水電解質代謝和酸堿平衡失調第二課詳解演示文稿

水電解質代謝和酸堿平衡失調第二課詳解演示文稿當前第1頁\共有69頁\編于星期四\2點（優(yōu)選）水電解質代謝和酸堿平衡失調第二課當前第2頁\共有69頁\編于星期四\2點水的攝入與排出攝入量(ml/day)排出量(ml/day)飲水1300尿500-1500飲食含水900肺250-350體內氧化反應300皮膚350-700糞便50-200合計2500合計2500三、體內外液體的交換調節(jié)

當前第3頁\共有69頁\編于星期四\2點水平衡調節(jié)方式下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素

腎臟-血管緊張素-醛固酮血漿滲透壓的調節(jié)血容量的維持調節(jié)當前第4頁\共有69頁\編于星期四\2點5維持正常生理功能需要量每日補液量：2500~3000ml電解質：鈉4~5克、鉀2~4克、鈣1克、鎂1克熱量(熱卡)：30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖鹽水1000ml平衡液500ml10%KCl30~40ml,葡酸鈣10ml,硫酸鎂10ml

當前第5頁\共有69頁\編于星期四\2點等滲性脫水isotonicdehydration

外科最容易發(fā)生:水/鈉=1:1；細胞外液滲透壓正常如果體液持續(xù)喪失細胞內缺水醛固酮↑遠曲腎小管重吸收鈉↑細胞外液↑當前第6頁\共有69頁\編于星期四\2點低滲性脫水hypotonicdehydration

體液量

滲透壓血漿組織間液細胞內液血漿組織間液細胞內液腦細胞水腫

循環(huán)衰竭脫水貌尿少尿鈉少臨床表現(xiàn)：細胞外脫水當前第7頁\共有69頁\編于星期四\2點

口渴強烈晚/重：循環(huán)衰竭組織間液

血漿細胞內液體液量

滲透壓血漿組織間液細胞內液早/輕：ADH↑CNS功能障礙（腦出血）

脫水熱

晚/重：醛固酮↑臨床表現(xiàn)：細胞內脫水高滲性脫水hypertonicdehydration

當前第8頁\共有69頁\編于星期四\2點高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水

單純失水者：補水或5％葡萄糖失水>失鈉者：補水＋適當補NS慢性高滲性脫水者：補5%葡萄糖

補等滲或高滲液

補等滲或偏低滲的鹽溶液總結-脫水時的補液原則

當前第9頁\共有69頁\編于星期四\2點低鉀血癥中，T波變得平坦，且出現(xiàn)顯著的U波。ST段可以壓低，亦可有T波倒置。與高鉀血癥不同，出現(xiàn)的這些改變與低鉀血癥的程度無關.低鉀血癥

Hypokalemia

當前第10頁\共有69頁\編于星期四\2點高鉀血癥Hyperkalemia

高尖的T波(圖A)是高鉀血癥的早期表現(xiàn)。隨著血清鉀濃度繼續(xù)增高，PR間期延長，P波振幅減低甚至可以消失，QRS波群增寬(圖B)。當高鉀血癥十分嚴重時，增寬的QRS波群與其對應的T波融合，形成一系列呈正弦形狀的波(圖C)。如果血清鉀繼續(xù)上升，則出現(xiàn)心搏驟停。當前第11頁\共有69頁\編于星期四\2點12診斷：病史、癥狀、血鉀、EKG治療：盡快處理原發(fā)病,改善腎功能,降低血鉀濃度降低血K+濃度5%碳酸氫鈉60-100ml靜注,繼后100-200ml靜滴25%葡萄糖40-200ml加胰島素6-12單位靜滴腎功能衰竭者,用腹透或血透對抗心律失常10%葡萄糖酸鈣20ml靜注,以對抗K+對心肌的毒性作用阿托品對抗高K+引起的心臟傳導阻滯改善腎功能高鉀血癥Hyperkalemia

當前第12頁\共有69頁\編于星期四\2點當前第13頁\共有69頁\編于星期四\2點酸堿平衡失調

Acid-BaseDisturbances當前第14頁\共有69頁\編于星期四\2點正常人動脈血pH值：正常酸中毒堿中毒死亡死亡7.357.4569當前第15頁\共有69頁\編于星期四\2點酸堿平衡Balanceofacidandbase酸能提供質子(H＋)的物質,

如:HCl,H2SO4,H2CO3,NH4＋堿能接受質子的任何物質,如:OH－,HCO3－,Pr－酸堿平衡生命活動使細胞內外環(huán)境的H+升高或降低機體通過調節(jié)機制，將體液H+維持在恒定的范圍內(7.35～7.45)的過程稱為酸堿平衡當前第16頁\共有69頁\編于星期四\2點酸堿來源Sourcesofacidandbase

代謝食物酸acid堿base揮發(fā)酸固定酸有機酸鹽氨當前第17頁\共有69頁\編于星期四\2點酸堿平衡的調節(jié)Regulationofacid-basebalance血液的緩沖調節(jié)作用肺臟的緩沖調節(jié)作用腎臟的緩沖調節(jié)作用組織細胞的緩沖調節(jié)作用當前第18頁\共有69頁\編于星期四\2點血液緩沖系統(tǒng)的調節(jié)作用特點：緩沖作用強、迅速全血的5種緩沖系統(tǒng)及其分布碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖能力大：HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低開放性：HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3→CO2(呼出)+H2O機體緩沖固定酸和堿最為重要的緩沖系統(tǒng)當前第19頁\共有69頁\編于星期四\2點血液緩沖系統(tǒng)的調節(jié)作用

紅細胞緩沖當前第20頁\共有69頁\編于星期四\2點肺在酸堿平衡中的作用肺泡通氣量改變→控制呼出CO2

→調節(jié)血中碳酸濃度特點：作用快而有效，10-30min發(fā)揮最大作用當前第21頁\共有69頁\編于星期四\2點腦脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸堿平衡中的作用刺激中樞化學感受器刺激外周化學感受器呼吸中樞興奮呼吸增強,排出CO2當前第22頁\共有69頁\編于星期四\2點腎臟在酸堿平衡中的作用特點酸堿平衡調節(jié)的最終保證

A.

排泄體內固定酸或保留堿性物質;

B.

調節(jié)血漿中HCO3-濃度，維持細胞外液pH值相對穩(wěn)定緩慢而有效：4～5h后發(fā)揮作用，4～5d后效果明顯作用方式近端腎小管Na+-H+交換遠端腎小管主動泌H+泌NH3、與H+結合成NH4+排出(保堿)當前第23頁\共有69頁\編于星期四\2點近端小管H+-

Na+交換→使原尿中90%NaHCO3

重吸收

泌H+部位主要在近曲小管，以H+-

Na+交換形式進行；遠端H+-Na+與K+-Na+交換有競爭腎臟在酸堿平衡中的作用當前第24頁\共有69頁\編于星期四\2點泌NH3與NH4+，保堿(NH3能自由進入腎小管管腔）遠曲小管上皮細胞是產NH4+的主要場所，以NH4CL形式排出集合管分泌NH3進入原尿，與H+結合生成NH4CL被排出體外腎臟在酸堿平衡中的作用遠曲小管上皮細胞當前第25頁\共有69頁\編于星期四\2點遠端腎小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管閏細胞泌H+與尿液HPO42-→H2PO4-,使尿液酸化細胞內HCO3-與CL-交換，進入血液內腎臟在酸堿平衡中的作用當前第26頁\共有69頁\編于星期四\2點組織細胞對酸堿平衡的調節(jié)作用通過細胞膜內外的離子交換實現(xiàn)細胞內緩沖對緩沖當前第27頁\共有69頁\編于星期四\2點機體綜合調節(jié)酸堿平衡當前第28頁\共有69頁\編于星期四\2點血液pH的確定酸堿平衡的公式的意義Honderson-Hasselbalch公式[HCO3-][H2CO3]1.2=6.1+log

pH

=pKa+log24=6.1+log

1

20=6.1+1.3=7.401pH7.35～7.45[H2CO3]=0.03×PaCO2=0.03×40=1.2只要HCO3-/H2CO3比值保持20/1，pH亦將保持7.4腎調節(jié)肺調節(jié)當前第29頁\共有69頁\編于星期四\2點pH7.35～7.45凡代謝性酸堿平衡失常，[HCO-3]發(fā)生原發(fā)性病變凡呼吸性酸堿平衡失常，[PaCO2]發(fā)生原發(fā)性變化

酸堿平衡失調Acid-BaseDisturbances當前第30頁\共有69頁\編于星期四\2點酸堿平衡失調Acid-BaseDisturbances代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓

pH變化當前第31頁\共有69頁\編于星期四\2點酸堿平衡失調Acid-BaseDisturbances評估指標：pH、PaCO2

、BEpH:7.35～7.45pH＜7.35失代償性酸中毒pH＞7.45失代償性堿中毒pH正常：正常、代償性、混合性PaCO2:35～45mmHg呼酸PaCO2>45mmHg呼堿PaCO2<35mmHgBE:±3mmol/L代酸BE<-3mmol/L代堿BE>3mmol/L當前第32頁\共有69頁\編于星期四\2點酸堿平衡失調Acid-BaseDisturbances

評估指標：SB和AB、BB、AGSB:22～27mmol/L，平均24mmol/LAB=SB，正常AB>SB，CO2蓄積，見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒AB<SB，CO2呼出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。BB:45～55mmol/LBB減少，代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒BB增高，代謝性堿中毒抑或是代償后的呼吸性酸中毒AG:8～16mmol/LAG=Na+_(Cl-+HCO3-)對于區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒具有重要意義當前第33頁\共有69頁\編于星期四\2點對固定酸進行緩沖的主要系統(tǒng)是A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)D.還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)當前第34頁\共有69頁\編于星期四\2點血液PH的高低取決于血漿中A.NaHCO3濃度B.PaCO3C.CO2CPD.[HCO3]/[H2CO3]的比值E.BE當前第35頁\共有69頁\編于星期四\2點從腎小球濾過的碳酸氫鈉被重吸收的主要部位是A.近曲小管B.髓袢C.致密度D.遠曲小管E.集合管當前第36頁\共有69頁\編于星期四\2點正常人血中HCO3-，與H2CO3之比為

A、10∶1

B、15∶1

C、20∶1

D、25∶1

E、30∶1當前第37頁\共有69頁\編于星期四\2點直接反映血漿[HCO3]的指標是A.PHB.ABC.PaCO2D.BBE.BE當前第38頁\共有69頁\編于星期四\2點BE負值增大可見于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性堿中毒E.慢性呼吸性酸中毒當前第39頁\共有69頁\編于星期四\2點代謝性酸中毒metabolicacidosis定義指細胞外液H+濃度↑和/或HCO3-丟失引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂(最常見)病因代謝性產酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺等紊亂當前第40頁\共有69頁\編于星期四\2點代謝性酸中毒metabolicacidosisAG正常型代酸(高血氯性代酸)腎小管性酸中毒腸道丟失HCO3ˉ過多服NH4Cl藥物高鉀血癥AG增高型代酸

(正血氯性代酸)酮癥酸中毒乳酸中毒腎衰竭服用水楊酸制劑當前第41頁\共有69頁\編于星期四\2點正常

AG正常型代酸

AG增高型代酸

當前第42頁\共有69頁\編于星期四\2點代謝性酸中毒-機體代償調節(jié)血液的緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節(jié)作用:HCO3-因緩沖↓，H+-K+交換，血鉀↑肺的代償調節(jié)：血液中H+濃度升高，pH↓，刺激外周化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出↑,H2CO3↓腎臟的代償調節(jié)：腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收↑；泌氨和銨的形成與排出↑；HPO42-變成H2PO4-↑，尿液pH值降低當前第43頁\共有69頁\編于星期四\2點代謝性酸中毒-臨床表現(xiàn)呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)心律失常、心肌收縮力減弱、對兒茶酚胺的敏感性下降神經疲乏、嗜睡當前第44頁\共有69頁\編于星期四\2點糖尿病酮癥-酸中毒大呼吸當前第45頁\共有69頁\編于星期四\2點動脈血氣分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

正?；蜉p度↓↓血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實驗室檢查當前第46頁\共有69頁\編于星期四\2點代謝性酸中毒-處理原則治療原發(fā)病補充HCO3-根據公式補充HCO3-

NaHCO3(mmol)=(HCO3-

的正常值-測定值)mmol/L×

體重（kg）×0.4根據BE負值決定

每負一個BE值，補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給注意事項適量補充堿性藥物：過多過快補充→堿血癥、低鉀、氧離曲線左移、腦血流減少等補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生當前第47頁\共有69頁\編于星期四\2點定義：細胞外液堿增多或H+丟失引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂原因代謝性堿中毒metabolicalkalosisH+丟失過多持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓腎小管酸中毒

H+向細胞內轉移

藥物利尿劑低血鉀性堿中毒當前第48頁\共有69頁\編于星期四\2點

血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖和細胞內外離子交換血漿中增高的OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但作用有限H＋-

K＋交換→低鉀血癥肺的代償調節(jié)呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）腎的代償調節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿代謝性堿中毒–機體代償調節(jié)當前第49頁\共有69頁\編于星期四\2點代謝性堿中毒-臨床表現(xiàn)呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯亂、嗜睡神經腱反射亢進、手足抽搐當前第50頁\共有69頁\編于星期四\2點代謝性堿中毒-處理原則治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水(含氯：減少HCO3-在腎臟的重吸收)低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥低鉀、低鈣、脫水（低滲）當前第51頁\共有69頁\編于星期四\2點呼吸性酸中毒respiratoryacidosis定義CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的以血漿原發(fā)性PaCO2升高而導致pH下降病因呼吸中樞受抑制呼吸機使用不當呼吸道梗阻，支氣管痙攣，急性肺水腫等繼發(fā)于代堿當前第52頁\共有69頁\編于星期四\2點當心鼾癥病人發(fā)生呼酸呼吸性酸中毒respiratoryacidosis當前第53頁\共有69頁\編于星期四\2點呼吸性酸中毒-代償調節(jié)腎代償：慢性呼酸主要代償，3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑，代償極限HCO3-=45mmol/L，pH可正常CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+H2OH2CO3H+血漿當前第54頁\共有69頁\編于星期四\2點持續(xù)性頭痛急性呼吸性酸中毒-臨床表現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺心律失常1234當前第55頁\共有69頁\編于星期四\2點原則：治療原發(fā)病改善通氣功能，占主要地位解除氣道梗阻，人工呼吸器，應用呼吸興奮劑液體治療僅為輔助措施呼吸性酸中毒-治療當前第56頁\共有69頁\編于星期四\2點呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis定義血漿H2CO3或PaCO2原發(fā)性減少，導致pH增高病因：感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸，通氣過度癔病(歇斯底里)當前第57頁\共有69頁\編于星期四\2點呼吸性堿中毒–代償調節(jié)細胞緩沖：急性呼堿主要代償紅細胞內外HCO3--Cl-交換細胞內外H+-K+交換結果：血鉀降低，血氯增高腎的代償調節(jié)：慢性呼堿主要代償腎排出HCO3-增加，泌H+減少，使血中HCO3-下降，比值接近正常：

當前第58頁\共有69頁\編于星期四\2點頭暈、意識障礙-腦缺氧急性呼吸性堿中毒-臨床表現(xiàn)呼吸：胸悶、呼吸急促神經肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐、肌腱反射亢進123當前第59頁\共有69頁\編于星期四\2點呼吸性堿中毒–治療治療原發(fā)病為主合并有低氧血癥時給氧pH>7.55應用人工通氣，調節(jié)PaCO2使pH下降

當前第60頁\共有69頁\編于星期四\2點混合性酸堿平衡紊亂Mixedacid-basedisturbances結合原發(fā)病、實驗室檢查綜合分析呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿分析方法根據pH決定有無酸血癥或堿血癥注意BE與PaCO2的變量關系注意pH的傾向:pH改變與BE或PaCO2改變的關系代償的速率與幅度代堿+代酸呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿當前第61頁\共有69頁\編于星期四\2點臨床血氣分析符號、名稱和正常值

符號 名稱 正常范圍pH 酸堿度 PaO2

動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2

動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標準碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿