急慢性胃炎人衛(wèi)內(nèi)容略有增加

急慢性胃炎人衛(wèi)內(nèi)容略有增加第一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

組織學(xué)：胃黏膜對損害的反應(yīng)涉及上皮損傷，粘膜炎癥，和微血管的異常改變。胃炎（gastritis）：指的是胃粘膜對胃內(nèi)各種刺激的炎癥反應(yīng)?？梢园橛猩掀ぜ?xì)胞的損傷和微血管的異常改變。胃病(gastropathy)：指的是任何原因引起的胃粘膜病變，表現(xiàn)為上皮細(xì)胞的損傷和微血管的異常改變，粘膜的炎癥很輕或缺如。胃炎的分類：急性胃炎和慢性胃炎。第二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

急性胃炎第三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六急性胃炎定義：也稱糜爛性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病變，在胃鏡下可見到胃粘膜糜爛出血。

第四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

第五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

病因及發(fā)病機理：一、應(yīng)激：嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、多器官功能衰竭，敗血癥大面積燒傷、均可引起急性胃粘膜病變。嚴(yán)重者可引起上消化道大出血。出血一般發(fā)生在應(yīng)激情況開始后5～10天。出血時不伴疼痛。出血是間歇性的，有時兩次間隔數(shù)天，可能由于病灶分批出現(xiàn)，同時有舊病灶愈合和新病灶形成。第六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

機制：應(yīng)急導(dǎo)致胃粘膜微循環(huán)障礙、缺氧，分泌減少；也可增加胃酸分泌，大量氫離子反滲。最終損傷血管和粘膜引發(fā)糜爛和出血。胃液胃粘液層被覆上皮細(xì)胞第七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六柯林（Curling）潰瘍：燒傷引起的急性潰瘍，發(fā)生在燒傷恢復(fù)期，潰瘍是單個的，位于十二指腸，較深，常穿透腸壁導(dǎo)致穿孔。第八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六庫欣（Cushing）潰瘍：腦外傷、腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的Cushing潰瘍,發(fā)生在食管、胃或十二指腸，能穿透胃腸壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢進(jìn)，血清胃泌素含量升高。第九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

二、藥物：非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID），如阿司匹林、樸熱息痛、吲哚美辛等；損傷機制：①這些藥直接損傷胃粘膜。（次要）②NSAID有抑制環(huán)氧合酶(COX)的作用，使胃粘膜前列腺素的分泌減少，而前列腺素有維護(hù)粘膜屏障和抑制胃酸分泌的作用，其結(jié)果使胃粘膜屏障功能減退，胃酸分泌增加，胃粘膜損害。（主要）第十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六環(huán)氧合酶有COX-1（生理性的）、COX-2（炎癥誘導(dǎo)性的）。COX-1在細(xì)胞中恒量表達(dá)，有助于上皮細(xì)胞的修復(fù)。COX-2受炎癥誘導(dǎo)表達(dá)，促進(jìn)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。非特異性的非甾體抗炎藥：如阿司匹林。主要目的是抑制COX-2減輕炎癥反應(yīng)，同時也抑制了COX-1，導(dǎo)致維持再生的前列腺素E分泌不足，粘膜修復(fù)障礙，導(dǎo)致糜爛和出血。特異性非甾體抗炎藥：如塞來昔布。但是增加心血管事件，幾大了心梗和腦梗的風(fēng)險。第十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六三、酒精：

具有親酯性和溶脂能力，直接破壞胃粘膜。

四、創(chuàng)傷和物理因素:

放置鼻胃管、劇烈惡心或干嘔、胃內(nèi)異物、食管裂孔疝,胃鏡下各種止血技術(shù)(如激光、電凝)、息肉摘除等微創(chuàng)手術(shù)以及大劑量放射線照射均可導(dǎo)致胃粘膜糜爛甚至潰瘍。

第十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

五、十二指腸-胃反流

上消化道動力異常、胃畢二式術(shù)后、十二指腸遠(yuǎn)端梗阻，導(dǎo)致腸內(nèi)容物、腸液、膽汁和胰液反流入胃。六、胃粘膜血液循環(huán)障礙

肝性、肝前性門靜脈高壓常致胃底靜脈曲張，不能及時清除代謝產(chǎn)物，胃粘膜常有滲血及糜爛，稱為門靜脈高壓性胃病。上述6大因素導(dǎo)致胃粘膜屏障功能破壞，胃腔內(nèi)氫離子逆向彌散進(jìn)入胃粘膜內(nèi)。導(dǎo)致胃粘膜損害、糜爛和出血。第十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)：

可有上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、食欲不振；重癥可有嘔血（占上消化道出血10%-20%，僅次于消化性潰瘍）、黑便、脫水；輕癥者可無癥狀，僅在胃鏡檢查時被發(fā)現(xiàn)。門脈高壓性胃病可有門靜脈高壓或慢性肝病的癥狀。

第十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六診斷：

1、上述臨床表現(xiàn)，尤其是急性上消化道出血。2、明確的病因：近期服用NSAID藥物、嚴(yán)重疾病狀態(tài)、大量飲酒。3、由于胃粘膜修復(fù)很快，當(dāng)臨床提示本病時，應(yīng)盡早行胃鏡檢查確診。急診內(nèi)鏡檢查：（1-2天）鏡下可見彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血和淺表潰瘍。特點是多發(fā)性、多部位、形態(tài)不規(guī)則、大小不一、病變較淺。其中應(yīng)激所致的胃粘膜病變以胃體、胃底為主；NSAID或乙醇所致以胃竇為主。第十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

預(yù)防和治療：

1、在應(yīng)激狀態(tài)下，除積極治療原發(fā)病外，應(yīng)常規(guī)給予H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，或粘膜保護(hù)劑。

2、對服用NSAID的患者，應(yīng)視情況給予H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，或粘膜飽護(hù)劑米索前列醇預(yù)防。盡量停用NSAID。

3、對已發(fā)生急性胃粘膜病變，首選質(zhì)子泵抑制劑和粘膜保護(hù)劑口服治療。

4、對已發(fā)生上消化道大出血者，應(yīng)進(jìn)行綜合治療，包括：監(jiān)測生命體征、出血情況，積極補充血容量，靜脈止血治療等。第十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

H+奧美拉唑GH2MPPK+丙谷胺雷尼替丁哌侖西平壁細(xì)胞膜上有3種受體:組胺受體,膽堿能受體,胃泌素受體,分別接受組胺.乙酰膽堿和胃泌素的激活.壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后,細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，從而影響壁細(xì)胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)，最后導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)Ｈ+K+—ATP酶（質(zhì)子泵）激活，使Ｈ+增加。第十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六慢性胃炎第十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六定義：是由各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥。特點：胃粘膜呈非炎性的糜爛改變，如粘膜色澤不均，顆粒狀增殖等。第十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

病因：㈠（幽門螺桿菌）Hp感染：慢性胃炎主要病因。HP部分可被胃酸殺滅，部分附著于胃竇粘膜層，依靠其鞭毛穿過黏液層，定居于胃竇粘膜上皮細(xì)胞表面。Hp特點：①粘附和定居作用：定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細(xì)胞表面。②產(chǎn)生的酶類：尿素酶等尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨→→導(dǎo)致胃粘膜損害。③產(chǎn)生細(xì)胞毒素：空泡毒素④介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)第二十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

第二十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六㈡十二指腸—胃反流

膽汁反流性胃炎致病機制：胃腸慢性炎癥、消化不良及動力異常，長期反流，導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞,胃粘膜慢性炎癥。常見部位：胃竇部第二十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六（三）、自身免疫：

胃體腺壁細(xì)胞除分泌鹽酸外，還分泌一種粘蛋白，稱為內(nèi)因子。它能與食物中的維生素B12結(jié)合形成復(fù)合物，使之不被酶消化，到達(dá)回腸后，維生素B12得以吸收。第二十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

㈢自身免疫

當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)針對壁細(xì)胞或內(nèi)因子的自身抗體:①抗壁細(xì)胞抗體（APCA）壁細(xì)胞↓→胃酸分泌↓②抗內(nèi)因子抗體（AIFA）

VitB12吸收↓→惡性貧血（巨幼細(xì)胞性貧血）第二十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

㈣年齡因素和胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏：

老年人胃粘膜小血管扭曲，小動脈壁玻璃樣變性，管腔狹窄，可使粘膜營養(yǎng)不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可視為老年人胃粘膜退行性改變。長期消化吸收不良、食物單一、營養(yǎng)缺乏均可使胃粘膜修復(fù)再生功能降低，炎癥慢性化，上皮增殖異常及胃腺萎縮。第二十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六臨床分類：1、根據(jù)炎癥在胃內(nèi)的分布（按解剖部位分類）①慢性胃竇炎（B型胃炎）：多由HP引起，其他見于膽汁反流、NSAID、吸煙、飲酒引起；②慢性胃體炎（A型胃炎）：少見，主要由自身免疫引起，常有遺傳素質(zhì)參與發(fā)病，約20%可伴有甲狀腺炎，白斑??；③全胃炎：可由Hp感染擴(kuò)展而來。第二十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六2.按內(nèi)鏡及組織學(xué)分類慢性胃炎：

1.慢性非萎縮性胃炎

2.慢性萎縮性胃炎：（1）多灶萎縮性胃炎

特點：胃竇為主,HP+,B型

（2）自身免疫性胃特點：胃體部,自身免疫+,A型

3.特殊類型胃炎第二十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

胃鏡及組織學(xué)病理非萎縮（淺表）性胃炎：

紅白相間以紅為主；黏膜充血、水腫；少許糜爛及出血點?；顧z提示淺表性胃炎第二十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

萎縮性胃炎：粘膜蒼白或紅白相間以白為主，花斑樣，可見粘膜下血管紋理，有時出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀，易發(fā)生糜爛和出血。活檢提示萎縮性胃炎第二十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

慢性胃炎的組織學(xué)變化：

㈠炎癥㈡化生㈢萎縮㈣異型增生第三十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

(一)炎癥

以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤，初在粘膜淺層，即粘膜層的上1/3，稱淺表性胃炎。病變繼續(xù)發(fā)展，可波及粘膜全層。由于Hp感染常呈簇狀分布，胃竇粘膜炎癥也有多病灶分布的特點，也常有淋巴濾泡出現(xiàn)。

第三十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

(二)化生長期慢性炎癥使胃粘膜表層上皮和腺上皮被杯狀細(xì)胞和幽門腺細(xì)胞所取代。其分布范圍越廣，發(fā)生胃癌的危險性越高。胃腺化生分為2種:

①腸上皮化生:以杯狀細(xì)胞為特征的腸腺替代了胃固有腺體;

②假幽門腺化生:泌酸腺的頸粘液細(xì)胞增生，形成幽門腺樣腺體，它與幽門腺在組織學(xué)上一般難以區(qū)別，需根據(jù)活檢部位做出判斷。第三十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

(三)萎縮病變擴(kuò)展至腺體深部，腺體破壞、數(shù)量減少，固有層纖維化，粘膜變薄。根據(jù)是否伴有化生而分為非化生性萎縮及化生性萎縮等，以胃角為中心，波及胃竇及胃體的多灶萎縮發(fā)展為胃癌的風(fēng)險增加。第三十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

(四)異型增生又稱不典型增生，是細(xì)胞在再生過程中過度增生和分化缺失，增生的上皮細(xì)胞擁擠、有分層現(xiàn)象，核增大失去極性，有絲分裂象增多，腺體結(jié)構(gòu)紊亂。異型增生是胃癌的癌前病變，根據(jù)異型程度分為輕、中、重三度，輕度者?？赡孓D(zhuǎn)為正常;重度者有時與高分化腺癌不易區(qū)別，應(yīng)密切觀察。在慢性炎癥向胃癌的進(jìn)程中，化生、萎縮及異型增生被視為胃癌前狀態(tài)。第三十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn):

大多數(shù)患者無明顯癥狀。可表現(xiàn)為中上腹不適、飽脹、鈍痛、燒灼痛等，也可呈食欲不振、暖氣、泛酸、惡心等消化不良癥狀。

體征多不明顯。有時上腹輕壓痛。惡性貧血者常有全身衰弱、疲軟、可出現(xiàn)明顯的厭食、體重減輕、貧血，一般消化道癥狀較少。第三十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

診斷：

胃鏡及組織學(xué)檢查是慢性胃炎診斷的關(guān)鍵。臨床癥狀程度和慢性胃炎組織學(xué)之間沒有明顯聯(lián)系。病因診斷除通過了解病史外，可進(jìn)行下列實驗室檢測:

1.Hp檢測。

2.血清抗壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體及維生素B12水平測定有助于診斷自身免疫性胃炎。第三十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六治療：大多數(shù)成人胃粘膜均有非活動性、輕度慢性淺表性胃炎，可被視為生理性粘膜免疫反應(yīng)，不需要藥物治療。第三十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六（一）對因治療：1.Hp相關(guān)胃炎單獨應(yīng)用抗炎藥物，均不能有效根除Hp。這些抗生素在酸性環(huán)境下不能正常發(fā)揮其抗菌作用，需要聯(lián)合PPI抑制胃酸后，才能使其發(fā)揮作用。常用的聯(lián)合方案有:1種PPI+2種抗生素

1種鉍劑+2種抗生素療程7一14天第三十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

第三十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

（二）對癥治療：

適度抑制或中和胃酸，緩解癥狀、保護(hù)胃粘膜;惡性貧血者：①缺鐵性貧血：硫酸亞鐵②惡性貧血：VitB12（甚至終生注射）、葉酸③嚴(yán)重者：輸血第四十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期六

（三