急性腎損傷與危重癥救治

急性腎損傷與危重癥救治第一頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展趨勢醫(yī)學(xué)的起源是通科不斷細(xì)化，今天獸醫(yī)給人看病會是什么結(jié)果？

第二頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六

臨床?？萍?xì)化的爭議與利弊

專科細(xì)化是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的巨大進(jìn)步與必然趨勢樊代明院士將?？七^度細(xì)化弊端概括為以下九個方面：一、患者成了器官，二、疾病成了癥狀；三、臨床成了檢驗，四、醫(yī)師成了藥師，五、心理與軀體分離，六、醫(yī)療護(hù)理配合不佳，七、西醫(yī)中醫(yī)相互抵觸，八、重治療輕預(yù)防，九、城鄉(xiāng)醫(yī)療水平差距拉大。(2012-12-15南京鼓樓醫(yī)院120周年院慶）院士直言：“不知要精到哪種組織，準(zhǔn)到哪個細(xì)胞”。第三頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六臨床醫(yī)學(xué)分科過細(xì)的弊端受益的同時傷害了患者？傷害了醫(yī)學(xué)？自然科學(xué)發(fā)展產(chǎn)生官僚機(jī)構(gòu)？對醫(yī)療官僚要求更高！第四頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六臨床醫(yī)學(xué)細(xì)化發(fā)展與急救?？苹厔菁訌?qiáng)----分支越來越細(xì)：誕生真正的“專家”，專業(yè)科室、?？漆t(yī)院等。

展現(xiàn)優(yōu)勢同時也凸顯弊端。---“?？漆t(yī)院”也有“驚天動地”的救治綜合化趨勢回潮----面對統(tǒng)一的機(jī)體：急診醫(yī)學(xué)、普通內(nèi)科、全科醫(yī)學(xué)、老年醫(yī)學(xué)等。“?？品旨?xì)最好，急救綜合方強(qiáng)”。第五頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六腎臟是機(jī)體的一部分---重要臟器通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)與機(jī)體功能同步互相影響互為因果腎臟是內(nèi)分泌器官分泌腎素促紅細(xì)胞生成素前列腺素1,25(OH)2VitD3滅活甲狀旁腺素等----第六頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六

腎臟結(jié)構(gòu)與功能

Prowle,J.R.etal.Nat.Rev.Nephrol.6,107–115(2010)第七頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六腎臟在機(jī)體的作用腎臟是排泄器官維持水電解質(zhì)及酸堿平衡排泄代謝產(chǎn)物及對機(jī)體有毒有害物質(zhì)維持血壓及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是生命的基礎(chǔ)腎臟是調(diào)節(jié)器官調(diào)節(jié)血壓調(diào)節(jié)血容量---腎臟常常成為“靶器官”“關(guān)隘”與“躺槍”第八頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六長江上最重要的“湖泊”

---腎臟在血液循環(huán)中的地位第九頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六影響腎臟的腎外因素腎前性血液成分的變化血液容量的變化腎臟動靜脈血管的變化腎后性輸尿管、膀胱、尿道病變以上器官鄰近器官的改變第十頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六腎損傷與功能衰竭的概念演變1913年有人描述了腎功能不全的臨床癥狀1952年急性腎功能衰竭命名2002年ADOL（急性透析質(zhì)量指導(dǎo)組）提出了急性腎損害（acutekidneyinjury，AKI）概念，risk-injury-failure-lost-end分期2004年急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)對AKI分期提出了修改，1期、2期、3期第十一頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六急性腎功能衰竭是一個臨床綜合征，不同病因引起腎小球濾過功能短時間內(nèi)迅速下降，Ccr低于正常的50%，血BUN，肌酐迅速升高，出現(xiàn)急性尿毒癥癥狀，水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，或在慢性腎功能衰竭的基礎(chǔ)上出現(xiàn)Ccr較基礎(chǔ)值急劇下降15%。并常伴有少尿或無尿。少尿：成人24小時尿量少于400ml。無尿：成人24小時尿量少于100ml。包括腎前性、腎后性和腎實質(zhì)性。狹義的急性腎衰竭—急性腎小管壞死第十二頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六急性腎損傷是指通過血、尿化驗、組織檢查和影像檢查證實，在48小時內(nèi)發(fā)生的腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常，診斷指標(biāo)是腎功能減退。概念在不斷完善中第十三頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六急性腎損傷與急性腎功能衰竭經(jīng)典觀念---急性腎功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）簡單臨床容易應(yīng)用不易發(fā)現(xiàn)早期損害新觀念---急性腎損傷（acutekidneyinjury，AKI）復(fù)雜繁冗，臨床應(yīng)用有一定難度反映了早期生理病理變化意在早期發(fā)現(xiàn)第十四頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六將ARF改稱為AKI的目的其基本出發(fā)點(diǎn)是將這一綜合征的臨床診斷提前不要等到腎衰竭時才承認(rèn)它的存在，而要在GFR開始下降、甚至腎臟有損傷（組織學(xué)、生物標(biāo)志物改變)而GFR尚正常的階段將之識別、及早干預(yù)。第十五頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六AKIinICUBESTKidney研究

低血容量（26%）心源性休克（27%）

大手術(shù)（34%）感染性休克（48%）腎毒性藥物（19%）肝腎綜合征（5.7%）第十六頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六急性腎損害定義：病程在3個月以內(nèi)，血、尿、組織學(xué)及影像學(xué)檢查所見的腎臟機(jī)構(gòu)及功能的異常。診斷標(biāo)準(zhǔn)：

48h內(nèi)血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L)或較原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持續(xù)6h以上。第十七頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六AKI的分期

2002年，ADQI第二次會議提出了AKI/ARF的RIFLE分級診斷標(biāo)準(zhǔn)，將AKI/ARF分為三個級別：危險（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）和2個預(yù)后級別：腎功能喪失（Loss），終末期腎?。‥ndstagerenaldisease，ESRD）。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)是目前診斷AKI/ARF最常用的標(biāo)準(zhǔn)之一。具體分級診斷標(biāo)準(zhǔn)見表第十八頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六

AKI分期（RIFLE系統(tǒng)）

AcuteDialysisQualityInitiativeGroup第十九頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六急性腎損傷分級標(biāo)準(zhǔn)

2004年，來自ASN、ISN和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會（ESICM）的專家成員在意大利Ieenza召集會議成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）。2005年9月AKIN在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE基礎(chǔ)上對AKI的診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。第二十頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六修正后的診斷標(biāo)準(zhǔn)

AKI定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48小時以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（達(dá)到基線值的1.5倍），或者尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)超過6小時。并將AKI分為1、2、3期，分別對應(yīng)于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的Risk、Injury和Failure，具體分級診斷標(biāo)準(zhǔn)見表2。第二十一頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六修正后的分級診斷標(biāo)準(zhǔn)第二十二頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六區(qū)別

AKI分期與RIFLE的區(qū)別主要有：去掉了L和E兩個級別，因為這兩個級別與AKI的嚴(yán)重性無關(guān)，屬預(yù)后判斷；去掉了GFR的標(biāo)準(zhǔn)，在急性狀態(tài)下評價GFR是困難而不可靠的，而血肌酐相對變化可以反映GFR變化；Scr絕對值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作為AKI1期的診斷依據(jù)。第二十三頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六AKI的病因腎前性腎性腎后性◆有效循環(huán)血量的急劇下降

●出血●體液丟失◆血容量的相對不足（動脈容量不足）

●充血性心力衰竭●肝硬化失代償期◆腎動脈閉塞或狹窄◆血液動力異常

●NSAID●在腎動脈狹窄或充血性心力衰竭時使用●ACEI或ARB腎毒性◆血管性

●動脈炎●惡性高血壓◆急性腎小球腎炎

●感染后急性腎炎●抗GBM抗體導(dǎo)致的腎小球腎炎急性腎小管壞死◆急性間質(zhì)性腎炎

●藥物相關(guān)性◆集合管系統(tǒng)或尿路梗阻

●膀胱出口處梗阻●雙側(cè)輸尿管梗阻外源性■抗生素（慶大霉素）■造影劑■順鉑內(nèi)源性■腎小管內(nèi)色素（Hb、Mb）■腎小管內(nèi)蛋白（骨髓瘤）■腎小管內(nèi)結(jié)晶（尿酸、草酸鹽）缺血性第二十四頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六缺血性AKI的病理生理學(xué)微血管腎小管●血管收縮增加：◆內(nèi)皮素、腺苷、AngⅡ、

TXA2、白三烯、交感神經(jīng)活性●血管舒張減少：◆NO、PEG、乙酰膽堿、緩激肽●內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)的損傷◆白細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞粘附性增強(qiáng)◆血管梗阻、白細(xì)胞活化和炎癥●細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)破壞●細(xì)胞極性喪失●凋亡與壞死●活細(xì)胞和死細(xì)胞的脫落●腎小管阻塞●反漏腎小球缺氧髓質(zhì)炎癥和血管活性物質(zhì)第二十五頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六藥物引起的AKI發(fā)病機(jī)制氨基甙類抗生素高滲性溶液靜脈注射Ig鈣調(diào)蛋白抑制劑阿昔洛韋/印地那韋鹽酸肼苯噠嗪青霉胺/ACEI類藥物青霉素等抗生素腎小管壞死滲透性腎病急性變態(tài)反應(yīng)性間質(zhì)性腎炎慢性間質(zhì)性腎炎腎小球腎炎腎血管炎晶體性腎病梗阻性腎病腎小球損傷腎間質(zhì)損傷腎小管上皮細(xì)胞損傷ACEI類藥物NSAIDS類藥物藥物間接引起AKI降低腎臟血流量氨基甙類抗生素高滲性溶液靜脈注射Ig青霉素等抗生素氨基甙類抗生素高滲性溶液靜脈注射Ig鈣調(diào)蛋白抑制劑青霉素等抗生素氨基甙類抗生素高滲性溶液靜脈注射Ig青霉胺/ACEI類藥物鈣調(diào)蛋白抑制劑青霉素等抗生素氨基甙類抗生素高滲性溶液靜脈注射Ig鹽酸肼苯噠嗪青霉胺/ACEI類藥物鈣調(diào)蛋白抑制劑青霉素等抗生素氨基甙類抗生素高滲性溶液靜脈注射Ig阿昔洛韋/印地那韋鹽酸肼苯噠嗪青霉胺/ACEI類藥物鈣調(diào)蛋白抑制劑青霉素等抗生素氨基甙類抗生素高滲性溶液靜脈注射IgACEI類藥物NSAIDS類藥物阿昔洛韋/印地那韋鹽酸肼苯噠嗪青霉胺/ACEI類藥物鈣調(diào)蛋白抑制劑青霉素等抗生素氨基甙類抗生素高滲性溶液靜脈注射Ig第二十六頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六擠壓綜合征導(dǎo)致的急性腎損傷是地震傷死亡的主要原因擠壓傷綜合征的發(fā)病機(jī)制外傷擠壓全身炎癥反應(yīng)急性腎衰竭多臟器功能不全肌紅蛋白毒素入血肌肉纖維化肌肉凝固、壞死橫紋肌溶解循環(huán)障礙肌肉水腫、炎癥反應(yīng)神經(jīng)病變擠壓傷綜合征骨筋膜室綜合征第二十七頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六Sepsis相關(guān)的AKI發(fā)病機(jī)制膿毒血癥內(nèi)皮素動脈血管舒張血管反應(yīng)性的下降動脈充盈不足血容量下降A(chǔ)KI心輸出量增加腎動脈收縮血管通透性增加TNF-a激活神經(jīng)體液反應(yīng)第二十八頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六急性腎損傷的診斷與治療進(jìn)展診斷肌酐的經(jīng)典地位無法改變新的生物學(xué)標(biāo)志物在積極探索治療對因治療血液凈化的時機(jī)與方法總體無明顯進(jìn)展第二十九頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六NewbiomakersAKI早期發(fā)現(xiàn)？降低死亡率早期診斷、治療改善預(yù)后新的生物學(xué)標(biāo)記的重要性第三十頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六新的生物學(xué)指標(biāo)半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(CystatinC)腎臟損傷因子1(KIM-1)中性粒細(xì)胞明膠蛋白酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)白細(xì)胞介素-18(IL-18)基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)第三十一頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六CystatinC的特征內(nèi)源性半胱氨酸蛋白酶抑制因子所有有核細(xì)胞均恒定產(chǎn)生低分子蛋白(13KD)腎小球自由濾過被小管吸收后催化降解，但不能被腎小管分泌AKI中可比Scr更好地反映GFR變化CystatinC可比RIFLE標(biāo)準(zhǔn)早1～2d檢測到AKI但不能鑒別AKI的不同病因腎外干擾少（肌肉、年齡、性別）第三十二頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六CystatinC與肌酐比較CystatinC更好反應(yīng)老年人群腎功能水平第三十三頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六

Villaetal,CriticalCare,2005,9:139-143SerumcystatinCconcentrationasamarkerofacuterenaldysfunctionincriticallyillpatients肌酐cystatinC第三十四頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六

特異性敏感性CystatinC與肌酐比較0.9270.694AUCAUCCystatinC是反應(yīng)GFR變化準(zhǔn)確、敏感指標(biāo)，并優(yōu)于血肌酐第三十五頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六腎臟損害與危重疾病腎臟損害可能是全身危重疾病的部分表現(xiàn)肝腎綜合征心腎綜合征MODS---腎臟損害可進(jìn)一步加重全身損害第三十六頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六急性腎損害與危重疾病慢加急性肝功能衰竭（ACLP）一旦出現(xiàn)AKI死亡率顯著增加（30天45.6%～79.6%vs19.6%～35.7%)膿毒癥出現(xiàn)AKI病死率及致殘率大幅提升（44%vs21%）心臟疾病一旦出現(xiàn)AKI病死率均成倍升高第三十七頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六病例回顧住院患者，女性，40歲，診斷“腎病綜合征”住院治療5天，上廁所大便后突然胸悶發(fā)憋紫紺，倒地雙眼上吊，人事不省。家屬急呼大夫“救命”。當(dāng)班醫(yī)師及病房如何應(yīng)對？第三十八頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六情景追憶當(dāng)班醫(yī)師：如何作為？是立即處置還是問發(fā)病情況及重點(diǎn)查體？是否需要祥問病史，系統(tǒng)查體，選擇輔助檢查，診斷指向？有無針對性治療？什么時候交待病情與家屬溝通？病歷書寫多長時間完成？醫(yī)護(hù)如何配合？現(xiàn)場指揮是誰？診與治；說與寫孰先孰后？瀕死狀態(tài)的概念第三十九頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六看看這是什么？認(rèn)識嗎？第四十頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六不斷重復(fù)的話“我要是知道病人會死就----”“我要是知道是這種情況當(dāng)時應(yīng)----”“沒想到會是-----”第四十一頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危重患者與危重癥的概念

危重患者是指病情危重，可能發(fā)生生命危險的患者診斷明確的危重患者診斷不明的危重患者危重癥的概念：危及生命的疾病與癥狀第四十二頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六死亡概念與危重指征臨床死亡概念演變心臟死亡腦死亡無論任何疾病所致死亡必將累及的重要系統(tǒng)與器官循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)以上系統(tǒng)或重要器官（心腦肺）功能嚴(yán)重紊亂可導(dǎo)致死亡第四十三頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危重癥與病情評估危重癥走向死亡有“共同的通道”---病理生理盡管明確診斷是合適正確治療的先導(dǎo)診斷不明時仍然有醫(yī)學(xué)規(guī)則與制度需要遵循即便診斷不明，治療仍有可為，盡管有時盲目診斷不明的危重患者救治依然遵守醫(yī)學(xué)原則危重患者更多是基于簡潔資料的綜合評估危重癥思維要求臨床習(xí)慣思維：癥狀疾病預(yù)后判斷急診臨床思維：癥狀預(yù)后判斷第四十四頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六病情評估與判斷---永恒的主題病情評估是醫(yī)護(hù)人員的基本功治愈疾病是偶爾，評估病情與判斷預(yù)后是永恒。病情評估是臨床醫(yī)學(xué)的重要內(nèi)容。學(xué)科專業(yè)特點(diǎn)與評估綜合評估專科評估產(chǎn)科獨(dú)一無二的評估---母子平安是產(chǎn)科不變的追求主題消化道出血的評估咯血的評估----第四十五頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六病情評估分類時限要求定期評估隨機(jī)評估急診科要求接診醫(yī)師要即可初步評估（初始評估）根據(jù)臨床資料癥狀評估體征評估實驗室評估根據(jù)部位器官功能評估系統(tǒng)評估---第四十六頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六評估方法

直接評估病情評估間接評估第四十七頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六病情評估的方法第四十八頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危重患者的病情評估危重患者要通過簡潔的資料對病情能有準(zhǔn)確判斷癥狀導(dǎo)向的病情評估體征導(dǎo)向的病情評估輔助檢查導(dǎo)向的評估第四十九頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六常見癥狀與危及生命的癥狀意識障礙與精神癥狀心慌與氣短發(fā)熱腹瀉胸痛與腹痛腹痛：能危及生命嗎？-----危及生命的癥狀有哪些？第五十頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危及生命的病癥及疾病今天的人體構(gòu)成是進(jìn)化最完美的組合，站在醫(yī)學(xué)的角度審視，或許除了頭發(fā)偶爾之外任何一部分都不是多余的機(jī)體是完整的，任何一部分改變將會影響到其他部分，只不過影響程度而已。牽一發(fā)而動全身對于癥狀的理解也同樣第五十一頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危及生命的病癥及疾病任何重要器官或臟器功能衰竭將危及生命心、肺、腦、肝、腎等臟器功能不全或有發(fā)展成功能衰竭的趨勢即是危重征象。第五十二頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危及生命的癥狀非神經(jīng)系統(tǒng)疾病出現(xiàn)精神意識障礙提示其他器官功能衰竭涉及越多器官功能不全死亡機(jī)會增加交感神經(jīng)過度興奮常是代償接近“崩潰”的表現(xiàn)煩躁、大汗、頻繁便意---“陰陽離決”之兆中醫(yī)的“假神”并不是傳說糖尿病患者臨終常出現(xiàn)“不明原因頑固性”低血糖第五十三頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六癥狀導(dǎo)向評估的影響因素疾病發(fā)生發(fā)展速度適應(yīng)需要時間是否有“預(yù)適應(yīng)”如初發(fā)心絞痛，TIA等，COPD的胸悶氣短器官功能代償潛力適應(yīng)需要“實力”特殊人群如孕產(chǎn)婦、老年人器官缺乏代償潛力主訴癥狀的特點(diǎn)與性質(zhì)急驟兇險緩慢和緩第五十四頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危重癥患者的證據(jù)導(dǎo)向評估快速評估：體溫T脈搏P呼吸R血壓BP心率HR氧飽和度SpO2神志、瞳孔POCT如血糖BG客觀指標(biāo)系統(tǒng)評估：“ABCDE”法氣道（airway）呼吸（breathing）循環(huán)（circulation）神經(jīng)損傷（disability）全身檢查（exposure）第五十五頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六生命體征評估

經(jīng)典生命體征體溫（T）脈搏（P）呼吸（R）血壓（Bp）也有人稱為生命體征意識狀態(tài)瞳孔經(jīng)皮血氧飽和度第五十六頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六生命體征的意義---體溫急劇升高與降低提示危重體溫低于35℃突然升高達(dá)39℃以上溫度在42℃組織細(xì)胞中酶活性異常，＞42℃時蛋白質(zhì)變性；體溫＞50℃時，數(shù)分鐘后所有細(xì)胞均死亡。兒童、老年體溫調(diào)節(jié)中樞不完善

第五十七頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六低溫性損傷創(chuàng)傷病人的“致命三聯(lián)癥”：低體溫酸中毒凝血障礙第五十八頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六生命體征的意義---脈搏與心率心率HR>150或<50bpm提示危象低于50次/分出現(xiàn)癥狀低于40次/分出現(xiàn)腦供血不足的癥狀，如黒朦低于30次/分可能出現(xiàn)阿斯綜合癥成人超過160次/分容易出現(xiàn)血流動力學(xué)障礙老年人120次/分與以上相當(dāng)?shù)谖迨彭?，共一百零一頁，編輯?023年，星期六生命體征的意義---脈搏與心率

---阿斯綜合征當(dāng)循環(huán)時間停止3～5秒：一過性眼黑、頭暈、面色蒼白無力5～10秒：意識喪失，站立可以倒地超過15秒，多有抽搐、紫紺、可以口吐白沫超過30秒，則呼吸與心跳多同時停止。注意心電圖R-R間期翁維權(quán)、陳家愚.北京，人衛(wèi)，《內(nèi)科危重癥的搶救》第六十頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六生命體征的意義---呼吸“人活一口氣”的概念停止呼吸后多長時間心跳停止？正常人能“閉氣”多長時間？提示危重呼吸R>30或<8次/min呼吸中樞衰竭：點(diǎn)頭樣呼吸或嘆息樣呼吸輔助呼吸肌參與呼吸曾經(jīng)有“呼吸急促者死”的忠告警示意義依舊第六十一頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六氣道梗阻的體征呼吸道梗阻咽喉部病變常見也見其他情況梗阻表現(xiàn)打鼾喉鳴吸氣性呼吸困難輔助呼吸肌運(yùn)動發(fā)紺第六十二頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六

氣道梗阻評估要點(diǎn)

氣道梗阻并不一定伴有喉鳴，尤其是嚴(yán)重梗阻血氧飽和度正常并不能排除氣道問題CO2分壓升高和意識狀態(tài)代償機(jī)制耗竭氣道梗阻的患者出現(xiàn)心率即將發(fā)生心跳呼吸停止評估交感系統(tǒng)反應(yīng)是否允許觀察及處置預(yù)案充分準(zhǔn)備第六十三頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危及呼吸功能的外傷反常胸廓運(yùn)動矛盾運(yùn)動（連枷胸）輔助呼吸肌運(yùn)動氣道梗阻吸氣性呼吸困難伴呼吸困難的胸部損傷頸椎損傷第六十四頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六生命體征的意義---血壓意義豐富反映循環(huán)系統(tǒng)功能狀態(tài)心臟功能血管系統(tǒng)張力容量及容量系統(tǒng)間平衡注意基礎(chǔ)血壓急劇上升基礎(chǔ)的30%調(diào)控困難一般提示危重：SBP<90或MAP<70mmHg第六十五頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六血壓與循環(huán)狀態(tài)低血壓多是休克晚期的表現(xiàn)評價組織灌注意識狀態(tài)：對缺氧敏感肢體末端溫度顏色階段性尿量（＜17ml/h或<0.5ml/kg/min提示少尿）有否酸中毒乳酸濃度第六十六頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷容量狀態(tài)低容量表現(xiàn)心動過速低血壓(嚴(yán)重者)高乳酸(嚴(yán)重者)肢端溫度降低脫水表現(xiàn)皮膚充盈下降口渴口干腋窩干燥高血鈉高蛋白血癥高血紅蛋白高血球壓積體位性低血壓動脈血壓或每搏輸出量的呼吸波動下肢被動抬高容量負(fù)荷試驗結(jié)果陽性腎臟灌注減少濃縮尿(低尿鈉,高尿滲)BUN升高(與肌酐升高不成比例)持續(xù)性代謝性酸中毒動態(tài)指標(biāo)靜態(tài)指標(biāo)容量狀態(tài)評價第六十七頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六神經(jīng)系統(tǒng)評估意識狀態(tài)意識障礙發(fā)生速度與程度生命中樞是否受累高頸髓病變?nèi)菀走z漏第六十八頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六客觀指標(biāo)---SpO2第五生命體征解讀動脈血氧飽和度：93-100%通常與PAO2對應(yīng)一致當(dāng)SpO2在93%時對應(yīng)PAO266mmHg，<91%時即有呼吸衰竭低氧血癥SpO2<80%時PAO2通常不足45mmHg，存在嚴(yán)重缺氧，處于生命不穩(wěn)定狀態(tài)，對各種刺激處于應(yīng)激狀態(tài)，甚至翻身。氧合指數(shù)的意義：PAO2/FiO2(300)更準(zhǔn)確客觀第六十九頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六SPO2與PaO2不是高氧血癥的良好指標(biāo)不是通氣不足的敏感指標(biāo)嚴(yán)重通氣不足常伴隨著PCO2升高而升高解釋PaO2時一定不要忽略吸入氧濃度第七十頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六SpO2解讀---影響因素

體溫因素:低體溫致SpO2降低。低血壓肢端末梢循環(huán)不良。測定部位:測定部位其皮膚組織愈厚，精確度愈低。皮膚色素:色素沉著、指甲染料SpO2偏低血管收縮劑:使SpO2測值下降。血液攜氧與組織利用氧不一致高鐵蛋白血癥、CO、氰化物中毒SpO2等可以正常。第七十一頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六輔助檢查（實驗室）證據(jù)意義危重閾值血Na<120或>150mmol/L血k<2.5或>6mmol/L血碳酸氫根<18mmol/l血液pH值＜7.2提示危重；死亡閾值＜6.8，＞7.8。動脈血乳酸：正常動脈<1.5mmol/L，靜脈<2.0mmol/L嚴(yán)重貧血血小板降低程度第七十二頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六乳酸水平與與預(yù)后乳酸酸中毒病死率隨血乳酸水平的升高而增加乳酸在1.4~4.4mmol/L時病死率為20%4.5~8.9mmol/L時病死率即增至74%9.0~13mmol/L時病死率高達(dá)98%>25mmol/L時,大多數(shù)患者不治身亡。GehlbachBK,etal.CritCare,2004,8:259.第七十三頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危重患者的綜合評估基于病因診斷明確的評估世界總有例外臨床資料的綜合評估低血壓、肢端發(fā)冷、皮膚花斑，心動過速轉(zhuǎn)為心動緩慢常提示提示臨終狀態(tài)呼吸急促、三凹征、呼吸輔助肌呼吸、低氧飽和度，呼吸過促轉(zhuǎn)為呼吸緩慢提示臨終狀態(tài)意識障礙出現(xiàn)呼吸節(jié)律異常第七十四頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六習(xí)慣一下“評分”應(yīng)用無論是剖宮產(chǎn)還是引導(dǎo)分娩，胎兒出生后如何判斷是否正常，或疾病輕重？5,10minApgar評分病情評分系統(tǒng)第七十五頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六

較為常用的危重癥評分：早期預(yù)警評分(EWS)和改良早期預(yù)警評分(MEWS)；急性生理功能和慢性健康狀況評分II、III(APACHEII，III)；器官功能衰竭評分（SOFA）昏迷程度評分(GCS)；多器官功能不全評分(MODS)；急診膿毒癥死亡率評分(MEDS)；急性胰腺炎評分，上消化道出血評分......急危重癥病情評分第七十六頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六潛在危重癥的識別“沉默”的危重患者有“走著”入院的休克臨終之時“沉默無聲”急診行話“危險人群”老年人很脆弱孕產(chǎn)婦很脆弱第七十七頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危重癥的識別與處置急診OMI原則（oxygen,monitoring,intravenus）穩(wěn)定生命體征優(yōu)先評估不能影響救治穩(wěn)定生命體征為明確診斷贏得時間明確診斷為病情預(yù)判奠定基礎(chǔ)急則治標(biāo)，緩則治本動態(tài)觀察與評估原則分清輕重緩急個體化原則第七十八頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危重癥的識別與處置診斷不明患者對重要臟器功能摸底普查血?dú)夥治錾桬CG及UCG影像學(xué)資料不明危重患者“普查永不為過”，只是想不到評估判斷中尤其注意“三大系統(tǒng)”的狀態(tài)及疾病對其影響移動檢查風(fēng)險及必要性的熟悉及溝通患方知情同意第七十九頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危重癥的識別與處置“早”的意義：早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早救治“沒有突然發(fā)生的病情變化，只有突然發(fā)現(xiàn)的病情變化”多學(xué)科會診與團(tuán)隊支撐的啟動合格的上級永遠(yuǎn)是靠山指揮體系的自動生成---平戰(zhàn)結(jié)合才能從容不迫專門急癥的應(yīng)對路徑與預(yù)案的充分準(zhǔn)備與演練指揮官的培養(yǎng)與及時就位第八十頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危重癥的識別與處置救治及護(hù)理措施充分支持到位，包括藥械等救治團(tuán)隊協(xié)調(diào)有序，避免“短板效應(yīng)”現(xiàn)代醫(yī)學(xué)輔助手段的重要性POCT的重要意義血?dú)夥治龅牡匚会t(yī)技科室的支撐第八十一頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六基本素養(yǎng)---掌握初級急救能力初級救治能力---簡潔生命支持手段心肺復(fù)蘇術(shù)氣道建立與管理機(jī)械通氣藥物與電復(fù)律技術(shù)急性臟器功能衰竭的藥物治療創(chuàng)傷的初級救治----第八十二頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六危重患者通用急救手段成熟臟器功能支持能力氣道管理呼吸機(jī)使用腎臟替代治療---護(hù)理水平優(yōu)先建立人工氣道有效機(jī)械通氣搶救有了“抓手”第八十三頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六醫(yī)護(hù)舉止與救治氛圍的營造中國目前的醫(yī)患關(guān)系及文化與西方國家的差異當(dāng)著患者及家屬查看文獻(xiàn)竊竊私語都是禁忌舉止自信與令人信服有條不紊與莊嚴(yán)肅靜家屬的回避與溝通溝通的時機(jī)與內(nèi)容何種情況回避第八十四頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六救治---“放手”與“收手”現(xiàn)代醫(yī)學(xué)強(qiáng)大的臟器支持能力出現(xiàn)想活不可能說死不容易當(dāng)今的醫(yī)療成本呈幾何增長一生90%醫(yī)藥費(fèi)花在最后3個月？艱難選擇無意義的救治該“收手”時要收手有時“放棄”更彰顯人道第八十五頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六救治與死亡觀的變化第八十六頁，共一百零一頁，編輯于2023年，星期六救治與死亡觀的變化人民日報3月24日發(fā)表題為《善終也是一種權(quán)利》的文章指出：過度搶救無異于對親人的“凌遲