酸堿平衡紊亂五制詳解演示文稿

酸堿平衡紊亂五年制詳解演示文稿當(dāng)前第1頁\共有60頁\編于星期四\13點優(yōu)選酸堿平衡紊亂五年制當(dāng)前第2頁\共有60頁\編于星期四\13點（一）酸性物質(zhì)的來源

第一節(jié)酸堿物質(zhì)來源和酸堿平衡調(diào)節(jié)一、體液酸堿物質(zhì)的來源當(dāng)前第3頁\共有60頁\編于星期四\13點CO2H2O體內(nèi)的酸揮發(fā)酸固定酸H2CO3不能經(jīng)由肺排出需經(jīng)腎隨尿排出蛋白質(zhì)代謝硫酸、磷酸、尿酸糖酵解甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪代謝β羥丁酸、乙酰乙酸當(dāng)前第4頁\共有60頁\編于星期四\13點體內(nèi)的堿飲食代謝產(chǎn)生NH3有機酸鹽：檸檬酸鹽、蘋果酸鹽、草酸鹽（二）堿性物質(zhì)的來源當(dāng)前第5頁\共有60頁\編于星期四\13點二、機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]Henderson-Hassalbach方程式pKa：H2CO3平衡解離常數(shù)的負(fù)對數(shù)，37℃時為6.1[H2CO3]=PaCO2×CO2溶解度當(dāng)前第6頁\共有60頁\編于星期四\13點pH=pKa+lg[H2CO3][NaHCO3]=pKa+lgPaCO2[NaHCO3]×α=6.1+lg4024×0.03=6.1+lg120=7.40當(dāng)前第7頁\共有60頁\編于星期四\13點代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒pH=pKa+lg[NaHCO3][H2CO3]原發(fā)性原發(fā)性原發(fā)性原發(fā)性當(dāng)前第8頁\共有60頁\編于星期四\13點※血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖體系占全血緩沖系％血漿HCO3-35紅細(xì)胞HCO3-18HbO2及Hb35磷酸鹽5血漿蛋白7當(dāng)前第9頁\共有60頁\編于星期四\13點HPO42-H+H2PO4-H+HHbO2HbO2-H+HHbHb-H+HPrPr-H+H2CO3HCO3-當(dāng)前第10頁\共有60頁\編于星期四\13點※肺的調(diào)節(jié)★特點★機制速度最快10分鐘起效，30分種達到高峰通過對呼吸深度、頻率的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)CO2排出量，維持[NaHCO3]/[H2CO3]當(dāng)前第11頁\共有60頁\編于星期四\13點血漿[H2CO3]↓血漿[H+]↑、PaCO2↑中樞化學(xué)感受器（CO2感受器）外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮CO2呼出↑呼吸加深加快當(dāng)前第12頁\共有60頁\編于星期四\13點※腎的調(diào)節(jié)★特點★機制緩沖能力強，但速度最慢3－4小時后發(fā)揮作用◢H+-Na+交換◢NH4+-Na+交換◢小管液中磷酸鹽的酸化當(dāng)前第13頁\共有60頁\編于星期四\13點Na+Na+HCO3-Na+HCO3-H++CO2H2O+HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3腎小管上皮細(xì)胞血管小管腔H+-Na+交換當(dāng)前第14頁\共有60頁\編于星期四\13點Na+Na+CL-Na+H++NH3NH4+HCO3-H+CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3腎小管上皮細(xì)胞血管小管腔CL-H++CL-++谷氨酰胺谷氨酰胺酶NH3CL-NH4+-Na+交換當(dāng)前第15頁\共有60頁\編于星期四\13點Na2HPO4Na+Na+Na2HPO4-H++HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3腎小管上皮細(xì)胞血管小管腔Na+NaH2PO4小管液中磷酸鹽的酸化當(dāng)前第16頁\共有60頁\編于星期四\13點K+H+H+K+酸中毒[H+][K+]堿中毒[H+][K+]※細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)當(dāng)前第17頁\共有60頁\編于星期四\13點代償性和失代償性酸、堿中毒的概念和特點

1．代償性和失代償性酸、堿中毒的概念

【代償性酸、堿中毒】機體通過一定的酸堿平衡調(diào)節(jié)機制，盡管[NaHCO3]、[H2CO3]

的濃度值未恢復(fù)正常，但[NaHCO3]/[H2CO3]的比值恢復(fù)到20/1，血液pH也維持在正常范圍，稱代償性酸或堿中毒；

【失代償性酸、堿中毒】機體對酸堿平衡失調(diào)不能或不足以發(fā)揮代償作用，使[NaHCO3]/[H2CO3]的比值不能維持在正常20/1，血液pH明顯偏離正常范圍，稱失代償性酸或堿中毒。當(dāng)前第18頁\共有60頁\編于星期四\13點第二節(jié)評價酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)當(dāng)前第19頁\共有60頁\編于星期四\13點一、動脈血pH值pH=-lg[H+]動脈血pH值正常值：7.35~7.45當(dāng)前第20頁\共有60頁\編于星期四\13點不一定pH值正常范圍之內(nèi)酸堿平衡？當(dāng)前第21頁\共有60頁\編于星期四\13點酸堿平衡代償性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂pH值正常范圍之內(nèi)pH值變化相反、相互抵消當(dāng)前第22頁\共有60頁\編于星期四\13點二、動脈血CO2分壓（PaCO2）物理溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標(biāo)當(dāng)前第23頁\共有60頁\編于星期四\13點PaCO2正常值：4.39~6.25kPa（33~46mmHg）

PaCO2平均值：5.32kPa（40mmHg）當(dāng)前第24頁\共有60頁\編于星期四\13點三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血標(biāo)本標(biāo)準(zhǔn)條件[HCO3-]38℃血氧飽和度：100%PaCO2：40mmHg當(dāng)前第25頁\共有60頁\編于星期四\13點全血標(biāo)本隔絕空氣[HCO3-]實際PaCO2

和血氧飽和度實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate,AB）當(dāng)前第26頁\共有60頁\編于星期四\13點[HCO3-]代謝產(chǎn)生呼吸產(chǎn)生SBABAB-SB：反映呼吸因素對酸堿平衡的影響當(dāng)前第27頁\共有60頁\編于星期四\13點正常情況：AB=SB22~27mmol/L(24mmol/L)AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多當(dāng)前第28頁\共有60頁\編于星期四\13點四、緩沖堿（bufferbase,BB）血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。包括HCO3-、Hb-和Pr-等正常值：45～55mmol/L當(dāng)前第29頁\共有60頁\編于星期四\13點指標(biāo)準(zhǔn)條件下將1L全血或血漿滴定pH至7.40時所需的酸或堿的量正常值：03mmol/L五、堿剩余(baseexcess,BE)當(dāng)前第30頁\共有60頁\編于星期四\13點血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)間的差值，AG=UA-UC六、陰離子間隙(AG)+-UCNa+UAHCO3-Cl-AG當(dāng)前第31頁\共有60頁\編于星期四\13點正常值：122mmol/LUA+(HCO3-+Cl-)=UC+Na+UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)AG=142-(27+103)=12mmol/L當(dāng)前第32頁\共有60頁\編于星期四\13點第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂當(dāng)前第33頁\共有60頁\編于星期四\13點㈠代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

致病因素NaHCO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]

＜

20/1pH降低當(dāng)前第34頁\共有60頁\編于星期四\13點AG增高型代酸AG增大，血氯正常特點UAHCO3-Cl-Na+UCAG增大型代酸Cl-正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-AGAG當(dāng)前第35頁\共有60頁\編于星期四\13點

原因和機制

【發(fā)生機制】

機體的固定酸（HA）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，導(dǎo)致血漿固定酸（HA）濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸中毒。

血漿NaHCO3

Na++HCO3-血漿[HCO3-]↓pH↓HAA-+H+H+AG增高型代謝性酸中毒H2CO3H2O+CO2呼出↑血漿A-(乳酸根、-羥丁酸根、H2PO4-)血漿AG增加AG↑、[HCO3-]↓、[Cl–]正常+↑↑↑↑【原因】當(dāng)前第36頁\共有60頁\編于星期四\13點

【原因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空氣pO2過等嚴(yán)重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超過肝臟代謝能力NaHCO3消耗↑血漿[HCO3-]↓、[AG]↑

（2）酮癥酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒等。糖尿病胰島素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超過肝外組織利用能力酮癥酸中毒血漿酮體含量（HA）↑↑（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)

當(dāng)前第37頁\共有60頁\編于星期四\13點

（3）尿毒癥性酸中毒（Uremicacidosis）

【原因】

急、慢性腎功能衰竭的少尿期（引起AG增高型代謝性酸中毒的最常見原因）。

GFR＜20%

酸性代謝產(chǎn)物（HA）排泄障礙HA體內(nèi)堆積

（4）水楊酸中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒當(dāng)前第38頁\共有60頁\編于星期四\13點AG正常型代酸[HCO3-]

↓、[Cl-]

↑特點正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-UACl-Na+UCAG增正常型代酸Cl-HCO3-Cl-Cl-AGAG當(dāng)前第39頁\共有60頁\編于星期四\13點

（1）腎小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）

遠端腎小管性酸中毒（Distalrenaltubularacidosis）遠曲小管泌H+功能障礙血漿[H+]↑、小管重吸收HCO3-

↓腎丟失HCO3-

近端腎小管性酸中毒（Proximalrenaltubularacidosis）

近曲小管重吸收HCO3-缺陷腎丟失HCO3-

血漿[HCO3-]↓AG正常型代謝性酸中毒

AG正常型代酸的原因當(dāng)前第40頁\共有60頁\編于星期四\13點

（3）含氯成酸性藥物大量使用含氯成酸性藥物大量使用消耗和稀釋血漿中HCO3-血漿[Cl–]↑抑制腎對HCO3-重吸收血漿[HCO3-]↓↓

AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒

（4）高血鉀（5）低醛固酮血癥

（2）富含HCO3-的體液丟失過多

【原因】

嚴(yán)重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等

堿性消化液丟失↑血漿[HCO3-]↓當(dāng)前第41頁\共有60頁\編于星期四\13點1．血漿緩沖體系的調(diào)節(jié)

主要針對固定酸緩沖調(diào)節(jié)。

緩沖體系的其它緩沖調(diào)節(jié)的作用。

（二）代償調(diào)節(jié)機制

2．肺的代償調(diào)節(jié)

酸中毒呼吸加深加快CO2呼出↑（代償反應(yīng)速度比較快）[HCO3-]/[H2CO3]≈20:1當(dāng)前第42頁\共有60頁\編于星期四\13點

3．腎臟的代償調(diào)節(jié)

（1）NaHCO3的重吸收增加酸中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)CA活性↑H2O+CO2H2CO3↑腎臟重吸收NaHCO3↑Na+-H+交換↑（2）NH4+排出增加酸中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)GT活性↑谷氨酰胺NH3↑

NH4Cl（銨鹽）隨尿排出↑小管泌NH4+

↑腎臟對NaHCO3重吸收↑血液[NaHCO3]↑（3）磷酸鹽的酸化加強（Na2HPO4

+H+

?

NaH2PO4+Na+）

當(dāng)前第43頁\共有60頁\編于星期四\13點代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式Metabolicacidosis反映酸堿平衡的指標(biāo)：AB、SB、BB↓

，BE負(fù)值↑,PaCO2

↓當(dāng)前第44頁\共有60頁\編于星期四\13點

（三）對機體的影響

1．對心血管系統(tǒng)的影響心律失常

●輕度酸中毒血漿[H+]↑外周化學(xué)感受器（+）↑血漿[K+]↑心率↑交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）↑

●室性心律失常與血鉀升高有密切的關(guān)系，嚴(yán)重的高鉀血癥可以導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失，引起心臟停跳。

血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低

酸中毒使cap前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，大量cap開放，血管容量增加，回心血量減少，血壓下降進入休克期。心肌收縮力減弱酸中毒阻斷腎上腺素對心臟的作用，使心肌收縮力減弱↓；影響心肌興奮收縮-偶聯(lián)過程，心縮力↓。

當(dāng)前第45頁\共有60頁\編于星期四\13點2．呼吸系統(tǒng)的影響

酸中毒呼吸加深加快4．鉀代謝的影響

酸中毒高鉀血癥。3．CNS的影響患者可出現(xiàn)輕者意識障礙；重者嗜睡、昏迷。能量合成障礙腦組織中ATP減少。γ-氨基丁酸增多谷氨酸酸中毒腦內(nèi)pH↓谷氨酸脫羧酶活性↑

CNS抑制癥狀γ-氨基丁酸↑CO2當(dāng)前第46頁\共有60頁\編于星期四\13點㈡呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

致病因素

體內(nèi)CO2↑[H2CO3]↑[NaHCO3]/[H2CO3]

＜

20/1pH降低當(dāng)前第47頁\共有60頁\編于星期四\13點◆呼酸發(fā)生的原因1.CO2排出障礙(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。(4)胸廓疾?。簹庑?、大量胸腔積液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。當(dāng)前第48頁\共有60頁\編于星期四\13點2.CO2吸入過多通風(fēng)不良的環(huán)境：礦井、坑道等。當(dāng)前第49頁\共有60頁\編于星期四\13點當(dāng)前第50頁\共有60頁\編于星期四\13點對機體的影響

【直接舒張血管的作用】

paCO2↑

CO2直接擴張血管血流量↑高濃度CO2

刺激血管運動中樞間接引起血管收縮（早期縮血管強度大于直接的擴血管作用）

paCO2↑直接使腦血管擴張腦血流量↑顱內(nèi)壓↑持續(xù)性頭疼、精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡（肺性腦?。┊?dāng)前第51頁\共有60頁\編于星期四\13點

酸丟失↑或堿性物質(zhì)攝入↑[NaHCO3]↑[NaHCO3]/[H2CO3]

＞

20/1pH增高㈢代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)當(dāng)前第52頁\共有60頁\編于星期四\13點

（一）原因與機制

1．H+丟失過多血漿[HCO3-]原發(fā)性增加主要見于H+丟失。（1）經(jīng)消化道(胃液)大量丟失劇烈嘔吐含HCl胃液大量丟失刺激胰腺分泌HCO3-↓腸腔內(nèi)HCO3-得不到中和HCO3-返流入血↑伴有Cl-、K+和體液丟失代謝性堿中毒血漿[HCO3-]↑當(dāng)前第53頁\共有60頁\編于星期四\13點

（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強

醛固酮分泌異常增加大量嘔吐、利尿有效血容量↓RAAS系統(tǒng)激活腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤原發(fā)性Ald↑繼發(fā)性Ald↑代謝性堿中毒腎小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

應(yīng)用利尿藥：

速尿、噻嗪類是排H+利尿藥。排H+利尿藥髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓原尿[Na+]↑遠曲小管內(nèi)H+-Na+交換↑腎排H+、

Cl–↑，HCO3-重吸收↑低氯性堿中毒

當(dāng)前第54頁\共有60頁\編于星期四\13點

2．HCO3-過度負(fù)荷指堿性物質(zhì)攝入或輸入過多，引起的代謝性堿中毒常與腎排HCO3-能力降低和過度堿負(fù)荷的速度有關(guān)。

3．低鉀或低氯血癥

低血鉀

低血氯血氯↓近端腎小管對Na+重吸收↓原尿[Na+]↑遠端小管Na+與H+、K+交換↑血漿[HCO3-]↑腎排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑代謝性堿中毒當(dāng)前第55頁\共有60頁\編于星期四\13點

（二）代償調(diào)節(jié)機制

1．血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外的離子交換堿中毒時，血漿增高HCO3-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和。

2．肺的代償調(diào)節(jié)

ECF[H+]↓中樞和外周化學(xué)感受器刺激↓呼吸中樞（-）