔壓和心指數(shù)相關圖CI心指數(shù)2.2L/m.m2肺動脈鑲嵌壓18mmHg心功能不全（—）肺淤血（—）IIIIIIIV心功能不全（—）肺淤血（+）心功能不全（+）肺淤血（—）心功能不全（+）肺淤血（+）當前第54頁\共有61頁\編于星期三\21點當前第55頁\共有61頁\編于星期三\21點心衰合并血容量不足PAWP18mmHg±嚴密監(jiān)測下擴容PAWP18-20mmHgCI增加繼續(xù)補液CI不升或PAWP＞20mmHg停止補液，正性肌力藥當前第56頁\共有61頁\編于星期三\21點分布性休克定義：血流分布異常導致的循環(huán)功能障礙；病因：感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克診斷：病史、癥狀體征和實驗室檢查處理：生命支持、復蘇、去除病因當前第57頁\共有61頁\編于星期三\21點2004年嚴重感染和感染性休克治療指南診斷:①臨床上有明確的感染灶。②有全身炎癥反應綜合征（SIRS）的存在：A體溫〉380C或<360C。B心率>90次/分。C呼吸頻率〉20次/分，或PaCO2<30mmHg.D血白細胞>12x109/L或白細胞>4x109/L或幼稚細胞>10%。③收縮壓低于90mmHg，或較基礎值下降的幅度超過40mmHg，至少1小時，或血壓依賴輸液或藥物維持④有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿（<30ml/h)超過1小時，或有急性神志障礙。⑤可能發(fā)現(xiàn)血培養(yǎng)有致病微生物生長。早期目標