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人體生理學課程習題及參考答案第二章細胞基本功效選擇題1以下哪種物質(zhì)參加細胞跨膜信號轉(zhuǎn)導并幾乎全部分布在膜胞質(zhì)側(cè)?A磷脂酰肌醇B磷脂酰膽堿C磷脂酰乙醇胺D磷脂酰絲氨酸E鞘脂2細胞膜“流動性”主要決定于A膜蛋白多少B膜蛋白種類C膜上水通道D脂質(zhì)分子層E糖類3與產(chǎn)生第二信使DG和IP3關(guān)于膜脂質(zhì)是A磷脂酰膽堿B磷脂酰肌醇C磷脂酰絲氨酸D磷脂酰乙醇胺E鞘脂4葡萄糖經(jīng)過通常細胞膜方式是A單純擴散B載體介導易化擴散C通道介導易化擴散D原發(fā)性主動運輸E繼發(fā)性主動運輸5細胞膜內(nèi)外保持Na+和K+不均勻分布是因為A膜在平靜時對K+通透性較大B膜在興奮時對Na+通透性較大CNa+易化擴散結(jié)果DK+易化擴散結(jié)果E膜上Na+-K+泵作用6在細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運中,Na+跨膜轉(zhuǎn)運方式是A單純擴散和易化擴散B單純擴散和主動轉(zhuǎn)運C易化擴散和主動轉(zhuǎn)運D易化擴散和受體介導式入胞E單純擴散,易化擴散和主動運輸7細胞膜上實現(xiàn)原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運功效蛋白是A載體蛋白B通道蛋白C泵蛋白D酶蛋白E受體蛋白8Ca2+經(jīng)過細胞膜轉(zhuǎn)運方式主要是A單純擴散和易化擴散B單純擴散和主動轉(zhuǎn)運C單純擴散,易化擴散和主動運輸D易化擴散和主動轉(zhuǎn)運E易化擴散和受體介導式入胞9在細胞膜蛋白質(zhì)幫助下,能將其余蛋白質(zhì)分子有效并選擇性地轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式是A原發(fā)性主動運輸B繼發(fā)性主動運輸C載體介導易化運輸D受體介導式入胞E液相入胞10允許離子和小分子物質(zhì)在細胞間通行結(jié)構(gòu)是A化學性突觸B緊密連接C縫隙連接D橋粒E曲張體11將上皮細胞膜分為頂端膜和基側(cè)膜兩個含不一樣轉(zhuǎn)運體系區(qū)域結(jié)構(gòu)是A縫隙連接B緊密連接C中間連接D橋粒E相嵌連接12在心肌,平滑肌同時收縮中起主要作用結(jié)構(gòu)是A化學性突觸B緊密連接C縫隙連接D橋粒E曲張體13以下跨膜轉(zhuǎn)運方式中,不出現(xiàn)飽和現(xiàn)象是A單純擴散B經(jīng)載體進行易化擴散C原發(fā)性主動運輸D繼發(fā)性主動運輸ENa+--Ca2+交換14單純擴散,易化擴散和主動運輸共同特點是A要消耗能量B順濃度梯度C需要膜蛋白幫助D轉(zhuǎn)運物質(zhì)主要是小分子E有飽和性15膜受體化學本質(zhì)是A糖類B脂類C蛋白質(zhì)D胺類E核糖核酸16在骨骼肌終板膜上,Ach經(jīng)過以下何種結(jié)構(gòu)實現(xiàn)其跨膜信號轉(zhuǎn)導A化學門控通道B電壓門控通道C機械門控通道DM型Ach受體EG-蛋白偶聯(lián)受體17終板膜上Ach受體兩個結(jié)合位點是A兩個α亞單位上B兩個β亞單位上C一個α亞單位和一個β亞單位上D一個α亞單位和一個γ亞單位上E一個γ亞單位和一個δ亞單位上18由一條肽鏈組成且具備7個跨膜α-螺旋膜蛋白是AG-蛋白B腺苷酸環(huán)化酶C配體門控通道D酪氨酸激酶受體EG-蛋白偶聯(lián)受體19以下物質(zhì)中,屬于第一信使是AcAMPBIP3CCa2+DAchEDG20光子吸收引發(fā)視桿細胞外段出現(xiàn)超極化感受器電位,其產(chǎn)生機制是ACl-內(nèi)流增加BK+外流增加CNa+內(nèi)流降低DCa2+內(nèi)流降低E胞內(nèi)cAMP降低21鳥苷酸環(huán)化酶受體配體是A心房鈉尿肽B乙酰膽堿C腎上腺素D去甲腎上腺素E胰島素樣生長因子22酪氨酸激酶受體配體是A心房鈉尿肽B乙酰膽堿C腎上腺素D去甲腎上腺素E胰島素樣生長因子23即早基因表示產(chǎn)物可A激活蛋白激酶B作為通道蛋白發(fā)揮作用C作為膜受體發(fā)揮作用D作為膜受體配體發(fā)揮作用E誘導其余基因表示24靜息電位條件下,電化學驅(qū)動力較小離子是AK+和Na+BK+和Cl-CNa+和Cl-DNa+和Ca2+EK+和Ca2+25細胞處于靜息電位時,電化學驅(qū)動力最小離子是ANa+BK+CCl-DCa2+EMg2+26在神經(jīng)軸突膜兩側(cè)實際測得靜息電位A等于K+平衡電位B等于Na+平衡電位C略小于K+平衡電位D略大于K+平衡電位E靠近于Na+平衡電位27細胞膜外液K+濃度顯著降低時,將引發(fā)A膜電位負值減小BK+電導加大CNa+內(nèi)流驅(qū)動力增加D平衡電位負值減小ENa+-K+泵向胞外轉(zhuǎn)運Na+增多28增加細胞外液K+濃度后,靜息電位將A增加B降低C不變D先增大后變小E先減小后增大29增加離體神經(jīng)纖維浴液中Na+濃度后,則單根神經(jīng)纖維動作電位超射值將A增加B降低C不變D先增大后變小E先減小后增大30細胞膜對Na+通透性增加時,靜息電位將A增加B降低C不變D先增大后變小E先減小后增大31神經(jīng)纖維電壓門控Na+通道與通道共同特點中,錯誤是A都有開放狀態(tài)B都關(guān)于閉狀態(tài)C都有激活狀態(tài)D都有失活狀態(tài)E都有靜息狀態(tài)32人體內(nèi)可興奮組織或細胞包含A神經(jīng)和內(nèi)分泌腺B神經(jīng),肌肉和上皮組織C神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞D神經(jīng),血液和部分肌肉E神經(jīng),肌肉和部分腺體33骨骼肌細胞和腺細胞受刺激而興奮時共同特點是A膜電位改變B囊泡釋放C收縮D分泌E產(chǎn)生第二信使34把一對刺激電極置于神經(jīng)軸突外表面,當同一直流刺激時,興奮將在A刺激電極正極處B刺激電極負極處C兩個刺激電極處同時發(fā)生D兩處均不發(fā)生E正極處向發(fā)生,負極處后發(fā)生35細胞膜內(nèi)負電位由靜息電位水平深入加大過程稱為A去極化B超極化C復極化D超射E極化36細胞膜內(nèi)負電位從靜息電位水平減小過程稱為A去極化B超極化C復極化D超射E極化37神經(jīng)纖維膜內(nèi)電位值由+30mV變?yōu)?.70mV過程稱為A去極化B超極化C負極化D超射E極化38可興奮動作電位去極化相中膜內(nèi)電位超出0mV部分稱為A去極化B超極化C負極化D超射E極化39細胞靜息時膜兩側(cè)電位所保持內(nèi)負外正狀態(tài)稱為A去極化B超極化C負極化D超射E極化40與神經(jīng)纖維動作電位去極相形成關(guān)于離子主要是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg2+41與神經(jīng)纖維動作電位復極相形成關(guān)于離子主要是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg2+42將神經(jīng)纖維膜電位由靜息水平突然上升并固定到0mV水平時A先出現(xiàn)內(nèi)流電流,而后逐步變?yōu)橥庀螂娏鰾先出現(xiàn)外向電流,而后逐步變?yōu)閮?nèi)向電流C僅出現(xiàn)內(nèi)向電流D僅出現(xiàn)外向電流E因膜兩側(cè)沒有電位差而不出現(xiàn)跨膜電位43試驗中用相同數(shù)目標葡萄糖分子代替浸浴液中Na+,神經(jīng)纖維動作電位幅度將A逐步增大B逐步減小C基本不變D先增大后減小E先減小后增大44用河豚毒處理神經(jīng)軸突后,可引發(fā)A靜息電位值減小,動作電位幅度加大B靜息電位值加大,動作電位幅度減小C靜息電位值不變,動作電位幅度減小D靜息電位值加大,動作電位幅度加大E靜息電位值減小,動作電位幅度不變45在電壓鉗試驗中,直接紀錄是A離子電流B離子電流鏡像電流C離子電導D膜電位E動作電位46統(tǒng)計單通道離子電流,須采取是A膜電位細胞內(nèi)紀錄B電壓鉗技術(shù)C電壓鉗結(jié)合通道阻斷劑D膜片鉗技術(shù)E膜片鉗全細胞紀錄47正后電位是指A靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生遲緩去極化電位B靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生遲緩超極化電位C峰電位后遲緩去極化電位D峰電位后遲緩復極化電位E峰電位后遲緩超極化電位48具備“全或無”特征電反應是A動作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位49能以不衰減形式細胞膜傳輸電活動是A動作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位50神經(jīng)-肌肉頭后膜上產(chǎn)生能引發(fā)骨骼肌細胞興奮電反應是A動作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位51細胞興奮過程中,Na+內(nèi)流和K+外流量決定于A各自平衡電位B細胞閾電位CNa+-K+泵活動程度D絕對不應期長短E刺激強度52需要直接消耗能量過程是A靜息電位形成過程中K+外流B動作電位升支Na+內(nèi)流C復極化K+外流D復極化完成后Na+外流和K+內(nèi)流E靜息電位形成過程中極少許Na+內(nèi)流53低溫,缺氧或代謝抑制劑影響細胞Na+-K+泵活動時,將造成A靜息電位值增大,動作電位幅度減小B靜息電位值減小,動作電位幅度增大C靜息電位值增大,動作電位幅度增大D靜息電位值減小,動作電位幅度減小E靜息電位和動作電位均不受影響54采取兩個細胞外電極統(tǒng)計完整神經(jīng)干電活動時,可統(tǒng)計到A動作電位幅度B組織反應強度C動作電位頻率D閾值E刺激連續(xù)時間55通慣用于衡量組織興奮性高低指標是A動作電位幅度B組織反應強度C動作電位頻率D閾值E刺激連續(xù)時間56神經(jīng)纖維閾電位是引發(fā)ANa+通道大量開放膜電位臨界值BNa+通道大量關(guān)閉膜電位臨界值CK+通道大量關(guān)閉膜電位臨界值DK+通道大量開放膜電位臨界值ENa+通道少許開放膜電位值57在通常細胞膜中,閾電位較其靜息電位(均指絕對值)A小10-15mVB大10-15mVC小10-15mVD大30-50mVE小,但二者幾乎相等58在同一神經(jīng)纖維上相鄰兩個峰電位,其中后一個峰電位最早見于前一個峰電位引發(fā)A絕對不應期B相對不應期C超常期D低常期E興奮性恢復正常后59假如某種細胞動作電位連續(xù)時間是2ms,則理論上每秒內(nèi)所能產(chǎn)生和傳導動作電位數(shù)最多不超出A5次B50次C400次D100次E500次60細胞在一次興奮后,閾值最低時期是A絕對不應期B相對不應期C超常期D低常期E興奮性恢復后61試驗中,假如同時刺激神經(jīng)纖維兩端,產(chǎn)生兩個動作電位A將各自經(jīng)過中點后傳到另一端B將在中點相遇,然后傳回到起始點C將在中間相遇后停頓傳導D只有較強動作電位經(jīng)過中點而抵達另一端E抵達中點后將復合成一個更大動作電位62局部電位時間性總和是指A同一部位連續(xù)兩個閾下刺激引發(fā)去極化反應疊加B同一部位連續(xù)兩個閾上刺激引發(fā)去極化反應疊加C同一時間不一樣部位連續(xù)兩個閾上刺激引發(fā)去極化反應疊加D同一時間不一樣部位兩個閾上刺激引發(fā)去極化反應疊加E同一部位一個足夠大刺激引發(fā)去極化反應63局部電位空間性總和是指A同一部位連續(xù)兩個閾下刺激引發(fā)去極化反應疊加B同一部位連續(xù)兩個閾上刺激引發(fā)去極化反應疊加C同一時間不一樣部位連續(xù)兩個閾上刺激引發(fā)去極化反應疊加D同一時間不一樣部位兩個閾上刺激引發(fā)去極化反應疊加E同一部位一個足夠大刺激引發(fā)去極化反應64神經(jīng)末梢興奮引發(fā)囊泡釋放遞質(zhì)時,其主要媒介作用并直接造成遞質(zhì)釋放是A神經(jīng)末梢Na+內(nèi)流B神經(jīng)末梢K+內(nèi)流C神經(jīng)末梢Cl-內(nèi)流D神經(jīng)末梢Na+-K+交換E神經(jīng)末梢Ca2+內(nèi)流65在興奮收縮耦聯(lián)過程中起主要媒介作用離子是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg2+66骨骼肌細胞興奮收縮耦聯(lián)過程中,胞質(zhì)中Ca2+來自于A橫管膜上電壓門控Ca2+通道開放引發(fā)外Ca2+內(nèi)流B細胞膜上NMDA受體通道開放引發(fā)外Ca2+內(nèi)流C肌質(zhì)網(wǎng)上Ca2+通道開放引發(fā)釋放D肌質(zhì)網(wǎng)上Ca2+泵主動轉(zhuǎn)運E線粒體內(nèi)Ca2+釋放67有機磷中毒時,可使A乙酰膽堿與其受體親和力增高B膽堿酯酶活性降低C乙酰膽堿釋放量增加D乙酰膽堿水解加速E乙酰膽堿受體功效障礙68重癥肌無力患者骨骼肌對運動神經(jīng)動作電位反應降低是因為A遞質(zhì)含量降低B遞質(zhì)釋放量降低C膽堿酯酶活性增高D乙酰膽堿水解加速E乙酰膽堿受體功效障礙69以下物質(zhì)中,能阻斷終板膜上膽堿能受體物質(zhì)是A河豚毒B阿托品C美洲箭毒D心得安E四乙胺70骨骼肌細胞膜中橫管主要作用是ACa2+進出肌細胞通道B將動作電位引向肌細胞處C乙酰膽堿進出細胞通道DCa2+儲存庫E產(chǎn)生終板電位71微終板電位是A神經(jīng)末梢連續(xù)興奮引發(fā)B神經(jīng)末梢一次興奮引發(fā)C數(shù)百個突觸小泡釋放Ach引發(fā)D個別突觸小泡釋放引發(fā)ACH引發(fā)E個別Ach分子引發(fā)72在神經(jīng)-肌接頭處,消除乙酰膽堿酶是AATP酶B膽堿酯酶C腺苷酸環(huán)化酶DNa+-K+依賴式ATP酶E單胺氧化酶73肌絲滑行學說直接依照是,肌肉收縮時A暗帶長度不變,明帶和H帶縮短B暗帶長度不變,明帶縮短,而H帶不變C暗帶長度縮短,明帶和H帶不變D明帶和暗帶長度均縮短E明帶和暗帶長度均不變74骨骼肌發(fā)生等張收縮時,以下那一項長度不變?A明帶B暗帶CH帶D肌小節(jié)E肌原纖維75牽拉一條舒張狀態(tài)骨骼肌纖維,使之伸長,此時其AH帶長度不變B暗帶長度不變C明帶長度增加D不完全強直收縮E完全強直收縮76生理狀態(tài)下,整體內(nèi)骨骼肌收縮形式幾乎屬于A單收縮B單純等長收縮C單純等張收縮D不完全強直收縮E完全強直收縮77使骨骼肌產(chǎn)生完全收縮刺激條件是A足夠強度單刺激B足夠強度和連續(xù)時間單刺激C足夠強度和時間改變率單刺激D間隔小于單收縮收縮期連續(xù)閾刺激E間隔大于單收縮收縮期連續(xù)閾刺激78回收骨骼肌胞質(zhì)中Ca2+Ca2+泵主要分布在A肌膜B肌質(zhì)網(wǎng)膜C橫管膜D溶酶體膜E線粒體膜79肌肉收縮中后負荷主要影響肌肉A興奮性和傳導性B初長度和縮短長度C被動張力和主動張力D主動張力和縮短長度E輸出功率和收縮能力80骨骼肌收縮時,在肌肉收縮所能產(chǎn)生最大張力范圍內(nèi)增大后負荷,則A肌肉收縮速度加緊B肌肉收縮長度增加C肌肉收縮產(chǎn)生張力加大D開始出現(xiàn)收縮時間縮短E肌肉初長度增加81各種平滑肌都有A自律性B交感和副交感神經(jīng)支配C細胞間電耦聯(lián)D內(nèi)在神經(jīng)從E時間性收縮和擔心性收縮82與骨骼肌收縮相比,平滑肌收縮A不需要胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高B沒有粗肌絲滑行C橫橋激活機制不一樣D有賴于Ca2+與骨鈣蛋白結(jié)合E都具備自律性名詞解釋1liposome2facilitateddiffusion3chemically-gatedchannel4secondaryactivetransport5symport6antiport7G-protein-coupledreceptor8exicitability9restingpotential,RP10polarization11depolarization12hyperpolarization13actionpotential,AP14allornone15absoluterefractoryperiod,ARP16thresholdpotential,TP17thrsholdintensity18localexcitation19temporalsummation20electronicpropagation21saltatorycondution22endplatepotential,EPP23excitation-contractioncoupling24isometriccontraction25isotoniccontraction26preload27contractility問答題1細胞膜跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式有幾個,舉例說明之。2比較單純擴散和易化擴散異同點。3描述Na+--K+泵活動有何生理意義?4簡述生理學上興奮性和興奮含義及其意義。5衡量組織興奮性質(zhì)指標有哪些?6神經(jīng)細胞一次興奮后,其興奮性有何改變?機制何在?7局部興奮有何特點和意義?8比較無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導異同點。9簡述骨骼肌接頭處興奮傳遞過程及其機制。10簡述骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)過程。11比較電壓門控通道和化學門控通道異同點。12骨骼肌收縮有哪些外部表現(xiàn)?13影響骨骼肌收縮主要原因有哪些?14原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運有何區(qū)分?請舉例說明15鈉泵化學本質(zhì)和功效是什么?其活動有何生理意義16跨膜信號轉(zhuǎn)導方式有哪些?請舉例說明17試述G-蛋白在跨膜信號轉(zhuǎn)導中作用18在靜息電位形成和維持過程中,K+和Na+被動擴散以及細胞內(nèi)大分子陰離子各自有何作用19增加細胞外液K+濃度后,神經(jīng)纖維靜息電位和動作電位有何改變?為何?20怎樣證實神經(jīng)纖維動作電位去極化時相是Na+內(nèi)流形成?21何謂動作電位?試述動作電位特征并解釋出現(xiàn)這些特征原因22電壓門控鈉通道具備哪些功效狀態(tài)?是怎樣區(qū)分?23試述動作電位在單一細胞上傳導機制24興奮在細胞之間直接擴散結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是什么?其組成和活動意義怎樣25閾值和閾電位分別與興奮性有何關(guān)系?26試述神經(jīng)-肌接頭處興奮傳遞過程27肉毒桿菌中毒,筒箭毒,重癥肌無力和有機磷中毒分別是怎樣影響骨骼肌收縮?28何謂肌絲滑行學說?其最直接證實是什么?29從分子水平解釋骨骼肌收縮機制30在人工制備坐骨神經(jīng)-腓腸肌標本上,從電刺激神經(jīng)到引發(fā)肌肉收縮整個過程中依次發(fā)生了那些生理活動?31簡述骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)過程闡述題:1以神經(jīng)細胞為例,說明動作電位概念、組成部分及其產(chǎn)生機制。2試述單根神經(jīng)纖維動作電位和神經(jīng)干復合動作電位有何區(qū)分?并分析其原因。3試述神經(jīng)—骨骼肌接頭興奮傳遞和突觸處興奮傳遞有何異同點?答案選擇題1A2D3B4B5E6C7C8D9D10C11B12C13A14D15C16A17A18E19D20C21A22E23E24B25C26C27C28B29A30B31D32E33A34B35B36A37C38D39E40A41C42A43B44C45B46D47E48A49A50C51A52D53D54E55D56A57A58B59E60C61C62A63C64E65D66C67B68D69C70B71D72B73A74B75C76E77D78B79D80C81E82C名詞解釋1脂質(zhì)分子在水溶液中受到激烈擾動時形成含水且含脂質(zhì)雙分子層結(jié)構(gòu)人工膜囊。因為其結(jié)構(gòu)和天然膜類似,像一個細胞空殼,有一定理論研究和實用價值。2非脂溶性和脂溶性很小小分子物質(zhì),在細胞膜蛋白質(zhì)幫助下,由膜高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動過程。在細胞膜物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運和生物電產(chǎn)生下具備主要作用。3通道蛋白一個,其開放和關(guān)閉受膜外和膜內(nèi)某種特定化學信號控制。在細胞跨膜信號轉(zhuǎn)導中起主要作用。4一些物質(zhì)利用泵活動造成勢能貯備,即膜外高Na+而膜內(nèi)低Na+濃度差,在Na+內(nèi)流同時并同向轉(zhuǎn)入胞內(nèi)。這種方式稱為聯(lián)合運轉(zhuǎn),多見于小腸吸收和腎小管重吸收過程中。5在繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運過程中,被轉(zhuǎn)運物質(zhì)與聯(lián)合轉(zhuǎn)運Na+方向相同,稱為同向轉(zhuǎn)運,如近端小管處葡萄糖與Na+同向轉(zhuǎn)運6在繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運過程中,被轉(zhuǎn)運物質(zhì)與聯(lián)合轉(zhuǎn)運Na+方向相反,稱為逆向轉(zhuǎn)運,如Na+和Ca2+逆向轉(zhuǎn)運,即Ca2+-Na+交換.7跨膜信號轉(zhuǎn)導過程中需要G-蛋白介導一類膜受體。這類受體具備類似結(jié)構(gòu),肽鏈中都具備7個由疏水性氨基酸組成跨膜α-螺旋,也稱7跨膜受體。8初指活細胞或組織接收刺激后能產(chǎn)生興奮能力,后發(fā)覺動作電位是可興奮組織或細胞興奮共同表現(xiàn),因而定義為可興奮組織或細胞接收刺激后能產(chǎn)生動作電位能力。興奮性是生命基本特征之一。9細胞在平靜狀態(tài)下,存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)電位差。在通常細胞內(nèi)表現(xiàn)為內(nèi)負外正直流電位,它是可興奮細胞暴發(fā)動作電位基礎(chǔ)。10靜息電位時正負電荷積聚在細胞膜兩側(cè)所形成內(nèi)負外正狀態(tài)。11在靜息電位基礎(chǔ)上,膜電位減小或向0mV方向改變過程。12在靜息電位基礎(chǔ)上,膜電位深入增加或膜內(nèi)電位向負值增大方向改變過程。13可興奮細胞受到有效刺激后,細胞膜在原來靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次快速,短暫及可擴布電位改變過程,是可興奮細胞共同內(nèi)在表現(xiàn)。14動作電位一個主要特征,當刺激達不到閾值時,可興奮組織或細胞不產(chǎn)生動作電位,即“無”;刺激一旦達成閾值,動作電位便產(chǎn)生,并達成其最大幅度,不隨刺激強度增大而增大,也不隨傳導距離加大而衰減,此即“全”15可興奮組織或細胞受到刺激而興奮一段時間內(nèi),在這段時間內(nèi)不論多大刺激都不能使之再興奮。這使連續(xù)出現(xiàn)動作電位不會發(fā)生融合重合。16細胞去極化達成剛能引發(fā)動作電位臨界跨膜電位水平,是刺激引發(fā)動作電位內(nèi)在原因和必要條件。17剛能引發(fā)組織活細胞分生興奮最小刺激強度,也稱閾值,是衡量組織興奮性高低指標。18組織活細胞接收易閾下刺激時,少許通道開放。少許內(nèi)流造成去極化和電刺激本身形成去極化型電擔心電位疊加起來,在受刺激局部細胞膜上出現(xiàn)輕度達不到閾電位水平去極化。19在細胞膜上同一部位,先后產(chǎn)生多個局部興奮因為無不應期而發(fā)生融合疊加現(xiàn)象。其意義在于可能使膜去極化達成閾電位而發(fā)生動作電位。20局部興奮向周圍擴布方式,其特征是除極幅度隨擴布距離增加而快速減小以至消失,故也呈衰減性擴布。21有髓神經(jīng)纖維傳導興奮方式,表現(xiàn)為局部電流跨過每一段髓鞘在相鄰郎飛結(jié)之間相繼發(fā)生。其傳導速度較無髓神經(jīng)纖維較快。22在神經(jīng)肌接頭處,當神經(jīng)沖動傳來使神經(jīng)末梢內(nèi)大量囊泡釋防乙酰膽堿,后者與終板膜上N型Ach門控通道結(jié)合,出現(xiàn)以Na+內(nèi)流為主跨膜電流,從而在終瓣膜上形成局部電流性質(zhì)去極化電位,此即終板電位。23從肌細胞發(fā)生電興奮到出現(xiàn)機械收縮一個中間過程,包含興奮向肌細胞深處傳入,三聯(lián)管處信息傳遞和肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+釋放和回收過程。24肌肉收縮時只有張力增加而無長度縮短一個收縮形式,這種形式通常發(fā)生在肌肉剛開始收縮而碰到后負荷至收縮張力增大到足以克服后負荷,但肌肉還未縮短這段時間。25肌肉收縮時只有長度縮短而肌張力保持不變一個收縮形式,這種形式通常發(fā)生在肌肉張力已足以克服后負荷,且肌肉開始縮短這段時間。26肌肉收縮之前已開始承受負荷,這種負荷主要經(jīng)過影響肌肉初長度而影響肌肉收縮張力改變。27肌肉本身功效狀態(tài)內(nèi)在收縮特征,如肌細胞內(nèi)能源多少,興奮收縮耦聯(lián)情況,橫橋功效特征等。這與影響肌肉收縮效果外部條件,如前后負荷等無關(guān)。簡答題1細胞膜跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式有五種:(一) 單純擴散:如O2、CO2、NH3等脂溶性物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運;(二) 易化擴散:又分為兩種類型:1.以載體為中介易化擴散,如葡萄糖由血液進入紅細胞;2.以通道為中介易化擴散,如K+、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉(zhuǎn)運;(三) 主動轉(zhuǎn)運(原發(fā)性)如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運;(四) 繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運如小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜主動轉(zhuǎn)運:(五) 出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運如白細胞吞噬細菌、異物過程為入胞作用;腺細胞分泌,神經(jīng)遞質(zhì)釋放則為出胞作用。2單純擴散和異化擴散共同點是均為被動擴散,其擴散通量均取決于各物質(zhì)在膜兩側(cè)濃度差、電位差和膜通透性。二者不一樣之處于于:(一)單純擴散物質(zhì)具備脂溶性,無須借助于特殊蛋白質(zhì)幫助進行跨膜轉(zhuǎn)運;而易化擴散物質(zhì)不具備脂溶性,必須借助膜中載體或通道蛋白質(zhì)幫助方可完成跨膜轉(zhuǎn)運;(二)單純擴散凈擴散率幾乎和膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差成正比;而載體易化擴散僅在濃度差低情況下成正比,在濃度高時則出現(xiàn)飽和現(xiàn)象;(三)單純擴散通量較為恒定,而易化擴散受膜外環(huán)境原因改變影響而不恒定。3Na+--K+泵活動生理意義是:(一)Na+泵活動造成細胞內(nèi)高K+是細胞內(nèi)許多生化反應所必需;(二)Na+泵不停將Na+泵出胞外,有利于維持胞漿正常滲透壓和細胞正常容積;(三)Na+泵活動形成膜內(nèi)外Na+濃度差是維持Na+-H+交換動力,有利于維持胞內(nèi)pH值穩(wěn)定;(四)Na+泵活動建立勢能貯備,為細胞生物電活動以及非電解質(zhì)物質(zhì)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運提供能量起源。4生理學上最早把活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應能力稱之為興奮性,而把組織細胞受刺激發(fā)生外部可見反應(如肌細胞收縮,腺細胞分泌等)稱之為興奮。自從生物電問世后,近代生理學術(shù)語中,興奮性和興奮概念又有了新含義,興奮性被視為細胞受刺激時產(chǎn)生動作電位能力,而興奮則是產(chǎn)生動作電位過程。動作電位是各種可興奮細胞受刺激時最先出現(xiàn)共有特征表現(xiàn),是觸發(fā)細胞展現(xiàn)外部反應或功效改變前提和基礎(chǔ)。5衡量組織興奮性高低指標有閾強度、閾時間、基強度、利用時、強度-時間曲線、時值等。其中、閾時間、基強度、利用時不慣用;強度-時間曲線和時值能夠很好反應組織興奮性高低,但測定方法較為復雜,因而也不慣用;而最簡便、最慣用指標是閾強度,可近似反應組織興奮性高低。6各種可興奮細胞在接收一次刺激而出現(xiàn)興奮當初和以后一個短時間內(nèi),興奮性將經(jīng)歷一系列有次序改變,然后恢復正常。在神經(jīng)細胞其興奮性要經(jīng)歷四個時相改變:(一)絕對不應期興奮性為零,任何強大刺激均不能引發(fā)興奮,此時大多數(shù)被激活Na+通道已進入失活狀態(tài)而不再開放;(二)相對不應期興奮性較正常時低,只有用閾上刺激才可引發(fā)興奮,此時僅部分失活Na+通道開始恢復;(三)超常期興奮性高于正常,閾下刺激能夠引發(fā)興奮,此時大部分失活Na+通道已經(jīng)恢復,且因膜電位距閾電位較近,故較正常時輕易興奮;(四)低常期興奮性又低于正常,只有閾上刺激才可引發(fā)興奮,此時相當于正后電位,膜電位距閾電位較遠。7與動作電位相比,局部興奮有以下特點:(一)非“全或無”性在閾下刺激范圍內(nèi),去極化波幅隨刺激強度加強而增大。一旦達成閾電位水平,即可產(chǎn)生動作電位。可見,局部興奮是動作電位產(chǎn)生必須過渡階段。(二)不能在膜上作遠距離傳輸只能呈電擔心性擴布,在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。(三)能夠疊加表現(xiàn)為時間性總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體和樹突功效活動中具備主要意義。8無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導機制是相同,都是以局部電流為基礎(chǔ)傳導過程。不一樣之處于于:無髓纖維是以局部電流為基礎(chǔ)動作電位依次次序傳導,速度慢、耗能多;而有髓纖維則是以局部電流為基礎(chǔ)動作電位跳躍傳導,速度快、耗能少。9神經(jīng)沖動傳到軸突末梢時,因為局部膜去極化影響,引發(fā)電壓門控Ca2+通道開放,Ca2+內(nèi)流,促進Ach遞質(zhì)釋放。Ach擴散至終板膜,與N-Ach門控通道亞單位結(jié)合,通道開放,允許Na+、K+跨膜流動,使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電擔心性方式擴布,引發(fā)與之相鄰普通肌細胞膜去極化達成閾電位,激活電壓門控Na+通道而暴發(fā)動作電位。10骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)過程最少應包含以下三個主要步驟:(一)肌細胞膜電興奮經(jīng)過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處;(二)三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處信息傳遞;(三)肌漿網(wǎng)中Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)再聚集。11電壓門控通道和化學門控通道均為快速跨膜轉(zhuǎn)運離子通道。它們不一樣之處于于:(一)門控機制不一樣前者受膜兩側(cè)電位差控制,后者受一些化學物質(zhì)控制;(二)選擇性不一樣前者選擇性較高,通常只允許一個離子經(jīng)過,而后者選擇性較差,常可允許一個或兩種離子經(jīng)過;(三)電壓門控Na+通道有Na+再生性循環(huán)正反饋過程,而化學門控通道則無正反饋特征。12骨骼肌收縮外部表現(xiàn)形式可區(qū)分為以下兩種類型:(一)依收縮時長度或張力改變區(qū)分為:1.等張收縮,收縮過程中長度縮短而張力不變;2.等長收縮,收縮過程中張力增加而長度不變。(二)依肌肉受到刺激頻率不一樣而分為:1.單收縮肌肉受到一定短促刺激時,出現(xiàn)一次快速而短暫收縮和舒張;2.強直收縮肌肉受到一連串頻率較高刺激時,收縮反應能夠總和起來,表現(xiàn)為不完全性強直收縮和完全性強直收縮。13骨骼肌收縮主要受以下三種原因影響:(一)前負荷前負荷決定肌肉初長度,在一定范圍內(nèi),肌肉收縮產(chǎn)生主動張力隨前負荷增大而增加,達最適前負荷時,其收縮效果最好;(二)后負荷在前負荷固定條件下,伴隨即負荷增加,肌肉長度增加,出現(xiàn)肌肉縮短時間推遲,縮短速度減慢,縮短距離減小。后負荷增大到一定值,肌肉出現(xiàn)等長收縮;(三)肌肉收縮能力肌肉收縮能力改變可顯著影響肌肉收縮效果,而收縮能力又受興奮—收縮耦聯(lián)過程中各個步驟影響。闡述題:1神經(jīng)細胞受到有效刺激時,在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次快速、短暫、可逆性、可擴布電位改變過程,稱為動作電位。動作電位實際上就是膜受到刺激后在原有靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次膜兩側(cè)電位快速倒轉(zhuǎn)和復原,即先出現(xiàn)膜快速去極化而后又出現(xiàn)復極化。動作電位包含鋒電位和后電位。前者具備動作電位主要特征,是動作電位標志;后者又分為負后電位(去極化后電位)和正后電位(超極化后電位)。鋒電位波形分為上升支和下降支。當膜受到閾上刺激時,首先引發(fā)局部電擔心電位和部分Na+通道被激活而產(chǎn)生主動去極化電位,二者疊加起來形成局部反應。因為Na+通道為電壓門控通道,膜去極化程度越大,Na+通道開放概率和Na+內(nèi)流量也就越大,當膜去極化達成閾電位時,Na+內(nèi)流足以超出Na+外流,形成膜去極化負反饋,此時膜外Na+在電—化學驅(qū)動力作用下快速大量內(nèi)流,使膜內(nèi)負電位快速消失,繼而出現(xiàn)正電位,形成動作電位上升支。當膜內(nèi)正電位增大到足以反抗化學驅(qū)動力時,即Na+內(nèi)向驅(qū)動力和外向驅(qū)動力相等時,Na+內(nèi)流凈通量為零,此時所達成膜電位相當于Na+平衡電位,即鋒電位超射值。膜電位達成Na+平衡電位時Na+通道失活,而K+通道開放,膜內(nèi)K+在電—化學驅(qū)動力作用下向膜外擴散,使膜內(nèi)電位快速變負,直至恢復到靜息時K+平衡電位,形成動作電位下降支。可見,鋒電位上升支是由Na+內(nèi)流形成Na+電—化平衡電位;而下降支則由K+外流形成K+電—化平衡電位。負后電位亦為K+外流所致;而正后電位則是因為生電性Na+泵活動增強造成。2單根神經(jīng)纖維動作電位具備兩個主要特征:(一)“全或無”特征,即動作電位幅度不隨刺激強度和傳導距離而改變。引發(fā)動作電位產(chǎn)生刺激需要有一定強度,刺激達不到閾強度,動作電位就不出現(xiàn);刺激強度達成閾值后就引發(fā)動作電位,而且動作電位幅度也就達成最大值,在繼續(xù)加大刺激強度,動作電位幅度也不會隨刺激加強而增加;(二)可擴布性,即動作電位產(chǎn)生后并不局限于受刺激部位,而是快速向周圍擴布,直至整個細胞膜都產(chǎn)生動作電位。因形成動作電位幅值比靜息電位達成閾電位值要大數(shù)倍,所以,其擴布非常安全,且呈非衰減性擴布,即動作電位幅度、傳輸速度和波形不隨傳導距離遠近而改變。動作電位幅度不隨刺激強度和傳導距離改變而改變原因主要是其幅度大小靠近于K+平衡電位和Na+平衡電位之和,以及同一細胞各部位膜內(nèi)外K+、Na+濃度差都相同緣故。神經(jīng)干動作電位則不具備“全或無”特征,這是因為神經(jīng)干是有許多神經(jīng)纖維組成,盡管每一條神經(jīng)纖維動作電位具備“全或無”特征,但因為神經(jīng)干中各神經(jīng)纖維興奮性不一樣,以而其閾值也各不相同。當神經(jīng)干受到刺激時,其強度低于任何纖維閾值,則沒有動作電位產(chǎn)生。當刺激強度達成少數(shù)纖維閾值時,則可出現(xiàn)較小復合動作電位。伴隨刺激加強,參加興奮神經(jīng)纖維數(shù)目增加,復合動作電位幅度也隨之增大。當刺激強度加大到可引發(fā)全部纖維都興奮時,起伏和動作電位幅度即達成最大值,再加大刺激強度,復合動作電位幅度也不會隨刺激強度加強而增大。3神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞均為電-化學-電傳遞過程,二者共有特征是:(一)單向傳遞;(二)時間延隔;(三)輕易疲勞;(四)易受藥品或內(nèi)環(huán)境改變影響;(五)突觸后電位和終板電位均為局部電位,都具備局部電位特征。神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞主要不一樣在于:接頭傳遞能保持“1:1”關(guān)系,而突觸傳遞則不能保持“1:1”關(guān)系,通常為“多:1”或“1:多”關(guān)系。因為中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,一個神經(jīng)元與其余多個末梢組成突觸,其中有產(chǎn)生EPSP,有產(chǎn)生IPSP。所以,突出后神經(jīng)元胞體象整合器一樣,突出后膜上電位改變?nèi)Q于同時產(chǎn)生EPSP和IPSP代數(shù)和。當突觸后膜去極化達成一定水平時,即閾電位水平時,才能觸發(fā)突觸后膜神經(jīng)元暴發(fā)動作電位,故其傳遞不能保持“1:1”關(guān)系。接頭傳遞之所以能保持“1:1”關(guān)系有以下兩個原因:(1)一次神經(jīng)沖動傳到軸突末梢時能使200到300個囊泡釋放Ach,由此引發(fā)終板電位大約超出引發(fā)肌細胞膜動作電位所需閾值3~4倍。所以,每次神經(jīng)沖動抵達末梢,都能可靠引發(fā)肌細胞膜興奮和收縮一次;(2)接頭間隙中和終板膜上有豐富膽堿酯酶,可在2ms時間內(nèi)將一次神經(jīng)沖動所釋放Ach去除,不至引發(fā)數(shù)次肌肉興奮和收縮,確保了接頭傳遞具備安全可靠“1:1”關(guān)系。感覺器官名詞解釋1receptor2adaptation3nearpointofvision4lightadaptation5visualfield6hearingthreshold7airconduction8microphonicpotential9nystagmus10endocochlearpotential問答題1視網(wǎng)膜兩種感光細胞有何特點?2試用三原色學說解釋色覺形成機制。3內(nèi)耳耳蝸是怎樣感受聲波刺激?4行波學說是怎樣解釋對聲音頻率進行分析?5正常眼視近物時可發(fā)生哪些調(diào)整活動?其反射路徑是什么6為何維生素A長久攝入不足會引發(fā)夜盲癥7阿托品液入眼為何會引發(fā)視近物不清8何謂簡化眼?有何作用9耳蝸生物電現(xiàn)象是什么?各有何特征10何謂雙眼視覺?它和單眼視覺有何不一樣11眼球被刺穿或房水循環(huán)障礙將分別有何后果12為何臨床上常把瞳孔對光反射作為病情危重程度主要指標13近視眼和遠視眼視物時調(diào)整有何不一樣14微音器電位是怎樣產(chǎn)生?為何微音器電位波動能與電波振動頻率和振幅度一致15何謂眼震顫?發(fā)生過程怎樣16前庭器官有哪些感受裝置?他們各自適宜刺激是什么闡述題1中耳有何生理功效?其作用原理是什么?2正視眼看近物時將出現(xiàn)哪些調(diào)整?答案名詞解釋1分布于體表或組織內(nèi)部專門感受機體內(nèi)、外環(huán)境改變結(jié)構(gòu)或裝置。是神經(jīng)系統(tǒng)完成一些特定感覺分析功效或完成一些反射活動第一步驟。2當恒定強度刺激連續(xù)作用于感受器時,其對應感覺傳入神經(jīng)纖維上動作電位頻率已開始逐步下降現(xiàn)象。有快適應和慢適應兩種感受器,前者有利于接收新異刺激,后者有利于機體對一些功效狀態(tài)進行監(jiān)測。3眼作充分調(diào)整時所能看清眼前物體與眼之間距離。其大小可用以判斷晶狀體彈性好壞或眼調(diào)整能力大小,近點越小,說明晶狀體彈性越好,眼調(diào)整能力越大。4從暗處突然進入亮處,一開始感到刺眼而不能看清物體,約1min后視覺才逐步恢復現(xiàn)象。因為在暗處視桿細胞色素大量積蓄,進入亮處時則快速分解,所以感到刺眼,而且只有在視紫紅質(zhì)分解后,視椎細胞色素才能感光。5單眼固定注視正前方一點是該眼所能看到范圍。事業(yè)最大界限應以它和視軸形成夾角大小來表示。不一樣顏色視野大小不一。臨床上檢驗視野可幫助診療視神經(jīng)、視覺傳導通路和視網(wǎng)膜病變。6某一頻率聲波剛能引發(fā)聽覺最小強度或聲壓。聽閾隨聲頻不一樣而變動,即每一聲頻都有一個對應聽閾。聽閾在聲頻為1000~3000Hz時最小。聽閾增大則表明聽覺靈敏度降低。7聲波經(jīng)外耳道引發(fā)骨膜振動,再經(jīng)聽骨鏈和卵圓窗膜進入耳蝸傳導路徑。該路徑是正常人聲波傳到最主要路徑。8當耳蝸受到聲音刺激時,在耳蝸及其附近結(jié)構(gòu)統(tǒng)計到一個與聲波頻率和幅度完全一致交流性電改變。他是多個毛細胞受聲音刺激時產(chǎn)生感受器電位復合表現(xiàn)。9軀體旋轉(zhuǎn)運動時由半規(guī)管受刺激而引發(fā)眼球不隨意運動。它屬于前庭運動姿勢反射中較特殊一個生理反應。臨床上進行眼震顫試驗可用于判斷前庭功效是否正常。10在耳蝸未受刺激時耳蝸管內(nèi)淋巴中電位。若以骨階外淋巴為參考零電位,則耳蝸內(nèi)電位為+80mV。它有利于毛細胞維持其感受機械性刺激敏感性。若內(nèi)淋巴正電位不能維持,則可造成聽力障礙。問答題1視網(wǎng)膜存在兩種感光細胞:視錐細胞與視桿細胞。視錐細胞在中央凹分布密集,而在視網(wǎng)膜周圍區(qū)相對較少。中央凹處視錐細胞與雙極細胞、神經(jīng)節(jié)細胞存在“單線聯(lián)絡”,使中央凹對光感受分辨力高。視錐細胞主司晝光覺,有色覺,光敏感性差,但視敏度高。視桿細胞在中央凹處無分布,主要分布在視網(wǎng)膜周圍部,其與雙極細胞、神經(jīng)節(jié)細胞聯(lián)絡方式不變存在匯聚現(xiàn)象。視桿細胞對暗光敏感,故光敏感度高,但分辨能力差,在弱光下只能看到物體粗略輪廓,而且視物無色覺。2三原色學說認為視網(wǎng)膜中有三種感光細胞,分別含紅、綠、藍三種色光敏感感光色素,所以它們吸收光譜范圍各不相同。當某一個顏色光線作用于視網(wǎng)膜時,出現(xiàn)三種錐細胞以一定百分比興奮,這么信息傳遞到大腦,就產(chǎn)生某一個顏色感覺;當三種視錐細胞受到同等程度三色光刺激時,將引發(fā)白色感覺。3當聲波振動經(jīng)過外耳、中耳抵達前庭窗時,使前庭窗膜內(nèi)移,并立刻將壓力改變傳給前庭階外淋巴,再依次傳給前庭膜、蝸管內(nèi)淋巴,進而使基底膜下移,最終是鼓階外淋巴壓迫蝸窗膜向外移。相反,當前庭窗膜外移時,則整個耳蝸內(nèi)液體和膜型結(jié)構(gòu)作反方向移動,如此重復,形成了基底膜振動。當基底膜振動時,基底膜與蓋膜之間發(fā)生位移,是柯蒂器內(nèi)毛細胞頂部聽毛彎曲變形,毛細胞受到刺激形成感受器電位,多個毛細胞感受器電位復合成微音器電位,當微音器電位達成廳神經(jīng)纖維閾電位時,就使聽神經(jīng)纖維產(chǎn)生聽覺傳入神經(jīng)沖動。在耳蝸感音換能作用中,基底膜振動是一個關(guān)鍵原因。4現(xiàn)在已普遍采取行波學說來解釋聽覺器官對聲音頻率分析。行波學說認為,聲波振動傳到卵圓窗后,使前庭階外淋巴液和蝸管內(nèi)淋巴液發(fā)生振動;內(nèi)淋巴振動,首先在靠近卵圓窗處引發(fā)基底膜振動,然后再以所謂行波方式,沿著基底膜向耳蝸頂部傳輸;基底膜上振動,自蝸底產(chǎn)生后,在行進過程中振動幅度逐步增大,到基底膜某一部位振幅達成最大,在最大振幅出現(xiàn)后,行波很快消失,不再往前傳輸。聲波頻率不一樣,行波傳輸距離和最大行波振幅出現(xiàn)部位也不一樣:聲波頻率越高,行波傳輸越近,最大振幅出現(xiàn)部位越靠近耳蝸底部。反之,聲波頻率越低,行波傳輸距離越遠,最大振幅出現(xiàn)部位越靠近耳蝸頂部。所以,當耳蝸底部受損,主要影響高頻聲波聽力;當耳蝸頂部受損,主要影響低頻聲波聽力。闡述題:1中耳總功效是使聲波在傳導過程中,由振幅大、壓強小氣體傳導變?yōu)檎穹?、亞強大液體傳導,但頻率不變,其作用原理為:(一)鼓膜形態(tài)結(jié)構(gòu)特點,使它具備良好頻率響應和較小失真度,利于將聲波如實地傳遞給聽小骨。鼓膜振動面積是前庭窗膜面積17.2倍,聽骨鏈中杠桿長臂與短臂之比為1.3:1。這么中耳傳遞過程中增壓效應為17.2*1.3=22.4倍。(二)當聲強過大時,可反射性引發(fā)鼓膜張肌和鐙骨收縮,使鼓膜擔心,各聽小骨之間連接緊密,造成聽骨鏈傳遞振動幅度減小,阻力加大,阻止較強聲波振動傳到內(nèi)耳,其保護耳蝸作用。(三)咽鼓管可調(diào)整鼓室內(nèi)壓力,使之與大氣壓保持平衡,以維持鼓膜正常位置、形態(tài)和振動性能,確保了不失真地將是波經(jīng)過中耳傳向內(nèi)耳。2對正視眼來說,6m以外物體發(fā)出光線近似于平行,不需要熱病和調(diào)整就能將遠物發(fā)出平行光線經(jīng)過眼折光系統(tǒng)聚焦成像在視網(wǎng)膜上,形成清楚物像。看近物時,因為物體每點發(fā)出光線是幅散,抵達視網(wǎng)膜時不能成像于視網(wǎng)膜上,而成像于視網(wǎng)膜之后。只有增加晶狀體折光能力,才能將物像移到視網(wǎng)膜上來。此時,眼將經(jīng)過晶狀體變凸,瞳孔變小,眼球會聚三種方式進行調(diào)整,其中以晶狀體變凸為主。第四章血液問答題1簡述血漿蛋白種類及其生理作用。2血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓各有何生理意義。3臨床給病人大量輸液時,為何要輸入等滲溶液?4血清與血漿有何區(qū)分?怎樣制備血清和血漿?5血凝過程分為哪兩條路徑?而這主要區(qū)分何在?6血小板在生理性止血中是怎樣發(fā)揮作用?7ABO血型分類依據(jù)是什么?判定ABO血型有何臨床意義?8交叉配血試驗方法是什么?其試驗結(jié)果怎樣指導輸血?9血液有哪些基本功效?10造血干細胞有哪些基本特征?其臨床意義是什么?11高原居民紅細胞數(shù)量有何改變?為何?12簡述小血管損傷后止血過程13試述血小板在生理性止血中作用14簡述血液抗凝作用15試述ABO血型系統(tǒng),Rh血型系統(tǒng)血型凝集素特征16簡述輸血標準,為何輸相同型血時每次輸血前還必須進行交叉配血試驗?闡述題:1利用紅細胞生成部位、原料、成熟原因及生成調(diào)整知識,解釋臨床上常見貧血主要原因。2沒有標準血清,已知某醫(yī)生為A型血,怎樣判定病人ABO血型?答案問答題1血漿蛋白主要分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原。球蛋白又可分為α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等。血漿蛋白主要功效是:(一)形成血漿膠體滲透壓;(二)運輸激素、脂質(zhì)、離子、維生素及代謝廢物等低分子物質(zhì);(三)參加凝血-纖溶生理性止血功效;(四)抵抗病原物(如病毒、細菌真菌等)防御功效;(五)營養(yǎng)功效。血漿中絕大多數(shù)晶體物質(zhì)不易透過紅細胞膜,水分子可自由透過紅細胞膜,故相對穩(wěn)定血漿晶體滲透壓,對維持紅細胞內(nèi)外水分分布和紅細胞正常形態(tài)、大小和功效起主要作用膠體物質(zhì)分子量大,不能透過毛細血管壁,所以,血漿膠體滲透壓主要調(diào)整血管內(nèi)外水平衡,維持正常血容量。因細胞膜,故膠體滲透壓也會影響紅細胞內(nèi)外水平衡,但因其所占百分比極小,作用甚微,可忽略不計。2等滲溶液是指滲透壓與血漿滲透壓相等溶液。臨床慣用等滲溶液是0.85%NaCl和5%葡萄糖。大量輸液時一定要輸?shù)葷B溶液,因為若不輸?shù)葷B溶液,將造成血漿晶體滲透壓升高或降低。血漿晶體滲透壓作用是維持細胞內(nèi)外水平衡和保持細胞正常形態(tài)、大小和功效。血漿晶體滲透壓過低,水分將進入細胞,使紅細胞膨脹,甚至破裂溶血;過高,水分則從細胞內(nèi)透出,使紅細胞皺縮,從而影響紅細胞功效。見上題。3血清與血漿相比,前者缺乏纖維蛋白原、部分其余凝血因子和血液凝固時由血小板、血管內(nèi)皮細胞釋放出來物質(zhì)。血漿制備方法是將抽出血液加抗凝劑后,經(jīng)離心沉淀,取其上方淡黃色液體即血漿;血液被抽出后,待其自然凝固后,自行析出淡黃色液體,即血清。4凝血過程分內(nèi)源性凝血和外源性凝血過程。二者主要區(qū)分在:(一)開啟因子不一樣內(nèi)源性凝血是因子Ⅻ開啟;外源性凝血是因子Ⅲ開啟;(二)反應步驟和速度不一樣外源性凝血比內(nèi)源性凝血反應步驟少,速度快;(三)凝血因子數(shù)量和起源不一樣內(nèi)源性凝血因子數(shù)量多,且全在血漿中;外源性凝血因子少,且需要有組織操作釋放因子Ⅲ參加。5血小板在生理止血中除了它能替補破損血管內(nèi)皮細胞、修復和保持血管壁完整性,使出血不易或微小損傷及時止血外,還靠以下幾方面幫助止血:(一)血小板粘著、聚集于血管破損處,經(jīng)過解體釋放ADP、5-羥色胺等物質(zhì),收縮血管,減緩血流;(二)血小板聚集成團,形成松軟得知血栓,堵住破口;(三)血小板釋放PF3,吸附血漿中凝血因子,形成凝血塊,深入緊塞破口;(四)血小板中收縮蛋白收縮蛋白收縮,使血塊收縮,更嚴密有力地堵住破口而止血。6在ABO血型系統(tǒng),其血型劃分是依據(jù)紅細胞表面是否有A或B凝血原而定,即“以原定型”。有A凝血原為A型;有B凝血原為B型;有A、B凝血原為AB型;沒有A亦沒有B凝血原為O型。對于同一個體來說,血清中不存在凝血原結(jié)合對應凝集素。怎樣凝集原與對應凝集素結(jié)合,則可引發(fā)紅細胞凝集破壞,出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。臨床上進行不一樣血型輸血有可能發(fā)生溶血性輸血反應,所以,輸血前必須進行血型判定,同時必須作交叉配血試驗。7交叉配血試驗方法是:供血者紅細胞與受血者血清混合稱為主測;受血者紅細胞與供血者血清混合稱為次側(cè)。兩側(cè)均不凝集時方可輸血;主側(cè)不凝劑,次側(cè)凝集時通常不能輸血,但在特殊緊急情況時也可少許、遲緩輸血,并嚴密觀察有沒有輸血反應;若主側(cè)發(fā)生凝集,不論次側(cè)是否凝集,均絕對不能輸血。闡述題:1貧血只能種類和原因有:(一)骨髓造血功效受抑制,可引發(fā)再生障礙性貧血;(二)造血原料如鐵缺乏,或營養(yǎng)不良造成蛋白質(zhì)缺乏,可引發(fā)缺鐵性貧血;(三)紅細胞成熟原因如葉酸、維生素B12缺乏,引發(fā)巨幼紅細胞貧血;(四)胃液中內(nèi)因子缺乏,將引發(fā)維生素B12吸收障礙,影響紅細胞有絲分裂,造成巨幼紅細胞貧血;(五)腎病時,合成促紅細胞生成素降低,引發(fā)腎性貧血;(六)脾功效亢進,紅細胞破壞增加,引發(fā)脾性貧血。2抽血醫(yī)生和病人血經(jīng)抗凝處理后,放入試管中用離心機分別分離出血漿和紅細胞,進行交叉配血試驗。醫(yī)生A型紅細胞與病人血漿混合為主側(cè),病人紅細胞與醫(yī)生A型血漿混合為次側(cè),結(jié)果見下表。

主側(cè)可能血型次側(cè)可能血型確認血型(一)+B或O-A或OO(二)-A或AB+B或ABAB(三)+B或O+B或ABB(四)-A或AB-A或OA注:“+”表示凝集;“-”表示不凝集。

上述結(jié)果表示以下:(一) A型紅細胞為A抗原,它與病人血漿發(fā)生凝集,依照免疫反應特征,病人血漿中含有抗A抗體。含有抗A抗體血型可能為B型或O型。A型血漿含有抗B抗體,它與病人紅細胞不發(fā)生凝集反應,說明病人紅細胞膜上步不含B抗原。不含B抗原血型可能為A型或O型,綜合分析病人血型應為O型。(二) A型紅細胞與病人血漿不發(fā)生凝集,說明病人血漿中不含抗A抗體,不含抗A抗體血型可能為A型或AB型。A型血漿與病人紅細胞發(fā)生凝集反應,說明病人紅細胞含有B抗原,含有B抗原血型可能為B型或AB型,綜合分析病人血型應為AB型。(三) 同理,A型紅細胞與病人血漿發(fā)生凝集,說明病人血型可能為B型或O型;A型血漿與病人紅細胞發(fā)生凝集,說明病人可能為B型或AB型,綜合分析病人血型應為B型。(四) 同理,A型紅細胞與病人血漿以及A型血漿與病人紅細胞均不發(fā)生凝集,說明病人可能為A型或AB型及A型或O型,綜合分析病人血型為A型??偠灾?,用交叉配血試驗方法,不難分析出用已知B型血亦可判定病人血型;也不難知道用已知O型或AB型血是不能用此方法來判定病人血型。第五章血液循環(huán)選擇題1在心動周期中,以下那一時期心室內(nèi)壓最高?A等容收縮期末B快速射血期末C減速射血期末D快速充盈期末E減速充盈期末2在心動周期中,以下那一時期心室內(nèi)壓最低A等容舒張期末B快速充盈期末C減速充盈期末D心房收縮期末E等容收縮期末3在心動周期中,以下那一時期心室容積最大A快速充盈期末B減速充盈期末C心房收縮期末D心房收縮期末E減速射血期末4在心動周期中,以下那一時期心室容積最小A快速充盈期末B減速充盈期末C等容收縮期末D快速射血期末E減速射血期末5在心動周期中,房室瓣開放始于A等容舒張期末B快速充盈期末C減速充盈期末D心房收縮期初E心房收縮期末6在心動周期中,房室瓣關(guān)閉始于A快速充盈期末B減速充盈期末C心房收縮期末D等容收縮期末E快速射血期末7在心動周期中,心室內(nèi)壓上升速度最快時期是A心房收縮期B等容收縮期C快速射血期D減速射血期E減速充盈期8在心動周期中,主動脈瓣關(guān)閉始于A快速射血期初B減速射血期初C等容舒張期初D快速充盈期初E減速充盈期初9在心動周期中,心室充盈主要依靠A地心引力作用B骨骼肌擠壓和靜脈瓣共同作用C心房收縮作用D心室舒張抽吸作用E胸膜腔內(nèi)負壓作用10關(guān)于竇房結(jié)細胞4期自動去極化離子基礎(chǔ),正確描述是AIk通道進行性失活是自動去極最主要原因BIf電流進行性減弱,這種電流可能被銫阻斷CNa+內(nèi)流進行性增強,這種電流可被河豚毒阻斷DL型Ca2+通道激活,這種通道受兒茶酚胺調(diào)控ET型Ca2+通道激活,這種通道可被維拉帕米阻斷11心肌細胞有效不應期長短主要決定于A0期去極化速度B超射值大小C平臺期長短D靜息電位水平E閾電位水平12興奮傳導最慢心肌細胞是A心房肌B浦肯野纖維C房室交界D左右束支E心室肌13心房收縮擠入心室血量約占心室總充盈量A1/15B1/10C1/4D1/2E3/414第二心音產(chǎn)生主要因為A房室瓣開放B房室瓣關(guān)閉C動脈瓣開放D動脈瓣關(guān)閉E乳頭肌及腱索振動15健康成年男性在平靜狀態(tài)下心輸出量約為A2-3L/minB5-6L/minC10-15L/minD20-25L/minE30-35L/min16靜息心指數(shù)等于A每搏心輸出量/心室舒張期容積B心輸出量/體表面積C每搏輸出量/體表面積D心室舒張末期容積/體表面積E每分功/體表面積17高血壓患者與正常人相比,以下那一項指標顯著增高?A每搏輸出量B心輸出量C心臟做功量D心指數(shù)E射血分數(shù)18射血分數(shù)是指A每搏心輸出量/心室舒張期容積B心輸出量/體表面積C心室收縮末期容積/心室舒張末期容積D心輸出量/心室舒張末期容積E心室舒張末期容積/體表面積19以下關(guān)于正常人右心功效曲線描述,那一項是錯誤?A通常情況下充盈壓為5-6mmHgB充盈壓12-15mmHg為最適前負荷C充盈壓15-20mmHg時曲線趨漸平坦D充盈壓高于20mmHg時曲線平坦或輕度下傾E充盈壓50mmHg時曲線顯著下降20關(guān)于兒茶酚胺對心肌細胞正性變力作用機制,正確描述是A由心肌細胞膜上β2受體介導B以IP3和DG為第二信使C細胞膜上Ca2+通道蛋白去磷酸化D胞質(zhì)內(nèi)Ca2+來自細胞外和肌質(zhì)網(wǎng)E肌絲滑行時起作用橫橋數(shù)目增多21左心室做功大于右心室主要原因是A每搏輸出量不一樣B體循環(huán)和肺循環(huán)循環(huán)路徑長度不一樣C主動脈和肺動脈平均壓不一樣D左心室和右心室舒張末期壓力不一樣E左心室和右心室舒張末期容積不一樣22正常心室功效曲線不出現(xiàn)顯著下降支原因是A心肌被動張力小B心肌主動張力小C心肌延展性小D心交感擔心性支配E心腔內(nèi)一直有血液充盈23心率過快時心輸出量減小原因是A心房收縮期縮短B等容收縮期縮短C心室射血期縮短D等容舒張期縮短E心室充盈期縮短24健康成年人在強體力勞動時,心輸出量約達成A5-6L/minB30L/minC60L/minD120L/minE150L/min25以下關(guān)于心率描述,錯誤是A正常人平靜時為60-100次/分鐘B新生兒心率較成年人慢C女性心率比男性稍快D運動員平時心率較慢E甲亢,妊娠病人心率較快26心肌細胞分為反應細胞和慢反應細胞主要依據(jù)是A靜息電位水平B0期去極化速率C平臺期長短D超射值大小E動作電位時程長短27心室肌細胞動作電位與骨骼肌細胞動作電位主要區(qū)分是A形成去極相離子流不一樣B靜息電位水平不一樣C形成復極相離子流不一樣D超射值不一樣E閾電位不一樣28傳導速度最快心肌細胞是A竇房結(jié)P細胞B心房結(jié)C房室交界D浦肯野細胞E心室肌29以下那種情況下,血流阻力會減小?A血流粘滯度增加B由層流變成湍流C紅細胞比容增大D血管收縮E血液溫度升高30可使靜脈回流量降低是A體循環(huán)平均充盈壓升高B心臟收縮力量增強C由臥位轉(zhuǎn)為立位時D有節(jié)律慢跑E吸吸時相31在體循環(huán)中,血壓下降最為顯著部位是A主動脈B大動脈C微動脈D毛細血管E靜脈32關(guān)于彈性貯器血管描述,正確是A管壁富含平滑肌纖維B有顯著可擴張性和彈性C管壁硬化時可使脈壓減小D心縮期約1/3搏出量留在管腔內(nèi)E起血液儲存庫作用33關(guān)于動脈脈搏描述,正確是A射血阻力增大時,上升支斜率變小B射血速度加緊時,上升支變平坦C心輸出量增多時,上升支幅度降低D外周阻力加大時。降中峽位置降低E動脈管壁硬化時,傳導速度減慢34容量血管是指A大動脈B中動脈C小,微動脈D毛細血管E靜脈35關(guān)于毛細血管特點描述,錯誤是A血流速度慢B血流阻力大C總橫截面積大D管壁通透性高E血容量大36中心靜脈壓正常變動范圍是A4-12cmH2OB0-20cmH2OC4-12mmHgD0-20mmHgE0-20cmHg37關(guān)于中心靜脈壓描述,正確是A指左心房和靜脈壓血壓B正常值為4-12mmHgC心功效不全時,中心靜脈壓降低D臥位轉(zhuǎn)為直立時,中心靜脈壓升高E過敏性休克時,中心靜脈壓降低38關(guān)于小動脈描述,錯誤是A管壁中富含平滑肌B管壁厚度與管腔直徑比值C在調(diào)整全身血壓中起主要作用D在調(diào)整全身血流量中起主要作用E在調(diào)整組織液生成和回流量中起主要作用39動脈血和靜脈血氧含量差值最大器官是A腦B心C肝D腎E骨骼肌40主動脈管壁硬化可使A收縮壓降低B舒張壓升高C彈性貯器作用增大D脈搏波傳輸加緊E心縮期內(nèi)主動脈內(nèi)血流減慢41以下那一項指標可用來反應心臟射血前負荷?A心室收縮末期容積B心室舒張末期容積C心室等容舒張期容積D等容收縮期心室內(nèi)壓E快速射血期心室內(nèi)壓42心室射血后負荷是指A心室內(nèi)壓B主動脈血壓C主動脈脈壓D總外周阻力E中心靜脈壓43心室收縮能力增強可經(jīng)過以下那一項來實現(xiàn)A增加參加收縮肌纖維數(shù)目B增加肌小節(jié)初長度C增加興奮時肌質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度D心肌發(fā)生完全強直收縮E降低主動脈血壓水平44以下關(guān)于心電圖波形與心肌動作電位關(guān)系描述,正確是AP波反應心房肌動作電位全過程BQRS波群反應心室肌動作電位全過程CS-T段反應靜息期膜內(nèi)外離子分布恢復過程D心電圖一個周期等于心房,心室肌細胞動作電位時程之和E心電圖反應無數(shù)心肌細胞動作電位效應之和45靜脈注射乙酰膽堿后,心輸出量降低主要原因是A心肌細胞傳導速度減慢B心肌收縮力減弱C心率減慢D靜脈回流減慢E后負荷增大46體循環(huán)和肺循環(huán)相比,基本相同是A心臟做功量B心輸出量C動脈血壓D動脈血含氧量E外周阻力47心室肌細胞靜息電位水平靠近于

48動脈脈搏圖上降中峽見于A等容收縮期末B快速射血期末C減慢射血期末D等容舒張期末E快速充盈期末49以下哪種情況下,動脈脈搏圖上不出現(xiàn)降中峽?A每搏輸出量降低B主動脈彈性減弱C主動脈血壓升高D主動脈瓣狹窄E主動脈瓣關(guān)閉不全50以下關(guān)于人體靜脈血壓描述,錯誤是A站立時,顱內(nèi)靜脈竇血壓可低于大氣壓B呼氣初,中心靜脈壓較吸氣初高C心臟射血能力減弱時,中心靜脈壓升高D站立不動時,足背靜脈壓可達成90mmHg左右E行走時,足背靜脈壓較站立不動時低51主動脈血流能在心動周期中保持相對穩(wěn)定原因是其A血壓水平高B血流速度快C對血流阻力小D管壁厚E有了擴張性和彈性52右心衰竭時,發(fā)生組織水腫原因是A血管膠體滲透壓降低B毛細血管通透性增高C組織液靜水壓降低D淋巴回流受阻E毛細血管血壓升高53炎癥反應時造成局部組織水腫主要原因是A毛細血管血壓升高B組織液靜水壓降低C組織液膠體滲透壓升高D血漿膠體滲透壓降低E淋巴回流受阻54毛細血管內(nèi)血流減慢原因是其A管徑小B血流量少C血流阻力大D可擴張性小E血壓低55進行物質(zhì)交換血液不經(jīng)過以下那個微循環(huán)?A微動脈B后微動脈C通血毛細血管D真毛細血管E微靜脈56以下那一項可使組織液生成增加?A毛細血管血壓降低B血漿膠體滲透壓升高C組織液靜水壓升高D組織液膠體滲透壓升高E攝入大量NaCl57組織液生成有效濾過壓等于A(毛細血管血壓+血漿膠體滲透壓)-(組織液靜水壓+組織液膠體滲透壓)B(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)C(毛細血管血壓+組織液靜水壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液膠體滲透壓)D(血漿膠體滲透壓+組織液膠體滲透壓)-(毛細血管血壓+組織液靜水壓)E(組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)-(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)58腎小球病變時或慢性肝病時,發(fā)生組織水腫主要原因是A毛細血管血壓升高B血漿膠體滲透壓降低C組織液膠體滲透壓升高D組織毛細血管通透性增加E靜脈回流受阻59影響毛細血管前括約肌舒縮主要原因是A乙酰膽堿B去甲腎上腺素C多巴胺Dγ-氨基丁酸E代謝產(chǎn)物和氧分壓60血漿中水及溶質(zhì)分子因靜水壓和(或)滲透壓差異而經(jīng)過毛細血管壁進入組織間液過程稱為A單純擴散B易化擴散C濾過D重吸收E吞飲61在組織液回流中,淋巴回流主要功效是重吸收A水分B氨基酸C電解質(zhì)D葡萄糖E蛋白質(zhì)62以下關(guān)于淋巴管及淋巴回流描述,錯誤是A毛細淋巴管以盲端起始于組織B組織液中顆??蛇M入毛細淋巴管,但不能倒流C組織液靜水壓升高時,淋巴回流將降低D組織液中紅細胞,細菌可經(jīng)淋巴回流重吸收E正常成年人平靜時淋巴回流量約120ml/h63心交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放神經(jīng)遞質(zhì)是A乙酰膽堿B去甲腎上腺素C血管擔心素ⅡD血管升壓素E緩激肽64心交感神經(jīng)節(jié)前纖維釋放神經(jīng)遞質(zhì)是A乙酰膽堿B去甲腎上腺素C血管升壓素D谷氨酸Eγ-氨基丁酸65心交感神經(jīng)節(jié)前纖維起源于A脊髓中間外側(cè)柱B脊髓前角C延髓疑核D星狀神經(jīng)節(jié)E頸交感神經(jīng)節(jié)66心交感神經(jīng)興奮后,可引發(fā)A心率減慢,心內(nèi)傳導加緊,心肌收縮減弱B心率加緊,心內(nèi)傳導加緊,心肌收縮減弱C心率減慢,心內(nèi)傳導減慢,心肌收縮增強D心率加緊,心內(nèi)傳導加緊,心肌收縮增強E心率減慢,心內(nèi)傳導減慢,心肌收縮減弱67心交感神經(jīng)興奮后,對心肌細胞影響是A肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+降低B肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+攝取減慢C自律細胞4期If電流降低DP細胞動作電位0期速度和幅度加大E平臺期Ca2+內(nèi)流降低68心迷走神經(jīng)對心臟支配最弱組織是A竇房結(jié)B房室交界C心房肌D房室束E心室肌69心迷走神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)纖維釋放神經(jīng)遞質(zhì)是A乙酰膽堿B去甲腎上腺素C血管升壓素D谷氨酸Eγ-氨基丁酸70心迷走神經(jīng)興奮后,可使A心房肌收縮能力增強B心肌細胞內(nèi)cAMP增加C竇房結(jié)細胞IkACh通道激活D自律細胞4期If電流增加E房室交界細胞一氧化氮合酶抑制71心迷走神經(jīng)興奮后,可引發(fā)A心率減慢,心內(nèi)傳導加緊,心肌收縮減弱B心率加緊,心內(nèi)傳導加緊,心肌收縮減弱C心率減慢,心內(nèi)傳導減慢,心肌收縮增強D心率加緊,心內(nèi)傳導加緊,心肌收縮增強E心率減慢,心內(nèi)傳導減慢,心肌收縮減弱72以下那種物質(zhì)對心臟有正性變力作用AcAMPB血管活性腸肽CcGMPD腺苷EMg2+73交感舒血管纖維末梢釋放遞質(zhì)是A去甲腎上腺素B乙酰膽堿C降鈣素基因相關(guān)肽D阿片肽E谷氨酸74以下各類血管中,交感縮血管纖維分布密度最高是A主動脈B微動脈C毛細血管D微靜脈E大靜脈75以下各器官血管中,交感縮血管纖維分布密度最高是A冠狀動脈B腦血管C腎血管D骨骼肌血管E皮膚血管76副交感舒血管纖維興奮引發(fā)反應是A心率減慢B循環(huán)系統(tǒng)阻力降低C回心血量降低D血壓降低E所支配器官局部血流增加77交感縮血管神經(jīng)擔心性起源于A脊髓中間外側(cè)柱B延髓疑核C延髓孤束核D延髓尾端腹外側(cè)部E延髓頭端腹外側(cè)部78以下關(guān)于壓力感受性反射描述,正確是A感受器是頸主動脈體和主動脈體B感受器能直接感受血壓改變C在心動周期中,傳入沖動頻率隨血壓波動發(fā)生周期性改變D反射中樞是延髓孤束核E當傳入沖動增多時,全部傳出神經(jīng)沖動都降低79壓力感受性反射生理意義在于A減慢心率B增加冠脈流量C降低平均動脈壓D重新分配各器官血流量E穩(wěn)定快速波動血壓80動脈血壓升高時,以下哪項不是壓力感受性反射效應A心交感擔心性減弱B心迷走擔心性加強C交感縮血管擔心性減弱D交感舒血管擔心性加強E外周血管阻力降低81壓力感受性反射A平時不起作用B只起降壓作用而無升壓作用C主要對動脈血壓進行調(diào)整D隨動脈血壓水平升高而敏感性增強E對心率幾乎沒有影響作用82以下那種情況會使交感神經(jīng)活動減弱A動脈血壓降低B情緒激動C失血D慢跑E從直立位變?yōu)槠脚P位83副交感神經(jīng)主要經(jīng)過以下那項活動狀態(tài)而對體循環(huán)產(chǎn)生影響A心肌收縮力B心率C外周血管阻力D血容量E血管順應性84交感神經(jīng)興奮后引發(fā)心率加緊由以下哪種受體介導Aα1腎上腺素能受體Bα2腎上腺素能受體Cβ1腎上腺素能受體Dβ2腎上腺素能受體EM膽堿能受體85從下蹲位突然站立而發(fā)生暈厥原因是A低垂部位靜脈舒張B血液發(fā)生倒流C貧血D心率突然減慢E壓力感受性反射敏感性降低86對腎素-血管擔心素系統(tǒng)描述,正確是A腎素由腎球外系膜細胞合成和分泌B血漿中Na+含量降低可刺激腎素分泌C腎素可轉(zhuǎn)變血管擔心素I為血管擔心素ⅡD血管擔心素Ⅱ主要刺激醛固酮分泌E血管擔心素Ⅲ主要使血管收縮87小劑量靜脈注射腎上腺素可引發(fā)A血壓降低B皮膚,腸道血管舒張C骨骼肌,肝血管收縮D心率加緊E心肌收縮力減弱88大劑量靜脈腎上腺素和去甲腎上腺素出現(xiàn)不一樣效應主要是A心肌收縮力改變不一樣B心率改變不一樣C血壓改變不一樣D心輸出量改變不一樣E作用連續(xù)時間不一樣89以下關(guān)于血管升壓素描述,正確是A由N垂體神經(jīng)元合成并釋放B血漿膠體滲透壓升高時釋放增多C循環(huán)血量降低時釋放降低D生理條件下無縮血管作用E生理條件下能使尿液稀釋90以下那種情況能使血管升壓素釋放增加A高K+飲食B大量飲清水C刺激頸動脈竇D刺激頸動脈體E大量出汗91心房鈉尿肽可使A使血管收縮B使每搏輸出量降低C使腎排水排鹽降低D刺激醛固酮釋放E刺激血管升壓素釋放92以下那種物質(zhì)主要在局部血循環(huán)中起作用A心房鈉尿肽B內(nèi)皮素C醛固酮D組胺E血管升壓素93大量失血時,機體首先出現(xiàn)反應是A心,腦血管收縮B腎素-血管擔心素釋放增多C循環(huán)血中兒茶酚胺增多D尿鈉排出降低E外周阻力增加94夾閉兩側(cè)頸總動脈時可使A心迷走中樞活動加強B竇神經(jīng)傳入沖動增多C股動脈血壓升高D交感舒血管活動增強E副交感舒血管纖維活動加強95急性失血時,血漿中最先升高血管活性物質(zhì)是A血管升壓素B血管擔心素ⅡC腎上腺素D乙酰膽堿E醛固酮96腎內(nèi)合成和分泌腎素細胞是A腎上囊上皮細胞B球旁細胞C致密斑細胞D球外系膜細胞E近球小管上皮細胞97以下哪種物質(zhì)與局部血循環(huán)調(diào)整無直接關(guān)系A(chǔ)CO2B前列腺素C乳酸D腺苷E腎素98刺激頸動脈體主動脈體化學感受器對心血管活動直接效應包含A心率加緊B冠脈收縮C骨骼肌血管舒張D內(nèi)臟血管收縮E心輸出量增多99β腎上腺素能受體分布最多是A皮膚血管B腎血管C骨骼肌血管D腸胃道血管E腦血管100以下哪一項不是血管擔心素Ⅱ作用A引發(fā)血管平滑肌收縮B產(chǎn)生渴覺C使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多D刺激醛固酮分泌E抑制血管升壓素釋放101當心肌代謝活動加強時,耗氧增加時,主要經(jīng)過以下那條路徑滿足氧供需求A增加無氧酵解B提升單位血液中攝氧量C舒張冠脈D升高動脈血壓E降低心率102整體條件下,引發(fā)冠脈舒張主要原因是A心交感興奮時,末梢釋放ACh作用于冠脈平滑肌M受體B心交感興奮時,末梢釋放NA作用于冠脈平滑肌β受體C心迷走興奮時,末梢釋放ACh作用于冠脈平滑肌M受體D心肌代謝產(chǎn)生H+,CO2,乳酸等對冠脈刺激E心肌代謝產(chǎn)生腺苷對冠脈刺激103以下哪種原因使冠脈血流量增加最為顯著A動脈血流速度加緊B心率加緊C心肌收

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