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感染中毒休克第一頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/301感染性休克病人第二頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/302一、概述(一)定義(二)決定感染性休克發(fā)生發(fā)展的重要因素第三頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/303概述感染性休克,亦稱(chēng)膿毒性休克,是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán),激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng);產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì),作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng),影響其灌注,導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙,甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。第四頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/304概述重癥感染:是指伴發(fā)一個(gè)以上器官功能衰竭的感染。這種病人病情發(fā)展迅速,病死率非常高。從開(kāi)始感染,到出現(xiàn)膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克和多臟器功能障礙綜合征,在感染的不同階段,病死率顯著不同。每增加一個(gè)器官衰竭,病死率可上升20%。第五頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/305臨床表現(xiàn)休克早期:寒戰(zhàn)高熱,個(gè)別嚴(yán)重病人可有體溫不升反降低之表現(xiàn),血壓正?;蛏云停}壓差小,面色蒼白,皮膚濕冷,眼底檢查可見(jiàn)動(dòng)脈痙攣,唇指輕度發(fā)紺,神志清楚但表現(xiàn)有煩躁不安,呼吸深而快,尿量減少,部分患者初期可表現(xiàn)為暖休克。休克中期:主要表現(xiàn)為低血壓和酸中毒。休克晚期:可出現(xiàn)DIC和多器官功能衰竭。DIC時(shí)表現(xiàn)為頑固性低血壓和廣泛出血,并有多臟器功能減退或衰竭的表現(xiàn)(常見(jiàn)急性心功能不全、急性腎功能衰竭、休克肺等)。第六頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/306二、病原學(xué)㈠致病因子
細(xì)菌
病毒
常見(jiàn)容易并發(fā)休克的感染葡萄球菌第七頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/307鏈球菌大腸桿菌第八頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/308㈡宿主因素
⒈免疫防御功能低下者⑴慢性基礎(chǔ)疾?、平邮苊庖咭种苿菑V譜抗菌藥物⑷留置靜脈導(dǎo)管或?qū)蚬堍埠冒l(fā)人群第九頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/309㈢特殊類(lèi)型的感染性休克⒈中毒性休克綜合征的定義⒉致病因子1)噬菌體1組金葡菌產(chǎn)生的腸毒素F(SEF)和致熱原性外毒素(PEC);統(tǒng)稱(chēng)中毒性外毒素(TSST-1)
2)或A組鏈球菌有關(guān)第十頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30103.易發(fā)因素1)經(jīng)期中毒性休克綜合征病例2)非經(jīng)期中毒性休克綜合征病例4.細(xì)菌學(xué)特點(diǎn)第十一頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3011三.發(fā)病機(jī)制和病理生理(一)發(fā)病機(jī)制微生物及其毒素和胞壁成分革蘭陰性桿菌的內(nèi)毒素,是最強(qiáng)的激活劑革蘭陽(yáng)性球菌的肽聚糖/脂磷壁復(fù)合物;中毒性休克毒素等外毒素單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、嗜堿細(xì)胞和肥大細(xì)胞等激活第十二頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3012體液防御系統(tǒng)感染性休克ACTH/內(nèi)啡肽系統(tǒng)產(chǎn)生多種內(nèi)源性遞質(zhì)(細(xì)胞因子起主要作用)第十三頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3013(二)病理生理休克早期(缺血缺氧期)1.微循環(huán)障礙休克發(fā)展期(淤血缺氧期)微循環(huán)衰竭期第十四頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30142.細(xì)胞代謝障礙1)細(xì)胞膜(1)呼吸鏈功能障礙→代謝紊亂(2)氧化磷酸化功能、ATP(3)離子泵障礙,K+
、Ca2+丟失,胞漿內(nèi)Ca2+2)線(xiàn)粒體3)溶酶體第十五頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30154)內(nèi)毒素5)腫瘤壞死因子
3.休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)
和酸堿平衡失調(diào)1)糖、脂肪代謝休克初期:血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。休克發(fā)展期:血糖、胰島素分泌減少,胰高血糖素分泌增加。第十六頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30162)酸堿平衡失調(diào)(1)休克早期,呼吸性堿中毒(2)休克發(fā)展期,代謝性酸中毒(3)休克晚期,混合性酸中毒3)電解質(zhì)紊亂(1)Na+內(nèi)流(帶入水)→細(xì)胞水腫(2)Ca2+內(nèi)流→胞漿內(nèi)鈣超載...第十七頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3017四.診斷 休克早期 休克發(fā)展期 休克晚期神經(jīng)系統(tǒng)神志尚清、煩躁或意識(shí)不清昏迷,一過(guò)性煩躁、焦慮抽搐、肢體癱瘓、瞳孔、呼吸改變。循環(huán)系統(tǒng)面色和皮膚蒼皮膚濕冷發(fā)紺、皮膚粘膜廣泛白,口唇和甲床常明顯發(fā)花,出血,頑固性輕度紫紺、肢端表淺靜脈萎陷,低血壓,心律濕冷。血壓尚正心音低頓,脈失常,中心靜?;蚱?,脈壓搏細(xì)速。脈壓升高。小,眼底動(dòng)脈痙攣。
(一)臨床表現(xiàn)第十八頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3018
休克早期 休克發(fā)展期 休克晚期呼吸系統(tǒng)深而快淺促 增快,ARDS表現(xiàn)
PO2<9.33kPa
腎功能尿量減少 尿量更少或少尿或無(wú)尿無(wú)尿胃腸功能可有惡心、 鼓腸或出血 嘔吐第十九頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3019(二)預(yù)示休克發(fā)生的征象1.體溫為過(guò)高熱(>41℃),或體溫不升(<36℃)。2.非中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變,如表情淡漠,煩躁不安、或精神萎靡等。3.心率明顯增快(與體溫升高不平行),或出現(xiàn)心律失常。4.無(wú)其他原因可解釋的血壓偏低,或直立性體位性血壓降低(>4.0Kpa)。第二十頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30205.呼吸頻速并伴有低氧血癥,和(或)出現(xiàn)代謝性酸中毒,而胸部X線(xiàn)攝片未見(jiàn)異常。6.尿量減少(<30ml/h)。7.不明原因的器官功能衰竭(如肝、腎功能衰竭等)。8.白細(xì)胞(主要為中性粒細(xì)胞)減少。9.血小板減少,伴有或無(wú)皮膚瘀點(diǎn)、淤斑。10.血清乳酸濃度增高。第二十一頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3021(三)實(shí)驗(yàn)室檢查1.血象1)白細(xì)胞2)紅細(xì)胞比積和血紅蛋白增高3)并發(fā)DIC時(shí)血小板減少2.尿常規(guī)和腎功能3.電解質(zhì)、酸堿測(cè)定4.血清酶測(cè)定第二十二頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30225.DIC檢查1)血液粘度2)DIC
6.病原學(xué)檢查1)致病菌2)鱟試驗(yàn)(LLT)7.心電圖和X線(xiàn)檢查第二十三頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3023五.預(yù)后(一)預(yù)后好1.治療反應(yīng)2.原發(fā)感染灶能徹底清除和控制(二)預(yù)后差1.伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥2.并發(fā)DIC或多器官功能衰竭3.有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病者第二十四頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3024第二十五頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3025第二十六頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3026六.治療(一)病因治療1、推測(cè)最可能的病因:根據(jù)臨床表現(xiàn)、原發(fā)病灶等。2、選用強(qiáng)有力的、抗菌譜較廣的殺菌劑。劑量宜較大、首劑加倍、靜脈內(nèi)給藥、聯(lián)合用藥。3、根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整用藥。4、有原發(fā)病灶或遷徒性病灶者應(yīng)徹底清除。第二十七頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3027(二)抗休克治療1.補(bǔ)充血容量
1)膠體液(1)低分子右旋糖酐(分子量2-4萬(wàn))①藥理②用法、不良反應(yīng)(2)白蛋白、血漿、全血①適應(yīng)癥②輸血注意事項(xiàng)(3)羥乙基淀粉(代血漿)第二十八頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30282)晶體液(1)碳酸氫鈉和乳酸鈉林格液等平衡液(2)5-10%葡萄糖液、25-50%葡萄糖液3)補(bǔ)充血容量的作用4)補(bǔ)充血容量的方法(1)順序(2)速度(3)補(bǔ)液量(4)監(jiān)護(hù)指標(biāo)第二十九頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3029(5)擴(kuò)容治療有效的指標(biāo)①組織灌注良好,神志、口唇紅潤(rùn)、肢端溫暖、紫紺消失。②收縮壓>12kPa,脈壓>4kPa。③脈率<100次/分。④尿量>30ml/h。⑤血紅蛋白恢復(fù)至基礎(chǔ)水平,血液濃縮現(xiàn)象消失。第三十頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30302.糾正酸中毒
1)評(píng)價(jià)
2)緩沖堿的種類(lèi)(1)5%碳酸氫鈉①為首選②用量(2)11.2%乳酸鈉為次選
(3)三羥甲基氨基甲烷(THAM)①藥理特點(diǎn)②用法③不良反應(yīng)第三十一頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30313.血管活性藥物的應(yīng)用1)擴(kuò)血管藥
(1)抗膽堿能藥
①品種②藥理
③劑量和用法山莨菪堿每次0.3-0.5mg/kg阿托品每次0.03-0.05mg/kg東莨菪堿0.01-0.03mg/kg靜脈注射,每10-30分鐘1次。④不良反應(yīng)第三十二頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3032(2)-受體阻滯劑①藥理②品種和用法酚妥拉明③不良反應(yīng)(3)-受體興奮劑①藥理②品種和用法異丙腎上腺素③不良反應(yīng)第三十三頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3033(4)多受體興奮藥多巴胺為目前應(yīng)用較多的血管活性藥①藥理
A.劑量2-5g/kg/min時(shí),興奮多巴胺受體,使內(nèi)臟腎血流量增加
B.劑量6-15g/kg/min時(shí),主要興奮多受體起強(qiáng)心擴(kuò)血管作用
C.劑量>20g/kg/min時(shí),主要興奮受體。②劑量和用法10-20mg/100ml,滴速2-5g/kg/min第三十四頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/3034(1)使用指征①冷休克伴有心力衰竭者②應(yīng)用擴(kuò)血管藥病情未見(jiàn)好轉(zhuǎn)者可同時(shí)用縮血管藥(2)品種和用法去甲腎上腺素0.5-1mg/100ml,間羥胺10-20mg/100ml,滴速為每分鐘20-40滴。2)縮血管藥物第三十五頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30354.維護(hù)重要臟器功能1)強(qiáng)心藥物的應(yīng)用
(1)心力衰竭的原因
(2)治療要點(diǎn)
①?gòu)?qiáng)心藥毛花甙C,或毒毛花子甙K②大劑量腎上腺皮質(zhì)激素③能量合劑第三十六頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30362)維護(hù)呼吸功能,防止ARDS。治療要點(diǎn)(1)保持呼吸道通暢,PO2≥9.33-10.66kPa(2)間歇正壓呼吸。(3)血管解痙劑,酚妥拉明、山莨菪堿、可降低肺循環(huán)阻力。(4)減少肺水腫,控制入液量,輸注白蛋白和速尿。(5)大劑量腎上腺皮質(zhì)激素。第三十七頁(yè),共四十一頁(yè),編輯于2023年,星期六2023/5/30373)急性腎功能衰竭
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