腦血管疾病腦梗演示文稿

腦血管疾病腦梗演示文稿當前第1頁\共有122頁\編于星期四\9點（優(yōu)選）腦血管疾病腦梗當前第2頁\共有122頁\編于星期四\9點目的與要求

頸內動脈系統(tǒng)&椎-基底動脈系統(tǒng)TIA常見的\特征性癥狀

腦梗死超早期治療的病理基礎&方法

腔隙性梗死最常見的四種臨床類型&表現

腦出血與腦血栓形成性腦梗死臨床鑒別

殼核\丘腦\腦橋\小腦\腦葉出血的特征性臨床表現

腦出血的治療原則

蛛網膜下腔出血的常見病因&急性期主要合并癥&預防當前第3頁\共有122頁\編于星期四\9點概述當前第4頁\共有122頁\編于星期四\9點

腦血管疾病(CVD)是指腦血管病變所引起的腦功能障礙。廣義上包括由于栓塞和血栓形成導致的一系列變化。概念腦卒中(Stroke)是指急性起病，由于腦局部血液循環(huán)障礙所導致的神經功能缺損綜合征，癥狀持續(xù)時間至少24小時。當前第5頁\共有122頁\編于星期四\9點是目前導致人類死亡的第一位原因腦卒中每年新發(fā)病例>200萬2/3的存活者遺留癱瘓\失語等嚴重殘疾

發(fā)病率\患病率\死亡率隨年齡增長

65歲以上人群增長極顯著

75歲以上發(fā)病率是45~54歲組5~8倍流行病學2008年衛(wèi)生部公布的第三次全國死因調查當前第6頁\共有122頁\編于星期四\9點流行病學

發(fā)病率與環(huán)境\飲食習慣\氣候(緯度)等因素有關總體分布呈北高南低\西高東低的特征緯度每增高5°腦卒中發(fā)病率增加64.0/10萬

\死亡率增加6.6/10萬當前第7頁\共有122頁\編于星期四\9點①依據神經功能缺失持續(xù)時間

<24h--短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)>24h--腦卒中腦血管疾病分類當前第8頁\共有122頁\編于星期四\9點腦血管疾病分類③依據病理改變

缺血性卒中(ischemicstroke)--腦梗死腦血栓形成腦栓塞

出血性卒中(hemorrhagicstroke)

腦出血蛛網膜下腔出血當前第9頁\共有122頁\編于星期四\9點腦血管疾病分類表8-1

我國腦血管疾病分類草案(1986,簡表)Ⅰ．顱內出血1．頸動脈系統(tǒng)1．蛛網膜下腔出血2．椎-基底動脈系統(tǒng)2．腦出血Ⅳ．腦供血不足3．硬膜外出血Ⅴ．高血壓腦病4．硬膜下出血Ⅵ．顱內動脈瘤II．腦梗死(頸動脈系統(tǒng)&椎-基底動脈系統(tǒng))Ⅶ．顱內血管畸形1．腦血栓形成Ⅷ．腦動脈炎2．腦栓塞Ⅸ．腦動脈盜血綜合征3．腔隙性梗死Ⅹ．顱內異常血管網癥4．血管性癡呆Ⅺ．顱內靜脈竇及腦靜脈血栓形成III．短暫性腦缺血發(fā)作Ⅻ．腦動脈硬化癥當前第10頁\共有122頁\編于星期四\9點腦的動脈來源于頸內動脈和椎動脈。以頂枕溝為界大腦半球前2/3和部分間腦由頸內動脈分支供應。大腦半球后1/3及部分間腦、腦干和小腦由椎基底動脈供應腦血液供應當前第11頁\共有122頁\編于星期四\9點當前第12頁\共有122頁\編于星期四\9點

椎-基底動脈系統(tǒng)頸內動脈系統(tǒng)大腦動脈環(huán)Willis環(huán)該環(huán)對頸內動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側大腦半球的血液供應有重要的調節(jié)和代償作用。（Willis環(huán)）腦血液供應當前第13頁\共有122頁\編于星期四\9點腦血液供應圖8-2

大腦半球內側面血液供應圖8-3

大腦半球外側面血液供應當前第14頁\共有122頁\編于星期四\9點

成人腦重約1500g,占體重的2%~3%

血流量豐富(750~1000ml/min),占心搏出量20%

代謝極旺盛,腦組織耗氧量占全身的20%~30%

能量主要來源于糖有氧代謝,幾乎無能量儲備腦血液循環(huán)調節(jié)&病理生理當前第15頁\共有122頁\編于星期四\9點腦血液循環(huán)調節(jié)&病理生理

腦組織對缺血\缺氧十分敏感腦組織血供中斷6s---意識喪失

10s---腦電活動消失

5min---不可逆損傷

10-20min---壞死當前第16頁\共有122頁\編于星期四\9點1.血管壁病變

動脈粥樣硬化&高血壓性動脈硬化--最常見動脈炎--結核性\梅毒性\結締組織病

先天性血管病--動脈瘤\血管畸形血管損傷--外傷\顱腦手術藥物\毒物\惡性腫瘤所致腦卒中病因當前第17頁\共有122頁\編于星期四\9點腦卒中病因2.

心臟病&血流動力學改變高血壓\低血壓&血壓急驟波動心功能障礙\傳導阻滯\瓣膜病\心肌病心律失常,特別是房顫房顫時心房喪失收縮功能，血液容易在心房內淤滯而形成血栓，血栓脫落后可隨著血液至全身各處，導致腦栓塞等。當前第18頁\共有122頁\編于星期四\9點4.其他病因空氣\脂肪\癌細胞&寄生蟲栓子腦血管痙攣\受壓\外傷等病因不明3.血液成份&血液流變學改變高粘血癥(脫水\紅細胞增多癥\高纖維蛋白原血癥\白血病等)

凝血機制異常(抗凝劑\口服避孕藥\DIC等)腦卒中病因當前第19頁\共有122頁\編于星期四\9點

高血壓(hypertention)糖尿病(diabetes)心臟病高脂血癥吸煙(smoking)&酗酒(alcohol)其他:運動\高鹽\飲食\超重等腦卒中危險因素

有效防治危險因素顯著降低腦卒中事件發(fā)病率

可干預的危險因素當前第20頁\共有122頁\編于星期四\9點腦卒中危險因素

高齡性別種族卒中家族史

不可干預的危險因素包括當前第21頁\共有122頁\編于星期四\9點

缺血性卒中預防用藥阿司匹林\氯吡格雷(clopidogrel)腦卒中預防

二級預防已發(fā)生卒中或有TIA病史的個體預防腦卒中復發(fā)

一級預防有卒中傾向、尚無卒中病史的個體預防發(fā)生腦卒中

針對腦卒中主要危險因素綜合防治當前第22頁\共有122頁\編于星期四\9點

大多數急性期存活病人仍保持獨立功能約15%的病人需要照看中老年卒中10年存活率約35%預后

卒中預后受病變性質\病因\嚴重程度\病人年齡影響當前第23頁\共有122頁\編于星期四\9點第一節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作TransientIschemicAttack,TIA當前第24頁\共有122頁\編于星期四\9點概念

局灶性腦缺血導致突發(fā)短暫的可逆性神經功能障礙

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)

發(fā)作持續(xù)數min,通常30min恢復

CT\MRI大多正常

24h內恢復當前第25頁\共有122頁\編于星期四\9點病因&發(fā)病機制

病因不清1.血流動力學改變

各種原因導致頸內系統(tǒng)或椎基底動脈系統(tǒng)的動脈嚴重狹窄，血壓急劇波動導致原來靠側支循環(huán)的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血。當前第26頁\共有122頁\編于星期四\9點病因&發(fā)病機制動脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊或附壁血栓的破碎脫落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及膽固醇結晶等2.微栓塞當前第27頁\共有122頁\編于星期四\9點

50~70歲多發(fā),男性較多發(fā)病突然,迅速出現局限性神經功能缺損癥狀&體征數min達高峰,數min或10余min緩解,不遺留后遺癥

反復發(fā)作,每次發(fā)作癥狀相似常合并高血壓\糖尿病\心臟病\高脂血癥等臨床表現

一般特點當前第28頁\共有122頁\編于星期四\9點臨床表現1.頸內動脈系統(tǒng)TIA

對側單肢無力&輕偏癱,可伴對側面部輕癱眼動脈交叉癱(病變側單眼一過性黑矇\對側偏癱&感覺障礙)&Horner征交叉癱(病變側Horner征\對側偏癱)主側半球受累出現失語癥(Broca失語\Wernicke失語\傳導性失語)

通常持續(xù)時間短,發(fā)作頻率少,易進展為腦梗死當前第29頁\共有122頁\編于星期四\9點持續(xù)時間長,發(fā)作頻率高,較少進展為腦梗死臨床表現2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA眩暈、平衡障礙、眼球運動異常和復視單側或雙側面部、口周麻木，單獨出現或伴有對側肢體癱瘓、感覺障礙。當前第30頁\共有122頁\編于星期四\9點①跌倒發(fā)作(dropattack):患者轉頭&仰頭時下肢突然失張力跌倒,無意識喪失,很快自行站起臨床表現特征性癥狀腦干網狀結構缺血當前第31頁\共有122頁\編于星期四\9點②短暫性全面性遺忘癥

(transientglobalamnesia,TGA)

臨床表現特征性癥狀大腦后動脈顳支缺血累及顳葉內側&海馬

發(fā)作性短時間記憶喪失(數分~數10分)病人有自知力,伴時間\地點定向障礙談話\書寫\計算能力正常當前第32頁\共有122頁\編于星期四\9點③雙眼視力障礙臨床表現特征性癥狀雙側大腦后動脈距狀支缺血累及枕葉視皮質2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA當前第33頁\共有122頁\編于星期四\9點1.血常規(guī)&生化檢查

EEG\CT&MRI檢查大多正常部分病例(發(fā)作時間>20min)MRI彌散加權(DWI)可顯示片狀缺血灶

DSA可見頸內動脈粥樣硬化斑塊\狹窄等輔助檢查2.彩色經顱多普勒(TCD)

可顯示血管狹窄\動脈粥樣硬化斑發(fā)作頻繁可行微栓子監(jiān)測當前第34頁\共有122頁\編于星期四\9點診斷&鑒別診斷1.診斷

TCD\DSA有助于確定病因\誘因&選擇適當治療反復發(fā)作病史典型癥狀&體征診斷主要根據當前第35頁\共有122頁\編于星期四\9點治療短時間內反復發(fā)作病例應采取有效治療,防止腦梗死發(fā)生目的—消除病因減少&預防復發(fā)保護腦功能當前第36頁\共有122頁\編于星期四\9點

病因明確者應針對病因治療控制卒中危險因素(動脈粥樣硬化\高血壓\心臟病\糖尿病\高脂血癥\頸椎病等)

消除微栓子來源&血液動力學障礙戒除煙酒堅持體育鍛煉1.病因治療治療當前第37頁\共有122頁\編于星期四\9點①阿司匹林(Aspirin)75~150mg/d,晚餐后服2.藥物治療(1)抗血小板聚集藥減少微栓子&TIA復發(fā)

副作用消化不良\惡心\腹痛\腹瀉\皮疹

\消化性潰瘍\胃炎\胃腸道出血等治療當前第38頁\共有122頁\編于星期四\9點③氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o(1)抗血小板聚集藥

不可逆地結合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受體抑制血小板聚集,減少缺血性卒中發(fā)病率副作用腹瀉\皮疹等較阿司匹林常見治療2.藥物治療當前第39頁\共有122頁\編于星期四\9點

預防心源性栓子引起TIATIA復發(fā)一過性黑矇發(fā)展為卒中(2)抗凝藥物

抗凝治療不作為常規(guī)治療對伴發(fā)房顫&冠心病或經抗血小板治療,癥狀仍頻繁發(fā)作的TIA患者,推薦使用抗凝治療治療2.藥物治療當前第40頁\共有122頁\編于星期四\9點

低分子肝素4000~5000IU,2次/d

腹壁皮下注射,7~10d(2)抗凝藥物

華法林6~12mg,每晚1次,p.o;3~5d改為2~6mg

劑量依據國際標準化比值(INR)調整,

目標值3.0~4.0

禁忌證--消化性潰瘍\嚴重高血壓治療2.藥物治療當前第41頁\共有122頁\編于星期四\9點(3)血管擴張藥

擴容藥:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注擴充血容量\稀釋血液\改善微循環(huán)治療2.藥物治療當前第42頁\共有122頁\編于星期四\9點(4)降纖藥物

高纖維蛋白原血癥或發(fā)作頻繁,可考慮選用

巴曲酶(Batroxobin)\安克洛(Ancrod)\蚓激酶治療2.藥物治療當前第43頁\共有122頁\編于星期四\9點

血管成形術&血管內支架植入術

--對頸動脈狹窄的療效正在評價中3.手術治療

DSA證實中~重度(50%~99%)狹窄病變

頸動脈內膜切除術

--減少頸內動脈TIA&發(fā)生卒中風險治療當前第44頁\共有122頁\編于星期四\9點未經治療&治療無效的病例約1/3發(fā)展為腦梗死1/3繼續(xù)發(fā)作1/3自行緩解預后當前第45頁\共有122頁\編于星期四\9點練習題1.頸內動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作最常見的癥狀是A對側上肢或下肢無力或輕偏癱B對側偏身感覺障礙C失語D同側單眼失明E對側偏癱2.頸內動脈系統(tǒng)及椎基底動脈系統(tǒng)TIA的常見癥狀、特征性癥狀？當前第46頁\共有122頁\編于星期四\9點第二節(jié)腦梗死CerebralInfarction當前第47頁\共有122頁\編于星期四\9點是缺血性卒中(ischemicstroke)的總稱腦血液供應障礙引起缺血\缺氧,導致局限性腦組織缺血性壞死&腦軟化概念腦梗死(CI)

包括

腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞約占全部腦卒中的70%當前第48頁\共有122頁\編于星期四\9點腦血栓形成(cerebralthrombosis,CT)當前第49頁\共有122頁\編于星期四\9點

腦動脈主干&皮質支動脈粥樣硬化導致血管增厚\管腔狹窄閉塞&血栓形成使腦局部血流減少&供血中斷腦組織缺血缺氧導致軟化壞死

→局灶性神經系統(tǒng)癥狀體征

概念腦血栓形成

腦梗死最常見的類型當前第50頁\共有122頁\編于星期四\9點

頸總動脈與頸內\頸外動脈分叉處大腦前\中動脈起始段椎動脈在鎖骨下動脈起始部椎動脈進入顱內段基底動脈起始段&分叉部病因&發(fā)病機制高血壓病\糖尿病&高脂血癥可加速動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化發(fā)生在大動脈(管徑500m以上)常見部位1.動脈粥樣硬化當前第51頁\共有122頁\編于星期四\9點

動脈炎(結締組織病&細菌\病毒\螺旋體感染等)病因&發(fā)病機制2.動脈炎當前第52頁\共有122頁\編于星期四\9點

藥源性(可卡因\安非他明)病因&發(fā)病機制

罕見病因--腦淀粉樣血管病\Moyamoya病

\肌纖維發(fā)育不良\夾層動脈瘤等

少見病因--紅細胞增多癥\血小板增多癥

\血栓栓塞性血小板減少性紫癜

\彌漫性血管內凝血\鐮狀細胞貧血等3.其他原因當前第53頁\共有122頁\編于星期四\9點1.病理

腦梗死發(fā)生率

頸內動脈系統(tǒng)約占80%

椎-基底動脈系統(tǒng)約20%病理&病理生理

閉塞血管動脈粥樣硬化&血管炎

\血栓形成&栓子梗死區(qū)腦組織軟化\壞死伴腦水腫&毛細血管周圍點狀出血大面積腦梗死可發(fā)生出血性梗死

病變血管依次為--

頸內A

大腦中A

大腦后A

大腦前A

椎-基底A當前第54頁\共有122頁\編于星期四\9點①超早期(1~6h):部分血管內皮細胞\神經細胞\星形膠質細胞腫脹,線粒體腫脹空化病理&病理生理1.病理腦缺血性病變病理分期②急性期(6~24h):缺血腦組織蒼白\輕度腫脹,神經細胞\膠質細胞\內皮細胞明顯缺血改變當前第55頁\共有122頁\編于星期四\9點③壞死期(24~48h):大量神經細胞消失,

膠質細胞壞變,中性粒細胞\淋巴\巨噬細胞浸潤,腦組織水腫病理&病理生理1.病理腦缺血性病變病理分期④軟化期(3d~3w):病變區(qū)液化變軟⑤恢復期(3~4w后):壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質瘢痕,大病灶→中風囊當前第56頁\共有122頁\編于星期四\9點

腦組織對缺血\缺氧損害極敏感阻斷血流30s腦代謝發(fā)生改變

1min神經元功能活動停止腦缺血>5min→腦梗死病理&病理生理2.病理生理

神經元缺血損傷具有選擇性輕度缺血僅某些神經元喪失完全缺血神經元\膠質C\內皮C均壞死當前第57頁\共有122頁\編于星期四\9點存在側支循環(huán)&部分血供有大量可存活神經元如血流恢復\腦代謝改善神經細胞仍可恢復功能病理&病理生理2.病理生理

中心壞死區(qū)--完全缺血→腦細胞死亡

周圍缺血半暗帶(ischemicpenumbra)

保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關鍵急性腦梗死病灶當前第58頁\共有122頁\編于星期四\9點59“半暗帶”缺血區(qū)梗死灶當前第59頁\共有122頁\編于星期四\9點腦血流再通超過此時間窗可產生再灌注損傷(reperfusiondamage)繼發(fā)腦出血病理&病理生理2.病理生理再灌注時間窗(timewindow)腦梗死區(qū)血流再通后腦組織損傷可恢復的有效時間腦缺血超早期治療時間窗在6h之內當前第60頁\共有122頁\編于星期四\9點依據癥狀體征演進過程分為臨床類型缺血性卒中后神經功能缺失癥狀體征嚴重\完全進展迅速,常于數小時(<6h)達高峰缺血性卒中后神經功能缺失癥狀輕微,呈漸進性加重,48h內仍不斷進展,直至嚴重缺損(1)完全性卒中(completestroke)(2)進展性卒中(progressivestroke)當前第61頁\共有122頁\編于星期四\9點依據癥狀體征演進過程分為

缺血性卒中后神經功能缺失癥狀較輕但持續(xù)存在,可在3w內恢復臨床類型(3)可逆性缺血性神經功能缺失

(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)當前第62頁\共有122頁\編于星期四\9點

動脈粥樣硬化性—中老年動脈炎性—中青年安靜&睡眠中發(fā)病

TIA前驅癥狀如肢麻\無力等局灶性體征在發(fā)病后10余h&1~2d達高峰

意識清楚&輕度意識障礙臨床表現腦梗死一般臨床表現當前第63頁\共有122頁\編于星期四\9點

嚴重程度差異較大(取決于側支循環(huán))

單眼一過性黑矇偶見永久性失明(視網膜動脈缺血)Horner征(頸上交感神經節(jié)后纖維受損)臨床表現1.頸內動脈閉塞綜合征伴對側偏癱\偏身感覺障礙\同向性偏盲等

(大腦中動脈缺血)

優(yōu)勢半球伴失語癥,非優(yōu)勢半球可有體象障礙頸動脈搏動減弱&血管雜音,可有暈厥發(fā)作&癡呆當前第64頁\共有122頁\編于星期四\9點

椎-基底動脈系統(tǒng)頸內動脈系統(tǒng)大腦動脈環(huán)Willis環(huán)該環(huán)對頸內動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側大腦半球的血液供應有重要的調節(jié)和代償作用。（Willis環(huán)）當前第65頁\共有122頁\編于星期四\9點

主干閉塞三偏癥狀

病灶對側中樞性面舌癱&肢體癱瘓偏身感覺障礙

偏盲(三偏)

優(yōu)勢半球→完全性失語

非優(yōu)勢半球→體象障礙臨床表現2.大腦中動脈閉塞綜合征當前第66頁\共有122頁\編于星期四\9點2.大腦中動脈閉塞綜合征皮質支閉塞①上部分支卒中

病灶對側面部\手\上下肢偏癱&感覺缺失伴Broca失語(優(yōu)勢半球)&體象障礙(非優(yōu)勢半球)臨床表現②下部分支卒中

對側同向性偏盲優(yōu)勢半球Wernicke失語非優(yōu)勢半球急性模糊狀態(tài)無偏癱當前第67頁\共有122頁\編于星期四\9點2.大腦中動脈閉塞綜合征

深穿支閉塞對側中樞性均等性偏癱,可伴面舌癱對側偏身感覺障礙,可伴對側同向性偏盲優(yōu)勢半球出現皮質下失語

臨床表現當前第68頁\共有122頁\編于星期四\9點3.大腦前動脈閉塞綜合征

分出前交通動脈前主干閉塞--無癥狀(對側代償)

分出前交通動脈后閉塞--對側中樞性面舌癱&下肢癱尿潴留&尿急(旁中央小葉受損)

淡漠\反應遲鈍\欣快\緘默等(額極\胼胝體受損)強握&吸吮反射(額葉受損)

優(yōu)勢半球出現Broca失語&上肢失用臨床表現當前第69頁\共有122頁\編于星期四\9點3.大腦前動脈閉塞綜合征皮質支閉塞對側中樞性下肢癱可伴感覺障礙(胼周&胼緣動脈閉塞)對側肢體短暫性共濟失調\強握反射\精神癥狀

(眶動脈&額極動脈閉塞)臨床表現當前第70頁\共有122頁\編于星期四\9點3.大腦前動脈閉塞綜合征深穿支閉塞對側中樞性面舌癱\上肢近端輕癱

(累及內囊膝部&部分前肢)臨床表現當前第71頁\共有122頁\編于星期四\9點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

基底動脈&雙側椎動脈閉塞→腦干梗死,危及生命，出現眩暈\嘔吐\四肢癱\共濟失調\昏迷&高熱腦橋病變--針尖樣瞳孔\眼球垂直性反向偏斜臨床表現當前第72頁\共有122頁\編于星期四\9點

椎-基底動脈系統(tǒng)頸內動脈系統(tǒng)大腦動脈環(huán)Willis環(huán)該環(huán)對頸內動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側大腦半球的血液供應有重要的調節(jié)和代償作用。（Willis環(huán)）當前第73頁\共有122頁\編于星期四\9點基底動脈尖分支小腦上動脈&大腦后動脈

血栓多見于基底動脈中部,栓塞多在基底動脈尖Caplan(1980)報道主要供血--中腦\丘腦\小腦上部\顳葉內側\枕葉基底動脈尖綜合征臨床表現當前第74頁\共有122頁\編于星期四\9點臨床表現

眼球運動&瞳孔異常單&雙側動眼神經部分&完全麻痹一個半綜合征\眼球上視不能(上丘受累)光反應遲鈍\調節(jié)反應存在(類A-R瞳孔,頂蓋前區(qū)病損)一過性&持續(xù)數日的意識障礙(中腦&丘腦網狀激活系統(tǒng)受累)對側偏盲&皮質盲(枕葉受累)嚴重記憶障礙(顳葉內側受累)基底動脈尖綜合征當前第75頁\共有122頁\編于星期四\9點特殊類型的腦梗死椎-基底動脈主干梗死

意識障礙\四肢癱&多數腦神經麻痹,進行性加重明顯腦水腫\顱內壓增高征象,甚至發(fā)生腦疝(1)大面積腦梗死

頸內動脈主干\大腦中動脈主干&皮質支完全性卒中病灶對側完全性偏癱偏身感覺障礙向病灶對側凝視麻痹當前第76頁\共有122頁\編于星期四\9點(2)分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI)

是相鄰血管供血區(qū)交界處&分水嶺區(qū)局部缺血典型為頸內動脈嚴重狹窄&閉塞伴血壓降低心源性&動脈源性栓塞卒中樣發(fā)病\癥狀較輕\恢復較快當前第77頁\共有122頁\編于星期四\9點(3)出血性腦梗死(hemorrhagicinfarct)

腦梗死灶動脈壞死使血液漏出&繼發(fā)出血常見于大面積腦梗死后當前第78頁\共有122頁\編于星期四\9點(4)多發(fā)性腦梗死(multipleinfarct)

2個&以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死反復發(fā)生腦梗死所致當前第79頁\共有122頁\編于星期四\9點1.神經影像學檢查

CT檢查,病后24h逐漸顯示低密度梗死灶(圖8-6)

病后2~15d--均勻片狀&楔形低密度灶大面積腦梗死伴腦水腫&占位效應出血性梗死呈混雜密度病后2~3w“模糊效應”--CT難以分辨病灶梗死吸收期,水腫消失&吞噬細胞浸潤圖8-6CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查當前第80頁\共有122頁\編于星期四\9點

MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數h

T1WI低信號\T2WI高信號病灶(圖8-7)

出血性梗死混雜T1WI高信號,釓增強敏感

DWI發(fā)病2h內可顯示病變圖8-7MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)右側外側裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失輔助檢查當前第81頁\共有122頁\編于星期四\9點輔助檢查

DSA

發(fā)現血管狹窄&閉塞部位顯示動脈炎\Moyamoya病\動脈瘤\動靜脈畸形圖8-8DSA顯示閉塞大腦中動脈當前第82頁\共有122頁\編于星期四\9點輔助檢查

經顱多普勒(TCD)發(fā)現頸動脈&頸內動脈狹窄\

動脈粥樣硬化斑\血栓形成

超聲心動圖檢查發(fā)現心臟附壁血栓\心房粘液瘤

\二尖瓣脫垂當前第83頁\共有122頁\編于星期四\9點1.診斷

中年以上高血壓及動脈硬化患者突然發(fā)病一至數日出現腦局灶性損害癥狀體征可歸因于某顱內動脈閉塞綜合征

CT或MRI檢查發(fā)現梗死灶可以確診有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能診斷&鑒別診斷當前第84頁\共有122頁\編于星期四\9點(1)腦出血表8-2

腦梗死與腦出血的鑒別要點腦梗死腦出血發(fā)病年齡多為60歲以上多為60歲以下起病狀態(tài)安靜或睡眠中活動中起病速度10余h&1~2d癥狀達到高峰數10分至數h癥狀達到高峰全腦癥狀輕或無頭痛\嘔吐\嗜睡\打哈欠等顱壓高癥狀意識障礙通常較輕或無較重神經體征非均等性偏癱(大腦中動脈主干&皮質支)多均等性偏癱(基底節(jié)區(qū))CT檢查腦實質內低密度病灶腦實質內高密度病灶腦脊液無色透明血性(洗肉水樣)(最重要為起病狀態(tài)和起病速度)2.鑒別診斷當前第85頁\共有122頁\編于星期四\9點

起病急驟,局灶性體征數秒至數min達到高峰心源性栓子來源(風心病\冠心病\心肌梗死

\亞急性細菌性心內膜炎),合并心房纖顫大腦中動脈栓塞常見→大面積腦梗死→腦水腫&顱內壓增高,可伴癇性發(fā)作(2)腦栓塞當前第86頁\共有122頁\編于星期四\9點

卒中樣發(fā)病的顱內腫瘤\硬膜下血腫\腦膿腫出現偏癱等局灶性體征顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆

CT&MRI可確診(3)顱內占位病變當前第87頁\共有122頁\編于星期四\9點治療急性卒中&短暫性腦缺血發(fā)作是神經內科急癥時間就是生命應用溶栓藥\抗血小板藥\抗凝藥\外科手術治療可取得較好療效,早期診斷&超早期治療至關重要要點提示當前第88頁\共有122頁\編于星期四\9點急性期治療原則①超早期治療提高全民腦卒中的急癥&急救意識了解超早期治療重要性&必要性力爭發(fā)病后3~6h治療時間窗內溶栓治療治療當前第89頁\共有122頁\編于星期四\9點急性期治療原則治療②個體化治療根據病人年齡\卒中類型\病情&基礎疾病采取最適當的治療當前第90頁\共有122頁\編于星期四\9點③防治并發(fā)癥--

感染腦心綜合征下丘腦損傷卒中后焦慮&抑郁癥抗利尿激素分泌異常綜合征多器官衰竭治療急性期治療原則當前第91頁\共有122頁\編于星期四\9點治療急性期治療原則④整體化治療,降低病殘率&復發(fā)率支持療法\對癥治療\早期康復干預卒中危險因素(高血壓\糖尿病\心臟病)當前第92頁\共有122頁\編于星期四\9點治療(1)對癥治療:維持生命功能&處理并發(fā)癥①缺血性卒中后通常無須緊急處理高血壓

切忌過度降壓導致腦灌注壓降低病后24~48hBp>220/120mmHg

(&平均動脈壓>130mmHg)

可服用卡托普利(captopril)6.25~12.5mg②意識障礙&呼吸道感染者選用適當抗生素控制感染保持呼吸道通暢\吸氧\防治肺炎預防尿路感染&褥瘡當前第93頁\共有122頁\編于星期四\9點治療(1)對癥治療③發(fā)病后48h~5d為腦水腫高峰期臨床觀察&顱內壓監(jiān)測

20%甘露醇125～250ml,快速靜滴,1次/6~12h

速尿40mg,i.v注射,2次/d

甘油果糖250～500ml，1～2次/日

10%白蛋白50ml,i.v滴注，1～2次/日必須根據顱內壓增高的程度&心腎功能狀況來選用脫水劑的種類&劑量④臥床病人預防肺栓塞&深靜脈血栓形成

低分子肝素4000IU皮下注射,1~2次/d當前第94頁\共有122頁\編于星期四\9點治療(1)對癥治療⑤發(fā)病3d內ECG監(jiān)護預防致死性心律失常(室速\室顫等)&猝死必要時給予鈣拮抗劑\β-受體阻滯劑治療⑥控制血糖(7.8~10mmol/L)

過高&過低均加重缺血性腦損傷

>10mmol/L宜用胰島素⑦及時控制癲癇發(fā)作處理卒中后抑郁&焦慮障礙當前第95頁\共有122頁\編于星期四\9點治療(2)超早期溶栓治療①尿激酶(UK)50~150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml1h內i.v滴注恢復梗死區(qū)血流灌注減輕神經元損傷挽救缺血半暗帶1)靜脈溶栓療法當前第96頁\共有122頁\編于星期四\9點治療②重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大劑量<90mg10%劑量i.v推注,其余在60mini.v滴注rt-PA--人類8號染色體(8p12)的絲氨酸蛋白酶催化纖溶酶原→纖溶酶,溶解血栓纖維蛋白凝塊3h內rt-PAi.v,可降低腦梗死病殘率&死亡率(2)超早期溶栓治療當前第97頁\共有122頁\編于星期四\9點治療②用rt-PA最初24h內不能用抗凝劑&抗血小板藥

UK&rt-PA溶栓必須在?？漆t(yī)院進行用藥過程中出現嚴重頭痛\嘔吐\血壓急驟升高應立即停用,并檢查CT(2)超早期溶栓治療當前第98頁\共有122頁\編于星期四\9點治療

溶栓適應證①急性缺血性卒中,無昏迷②發(fā)病3h內,在MRI指導下可延長至6h③年齡18歲④CT未顯示低密度病灶,已排除顱內出血⑤患者本人或家屬同意(2)超早期溶栓治療當前第99頁\共有122頁\編于星期四\9點

絕對禁忌證①TIA單次發(fā)作\迅速好轉的卒中\(zhòng)癥狀輕微者②疑診蛛網膜下腔出血③Bp>185/110mmHg④CT發(fā)現出血\腦水腫\占位效應\腫瘤\AVM⑤患者14d內大手術或創(chuàng)傷史⑥正用口服抗凝劑&肝素治療⑦血液病史\出血素質(PT>15s,APTT>40s,INR>1.4,血小板計數<100109/L)治療(2)超早期溶栓治療當前第100頁\共有122頁\編于星期四\9點DSA直視下超選擇介入動脈溶栓

尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素i.v滴注治療2)動脈溶栓療法(2)超早期溶栓治療當前第101頁\共有122頁\編于星期四\9點

短期應用預防進展性卒中\(zhòng)溶栓后再閉塞

肝素\低分子肝素\華法令等監(jiān)測凝血時間&凝血酶原時間準備拮抗劑(維生素K\硫酸魚精蛋白)治療(3)抗凝治療當前第102頁\共有122頁\編于星期四\9點

降解血纖維蛋白原\增強纖溶系統(tǒng)活性\抑制血栓形成巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射3~4次降纖酶(Defibrase)

安克洛(Ancrod)

蚓激酶治療(4)降纖治療當前第103頁\共有122頁\編于星期四\9點

急性腦梗死發(fā)病48h內,Aspirine

100~300mg/d

可降低死亡率和復發(fā)率與溶栓&抗凝藥合用可增加出血風險治療(5)抗血小板治療

噻氯匹定(ticlopidine)

氯吡格雷(clopidogrel)當前第104頁\共有122頁\編于星期四\9點

自由基清除劑：依達拉奉(edaravone)

阿片受體阻斷劑:納洛酮電壓門控性鈣通道阻斷劑興奮性氨基酸受體阻斷劑鎂離子早期(<2h)頭部&全身亞低溫治療許多腦保護劑動物實驗有效,臨床療效不肯定(6)腦保護治療當前第105頁\共有122頁\編于星期四\9點

擴血管藥:急性期宜慎用或不用缺血區(qū)血管麻痹&過度灌流→腦內盜血治療(7)其它藥物

中藥制劑(銀杏\川芎嗪\三七\葛根\丹參)

有活血化瘀作用,尚缺乏大樣本臨床研究當前第106頁\共有122頁\編于星期四\9點

幕上大面積腦梗死腦水腫嚴重\占位效應

&腦疝形成征象→開顱減壓術小腦梗死→腦干受壓病情惡化→后顱窩減壓術治療(8)外科治療當前第107頁\共有122頁\編于星期四\9點

早期進行,個體化原則制定短期&長期治療計劃分階段\因地制宜選擇治療方法進行針對性體能&技能訓練治療(9)康復治療降低致殘率,增進神經功能恢復提高生活質量&重返社會當前第108頁\共有122頁\編于星期四\9點

盡早預防性治療危險因素

(高血壓\糖尿病\心房纖顫\頸動脈狹窄等)

Aspirine

50~100mg/d

氯吡格雷75mg/d

對