消化系統(tǒng)課件 胃炎 潰瘍

消化系統(tǒng)疾病

DigestiveDisease邵逸夫醫(yī)院孫蕾民劉瑋麗2013-05-082023/5/271SunLM消化系統(tǒng)

Gastroenterology&Hepatology2023/5/272SunLM總論疾病分類按器官和部位：胃腸道:

食管，胃，十二指腸，空腸，回腸，結腸，闌尾,直腸和肛門消化腺體:肝臟,膽囊及膽道，胰腺，腹膜，腸系膜和大網(wǎng)膜2023/5/273SunLM總論疾病分類按病理特征：感染性和非感染性炎癥，腫瘤代謝性免疫系統(tǒng)疾病胃腸道激素功能/動力性血運性畸形/遺傳性2023/5/274SunLM常見癥狀/體征非特征性：消化不良和吸收不良相對特征性：吞咽困難，納差，燒心，嘔吐，嘔血，黑便，便血/血便，里急后重，黃疸，腹痛，腹脹，便秘，腹塊，早飽，大便性狀改變相關性：胸痛，貧血，消瘦，腹水，下肢浮腫，2023/5/275SunLM

消化系統(tǒng)疾病的診斷定位診斷定性診斷排除診斷和診斷性治療2023/5/276SunLM

消化系統(tǒng)疾病的診斷定位診斷特征性癥狀：腹部九分法影像學檢查：內鏡檢查2023/5/277SunLM影像學檢查超聲檢查：經(jīng)皮腹腔超聲：肝，膽，胰腺，脾臟，腹水多普勒：門靜脈，肝動脈，腹腔干超聲內鏡：腔內超聲（胃腸道），腔外超聲：腹腔及盆腔疾病X線：平片：胃腸道穿孔，胃腸道梗阻造影：賁門失弛緩，十二指腸上動脈壓迫癥CT/MRI：肝，膽，胰腺，腸道疾病2023/5/27SunLM8內鏡診斷和治療食管胃十二指腸鏡胰膽鏡大腸鏡超聲內鏡單氣囊/雙氣囊小腸鏡膠囊內鏡放大內鏡NBI染色內鏡2023/5/279SunLM2023/5/2710SunLM消化內鏡主機及內鏡2023/5/2711SunLM2023/5/2712SunLM胃鏡檢查2023/5/2713SunLM食管靜脈曲張142023/5/27SunLM胃癌152023/5/27SunLM結腸鏡檢查2023/5/2716SunLM結腸疾病2023/5/2717SunLMERCP2023/5/27SunLM18ERCP2023/5/27SunLM19放大胃鏡+NBI激光共聚焦胃鏡2023/5/27SunLM20膠囊內鏡2023/5/2721SunLM

消化系統(tǒng)疾病的診斷定性診斷：器質性還是功能性？炎性,畸形(先天),代謝性(遺傳),血管性,腫瘤性,功能性病理及細胞學檢查，生化、分泌功能影像檢查，消化道動力綜合分析（量表）2023/5/2722SunLM消化系統(tǒng)疾病的治療急癥處理消化道大出血，急腹癥，急性胃腸感染，消化道異物藥物治療制酸劑，黏膜保護劑，胃腸動力調節(jié)劑，促消化劑和營養(yǎng)劑，腸道微生態(tài)制劑，抗生素和抗炎藥，化療藥，血管活性藥及抗精神病藥內鏡治療外科手術2023/5/2723SunLM內鏡治療PercutaneousEndoscopiGastrostomyPEG/PEJPeroralendoscopicmyotomy,POEMEndoscopicmucosalresection,EMREndoscopicsubmucosaldissection,ESDNaturalOrificeTransluminalEndoscopeSurgery,NOTES2023/5/27SunLM24課后作業(yè)—讀書報告或綜述有關病因和特異性診斷辦法消化道大出血，急腹癥，急性胃腸感染，消化道異物有關治療藥物分類及新藥，在消化病的治療作用和地位如何制酸劑，黏膜保護劑，胃腸動力調節(jié)劑，促消化劑和營養(yǎng)劑，腸道微生態(tài)制劑，抗生素和抗炎藥，血管活性藥及抗精神病藥內鏡治療進展消化道早期腫瘤內鏡下切除(EMR/ESD)，經(jīng)口內鏡下肌切開術治療賁門失弛緩癥（peroralendoscopicmyotomy,POEM)2023/5/2725SunLM胃炎

(Gastritis)2023/5/2726SunLM2023/5/2727SunLM概念

胃粘膜層的炎性病變

（組織學）2023/5/2728SunLMHCO3-緊密連接減慢H+彌散血流帶走H+黏液HCO3-屏障減慢H+彌散H+

&胃蛋白酶黏液屏障GMBF

前列腺素/表皮生長因子等細胞移行和再生pH2pH7H+細胞表面磷脂胃粘膜保護屏障pH梯度形成粘膜屏障2023/5/2729SunLM發(fā)病機理胃粘膜屏障受損2023/5/2730SunLM胃粘膜修復過程整復或重建細胞快速移行

再生

細胞增殖，遷移，分化愈合

組織修復2023/5/2731SunLMMucousneckcell

粘膜上皮修復增殖區(qū)位于頸部和峽部（MNC、干細胞）

特化上皮細胞（壁細胞主細胞）上移粘液產(chǎn)生下移分化成熟

胃粘膜修復細胞增殖過程2023/5/2732SunLM理化炎癥刺激宿主免疫反應炎癥消退干細胞得以保存腺體完全修復再生炎癥長期存在干細胞和增殖區(qū)破壞腺上皮不完全修復再生腺體丟失、破壞萎縮性胃炎潘氏細胞、杯狀細胞吸收細胞取代胃上皮腸化淺表胃炎恢復正常2023/5/2733SunLM胃粘膜炎性損害及轉歸黏膜炎癥損害黏膜淺層損害粘膜深層損害淺表性胃炎萎縮性胃炎糜爛性胃炎胃癌胃潰瘍

中重度腸化異型增生輕中度2023/5/2734SunLM一、急性胃炎(Acutegastritis)概念：急性，胃任何部位粘膜層為主，可至漿膜充血、水腫、糜爛、出血、滲出中性粒細胞浸潤2023/5/2735SunLM病因急性應激化學性損傷感染或毒素2023/5/2736SunLM分類感染性藥物性中毒性酒精性膽汁反流應激性腐蝕性化膿性缺血性(缺氧)放射性創(chuàng)傷性2023/5/2737SunLM臨床表現(xiàn)上腹痛惡心嘔吐食欲不振嘔血黑便發(fā)熱寒戰(zhàn)脫水2023/5/2738SunLM病史急診胃鏡（24—48小時）鑒別診斷：急腹癥膽囊炎

胰腺炎闌尾炎診斷2023/5/2739SunLM治療對因治療禁食制酸解痙保護胃粘膜2023/5/2740SunLM二、慢性胃炎

(Chronicgastritis)

慢性，胃任何部位一般無粘膜糜爛淋巴細胞和漿細胞浸潤2023/5/2741SunLM澳大利亞的Marshall和Warren醫(yī)生發(fā)表文章Helicobacterpylori2023/5/2742SunLM2005年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎2023/5/2743SunLM慢性胃炎非萎縮性胃炎萎縮性胃炎特殊類型胃炎直觀模擬評分(visualanaloguescales)：H.pylori密度

、炎癥、活動性、萎縮、化生程度分級

國際慢性胃炎診治指南:1996年新悉尼系統(tǒng)(UpdatedSydneySystem)DixonMF,etal.TheAmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10):1161-81

2023/5/2744SunLM悉尼系統(tǒng)——一種新的胃炎分類法組織學部分悉尼系統(tǒng)內鏡部分2023/5/2745SunLM局部解剖學全胃炎胃竇炎胃體炎內鏡下胃炎分類紅斑/滲出、出血性扁平糜爛型反流型隆起糜爛型萎縮型皺壁增生型內鏡部分2023/5/2746SunLM急性胃炎慢性胃炎特殊類型病因相關致病因素不可分級指標炎癥活動性萎縮性化生幽門螺旋菌非特異性特異性組織學部分可分級指標嚴重性分級：無、輕、中、重病因學(前綴)局部解剖學（核心）形態(tài)學(后綴)2023/5/2747SunLM病理學直觀模擬評分(visualanaloguescales):H.pylori密度

、炎癥、活動性、萎縮、腸化程度分級

DixonMF,etal.TheAmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10):1161-81

2023/5/2748SunLM

淺表性H.pylori

其它因素?非萎縮性慢性胃竇炎間質性/濾泡性高分泌性

糜爛性

萎縮性

自身免疫性

自身免疫A型胃炎，胃萎縮彌漫胃體性惡性貧血相關性

多灶萎縮性H.pylori飲食因素

環(huán)境因素?B型胃炎化生性彌漫胃竇萎縮性

特殊型

化學性化學性刺激膽汁性

NSAIDs其它因素?反應性返流性NSAID性

放射性射線損傷

淋巴細胞性原發(fā)性?免疫反應性麥膠藥物性

H.pylori?痘疹樣(或疣狀)胃炎(內鏡)乳糜瀉相關性

非感染性

Crohn病

肉芽腫性結節(jié)病Wegener肉芽腫和

其它血管炎病異物性原發(fā)性

孤立肉芽腫性

嗜酸細胞性食物過敏其它過敏原？過敏性

其它感染性疾病細菌(非H.pylori)病毒霉菌寄生蟲

2000年井岡山胃炎診斷標準49慢性胃炎的內鏡診斷(大連2003)中華醫(yī)學會消化內鏡學分會.中華消化內鏡雜志,2004,21(2):77-82023/5/2750SunLM2006上海會議胃炎分類井岡山分類+悉尼改良2023/5/2751SunLM慢性萎縮性胃炎特征（Correa，1998）

項目彌漫性胃體部彌漫性胃竇部多灶性部位泌酸黏膜胃竇胃體、竇、底病理改變萎縮、DYS/IM淋巴細胞浸潤萎縮、DYS/IM血型A型常見O型常見血型同人群分布伴發(fā)潰瘍無十二指腸或幽門高胃部胃酸分泌減少升高或正常減少血胃泌素升高正常變化不定胃癌危險性升高無關升高惡性貧血有無可有2023/5/2752SunLM病因幽門螺桿菌（H.pylori）自身免疫十二指腸液反流胃粘膜損傷因子2023/5/2753SunLMH.Pylori與慢性胃炎及胃癌的關系病原體存在患病患者中分布與病變分布一致清除病原體后疾病可好轉在動物模型中病原體可誘發(fā)與人相似的疾病2023/5/2754SunLM

H.Pylori與CAG與胃癌發(fā)生多種酶和毒素誘發(fā)粘膜損傷(尿素酶、CagA和VacA等)誘導上皮細胞釋放IL-8，誘發(fā)炎癥反應，損傷胃粘膜誘導自身免疫反應(LewisX，LewisY抗原等)誘導干細胞突變、COX2高表達與腸化發(fā)生關系密切胃內微環(huán)境改變（雜菌生長、亞硝基化合物增加、抗氧化劑減少）

ParsonnetJNEngJMed1991;325:1127-31

WatanabeT

Gastroenterology1998;58:4255-59

2023/5/2755SunLM自身免疫機制和遺傳因素A型萎縮性胃炎自身抗體—壁細胞抗體PCA

內因子抗體IFA

胃酸分泌減少或缺乏維生素B12吸收不良B型萎縮性胃炎：遺傳易感性2023/5/2756SunLM病理炎癥細胞浸潤腺體萎縮腸化假幽門腺化生異型增生2023/5/2757SunLM臨床表現(xiàn)上腹飽脹上腹隱痛噯氣反酸嘔吐厭食體重減輕貧血舌萎縮周圍神經(jīng)痛2023/5/2758SunLM慢性胃炎臨床診斷評估胃炎對人體的影響程度

——消化不良癥狀及嚴重程度找出可能的病因或誘因

——H.pylori，免疫因素

——藥物

——酒精

——胃十二指腸反流2023/5/2759SunLM檢查方法

胃鏡/病理學Ｘ線分泌功能PCA抗體VitB12吸收試驗

H.Pylori檢測2023/5/2760SunLMH.Pylori檢查病理特殊染色快速尿素酶試驗病原菌培養(yǎng)血清抗體糞抗原呼氣試驗2023/5/2761SunLM診斷依賴胃鏡檢查粘膜活檢標準采用2023/5/2762SunLM慢性胃炎內鏡診斷新技術

“胃小凹”模式和粘膜色彩表現(xiàn)

放大內鏡，色素內鏡胃表面血管結構識別

（Narrowbandingimage，NBI窄帶成像內鏡技術）

對內鏡圖像捕捉信息進行數(shù)字化重建2023/5/2763SunLM正常由胃體到胃竇觀察可見胃小凹由點狀經(jīng)短線狀向連續(xù)線狀過度（A-B-C型）。

胃體粘膜萎縮時可呈AB、B型，胃竇部萎縮呈BC、CD、D等多種類型。

診斷慢性萎縮性胃炎與病理符合率達96.7％

中、重度腸化生診斷符合率均75％夏玉亭，于中麟胃炎臨床研究進展2003年第一版周麗雅.中華內鏡雜志，2002，18：84-86點狀短線狀皺綢狀網(wǎng)狀放大胃鏡2023/5/2764SunLMNarrow-bandimaging系統(tǒng)

改變傳統(tǒng)視覺成分（紅，綠，藍）為特定窄波長成分

Broadbandfilters

Narrowbandfilters2023/5/2765SunLM黏膜血管檢查NBIshowingnotonlythickveinsbutalsofinecapillariesIIa病變(7mm)Thepitpattern(IIIs,IIIL)2023/5/2766SunLM胃體胃竇小而圓的胃小凹開口，伴蜂窩狀上皮血管網(wǎng)及蜘蛛網(wǎng)狀小靜脈.彎曲和波浪狀的上皮血管網(wǎng)，環(huán)周的線形和網(wǎng)狀胃小凹開口及小靜脈2023/5/2767SunLM放大+NBI內鏡Hp相關性胃炎2023/5/2768SunLM萎縮性胃炎伴腸化2023/5/2769SunLM胃底腺粘膜幽門腺粘膜染色內鏡（靛胭脂對比法）2023/5/2770SunLM靛胭脂染色（對比法）2023/5/2771SunLM染色內鏡（美藍吸收法）腸化識別2023/5/2772SunLM噴灑碳酸氫鈉＋剛果紅肌注五肽胃泌素泌酸區(qū)－萎縮部位染色內鏡（剛果紅反應法）2023/5/2773SunLM超聲內鏡正常胃壁超聲圖萎縮性胃炎：層次模糊、5層不清，黏膜層薄，肌層稍厚，黏膜下回聲增粗、毛糙。第一層回聲薄，第三層增強萎縮性胃炎胃壁超聲圖淺表性胃炎超聲圖2023/5/2774SunLM監(jiān)測的關鍵技術問題內鏡活檢：

活檢代表性和病理醫(yī)生的主觀偏差

CAG/IM分型分級和中、重度DYS病理標準不一臨界癌和癌前病變：

CAG伴不完全腸化、中-重度異型增生長期隨訪：

隨訪指標的準確性和胃粘膜定標活檢技術

2023/5/2775SunLM(15months)injectionwith0.5mlof1:100IndiaInkonanglemucosaofpig

發(fā)明專利號ZL01112558.6

WorldJGastroenterol2005;11(12):1859-1861

胃黏膜定標活檢技術(MarkingTargetingBiopsy）MTB技術2023/5/2776SunLM治療消滅H.pylori保護胃粘膜抗反流制酸補充蛋白酶、VitB122023/5/2777SunLMCAG/IM能否逆轉？CAG/IM的逆轉:胃粘膜上皮的修復和足夠特化細胞產(chǎn)生干細胞保留，主、壁細胞再生逆轉治療可行新隱窩正常發(fā)育，腺體重新排列干細胞嚴重破壞逆轉治療困難、癌變傾向腸化細胞的過度增殖2023/5/2778SunLM潛在靶位減弱攻擊因子

增強胃粘膜防御功能

穩(wěn)定胃內微環(huán)境

制酸劑前列腺素藥物

柱狀細胞穩(wěn)定劑

根除HP酒精、藥物

萎縮性胃炎–治療內、外源性EGF

硫糖鋁補充抗氧化劑

維生素、葉酸2023/5/2779SunLM2023/5/2780SunLM消化性潰瘍

Pepticulcer2023/5/2781SunLM2023/5/27SunLM822023/5/27SunLM83術語消化性潰瘍pepticulcer，PU胃潰瘍gastriculcer,GU十二指腸潰瘍duodenalulcer,DU2023/5/27SunLM84概念發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍

潰瘍：粘膜全層壞死脫落(缺損超過粘膜肌層)2023/5/27SunLM85消化性潰瘍流行病學危險因素病理學其他疾病引起的胃、十二指腸潰瘍臨床表現(xiàn)診斷對疑診消化性潰瘍患者的診治策略并發(fā)癥治療2023/5/27SunLM86流行病學全球性多發(fā)性疾病不同國家、地區(qū)的患病率可存在不同差異近年來發(fā)病率逐漸下降嚴重并發(fā)癥的發(fā)病率降低幽門螺桿菌感染率下降戒煙2023/5/27SunLM87流行病學人群為基礎的調查瑞典：PU4.1%,GU2.0%,DU2.1%丹麥：PU2.9%,GU1.6%,DU1.3%中國上海：2年中新發(fā)生的PU3.6%,其中85%是DU2023/5/27SunLM88流行病學時間變化趨勢在絕大多數(shù)年齡段死亡率近年來明顯下降但是在老年人中消化性潰瘍出血致死率仍然較高2023/5/27SunLM89潰瘍病住院及死亡率下降1992至1999年全美出院病人普查，PU住院率下降20%,205/100,000>165/100,000PU死亡率下降20%,7.7/100,000>6/100,000Sonnenberg

A，etal.2023/5/27SunLM90潰瘍病發(fā)病下降趨勢美國PU年住院數(shù)1998年166,725,2001年139,597

兩個顯著下降階段1995年:下降11%,WHO提出根除H.pylori1999年:下降8%,推薦使用COX-2特異性抑制劑GurkirpalSDDW20042023/5/27SunLM91流行病學特征好發(fā)于男性DU比GU多見可發(fā)生于不同年齡，DU多見于青壯年，GU多見于中老年2023/5/27SunLM92消化性潰瘍流行病學危險因素病理學其他疾病引起的胃、十二指腸潰瘍臨床表現(xiàn)診斷對疑診消化性潰瘍患者的診治策略并發(fā)癥治療2023/5/27SunLM93危險因素幽門螺桿菌（H.pylori）感染NSAID使用其他2023/5/27SunLM94H.pylori和PU的相關性消化性潰瘍患者胃粘膜中H.pylori檢查率高H.pylori感染者中發(fā)生消化性潰瘍的危險性增加根除H.pylori可促進潰瘍愈合根除H.pylori可顯著降低潰瘍復發(fā)率2023/5/27SunLM95流行病學證據(jù)全球潰瘍病與全球H.pylori感染潰瘍與H.pylori檢出率的高度一致潰瘍:10~30%；H.pylori:10~40%H.pylori陽性潰瘍病危險性:OR3.2~4H.pylori陽性伴胃炎:RR=142023/5/27SunLM96幽門螺桿菌（H.pylori）感染DU:西方70%以上，中國90%以上GU：西方60%以上，中國90%以上H.pylori感染使PU出血率危險性增加1.79倍合并NSAID應用，H.pylori感染使PU的患病風險增加3.53倍2023/5/27SunLM97《SleisengerandFordtran’sgastrointestinalandliverdisease》PU的相關危險因素2023/5/27SunLM98根除H.pylori對PU復發(fā)率的影響潰瘍病一年復發(fā)率DUGUH.pylori不根治50~80%35~80%H.pylori根治<10%<10%2023/5/27SunLM99潰瘍病的高酸現(xiàn)象在H.pylori研究六因素假說：H.pylori刺激胃泌素及胃酸分泌——DU(胃酸/胃蛋白酶，十二指腸炎，胃化生，H.pylori感染，高胃泌素血癥，碳酸氫鹽)“漏屋頂假說”——GUReference:LeviSetal.Lancet,1989;1:1167.2023/5/27SunLM100H.pylori感染致胃泌素增高機制破壞胃酸對胃泌素分泌的負反饋抑制胃竇D細胞數(shù)量或密度下降,SSmRNA/rRNA，SS含量下降胃竇G細胞泌酸的敏感性增加抑制胃竇G細胞SSTR-2基因表達炎癥介質INF-,IL-2刺激胃泌素分泌Reference:RetallackJEetal.DDW,1999:5:A-570.2023/5/27SunLM101H.pylori的毒力和致病機制定植因子免疫逃避因子致病因子2023/5/27SunLM102定植因子動力性：鞭毛，螺旋形形態(tài)尿素酶：中和作用，趨化作用粘著素和受體多形性Reference:JosenhansCetal.MolMicrobiol1999;33:350-362.SkouloubrisSetal.InfectImmun1998;66:4517-4521.

2023/5/27SunLM103免疫逃避因子H.pylori和宿主細胞抗原結構的相似性VacA抑制T細胞對H.pylori抗原的識別2023/5/27SunLM104致病因子酶類：尿素酶，粘蛋白酶，磷脂酶A2,C和脂肪酶毒素類：VacA、CagA和“Cag相關致病島”，內毒素炎性介質：IL-8、PAF、LTB4、IL-1、TNF-、ROS、iNOS其它毒力因子：IceA、RibA等胃酸和胃蛋白酶2023/5/27SunLM105其它因素與H.pylori致病十二指腸粘膜胃上皮化生膽汁、酒精協(xié)同作用遺傳因素2023/5/27SunLM106H.Pylori相關的PU發(fā)病流程圖毒力H.pylori

菌株完全動力熱休克蛋白尿素酶等各種酶類VacA、CagA等各種毒素CagA相關致病島潰瘍病膽汁反流酒精遺傳因素易感性高敏性十二指腸上皮胃化生十二指腸炎IL-8,1等炎性介質胃酸、胃蛋白酶胃竇部粘膜炎癥2023/5/27SunLM107阿司匹林及NSAID阿司匹林在預防和治療心血管疾病中廣泛使用并還在增加NSAID使用者上消化道出血風險增加5-6倍合并H.pylori感染時，PU發(fā)生率明顯增加單獨H.pylori，OR4.05單獨NSAID,OR2.99合并時,OR15.42023/5/27SunLM108NSAID相關的PU并發(fā)癥危險度《SleisengerandFordtran’sgastrointestinalandliverdisease》2023/5/27SunLM109H.pylori和NSAIDs對PU的影響22,071例患者14年病例對照設計長期隨訪研究危險因素PU發(fā)生危險度(OR)95%CIH.Pylori1.951.38-2.74cagA+H.pylori

2.361.60-3.48NSAIDsuse1.081.04-1.12

EdwardADDW2004

2023/5/27SunLM110NSAID致病機制直接局部作用：釋放H+破壞胃粘膜屏障系統(tǒng)作用：抑制COX1和COX2，使內源性PGs合成減少防御下降；白三烯增加，產(chǎn)生炎癥2023/5/27SunLM111其他致潰瘍的藥物可待因去氧麻黃堿糖皮質激素雙磷酸鹽類2023/5/27SunLM112其他危險因素吸煙——在H.pylori–infected個體中增加危險因素飲酒——高濃度的酒精對胃粘膜有直接的損傷作用食物——辣？情緒——個性及負面情緒，在H.pylori–infected個體中增加危險2023/5/27SunLM113消化性潰瘍流行病學危險因素病理學其他疾病引起的胃、十二指腸潰瘍臨床表現(xiàn)診斷對疑診消化性潰瘍患者的診治策略并發(fā)癥治療2023/5/27SunLM114發(fā)病機理

攻擊因子學說防御因子學說感染學說2023/5/27SunLM115攻擊因子幽門螺桿菌感染（H.pyloriinfection）非甾體類消炎藥（NSAIDs）胃酸及胃蛋白酶其他：遺傳素質、吸煙、飲食應激和心理因素2023/5/27SunLM116防御因子粘液/碳酸氫鹽屏障粘膜屏障豐富的粘膜血流上皮細胞更新前列腺素和表皮生長因子2023/5/27SunLM117攻擊因子胃潰瘍正常十二指腸潰瘍

防御因子消化性潰瘍發(fā)病機制的基本原理病理

粘膜潰瘍胃壁漿膜急性炎性滲物纖維素樣壞死肉芽組織瘢痕組織顯微鏡下潰瘍病理組織學的分區(qū)2023/5/27118SunLM2023/5/27SunLM119胃黏膜組織學觀察

60×150×

潰瘍面黏膜層脫落，邊緣腺體增生活躍，黏膜下炎癥細胞明顯增多，但肉芽組織增多不明顯，毛細血管豐富。2023/5/27SunLM120胃黏膜組織學觀察

60×150×

潰瘍面上均為新生黏膜覆蓋，腺腔不規(guī)則擴張，間質水腫，黏膜下層纖維肉芽組織增生，慢性炎性細胞浸潤，毛細血管豐富。2023/5/27SunLM121消化性潰瘍流行病學危險因素病理學其他疾病引起的胃、十二指腸潰瘍臨床表現(xiàn)診斷對疑診消化性潰瘍患者的診治策略并發(fā)癥治療2023/5/27SunLM122臨床表現(xiàn)癥狀上腹痛上腹不適厭食噯氣反酸惡心、嘔吐體征無/或上腹輕壓痛2023/5/27SunLM123典型的表現(xiàn)

慢性過程呈反復發(fā)作發(fā)作呈周期性：冬末春初發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性：與進餐有關部位，性質2023/5/27SunLM124上腹部癥狀對PU的陽性和陰性預測值JAMA2006;295:1566-76.)

陽性和陰性預測值均不佳2023/5/27SunLM125消化性潰瘍流行病學危險因素病理學其他疾病引起的胃、十二指腸潰瘍臨床表現(xiàn)診斷對疑診消化性潰瘍患者的診治策略并發(fā)癥治療2023/5/27SunLM126診斷病史X線檢查胃鏡檢查

H.pylori測定糞潛血試驗2023/5/27SunLM127胃鏡檢查診斷PU的金標準病理學檢查排除惡性潰瘍并發(fā)癥——胃鏡下治療缺點——費用，不適感2023/5/27SunLM128胃鏡檢查活動期（activestage，A）愈合期（healingstage，H）疤痕期（scarstage，S）2023/5/27SunLM129活動期2023/5/27SunLM130愈合期2023/5/27SunLM131疤痕期2023/5/27SunLM132超聲胃鏡分辨潰瘍的深度判斷潰瘍的愈合質量2023/5/27SunLM133內鏡見胃竇潰瘍：EUS顯示潰瘍處胃壁超聲第一、二層結構缺失，第三層結構斷裂，第四結構受損，增厚，第五層結構完整診斷為胃潰瘍村上Ⅲ型，為深潰瘍。治療6周后的胃竇潰瘍：胃鏡直視下為H2期潰瘍

EUS顯示潰瘍愈合處黏膜下及肌層仍有低回聲團2023/5/27134SunLM治療6周后的胃角潰瘍：胃鏡直視下為S1期潰瘍，EUS顯示潰瘍愈合處黏膜下及肌層仍有低回聲，但潰瘍底部已無明顯低回聲團塊。2023/5/27135SunLM治療6周后的胃體潰瘍：胃鏡直視下為S2期潰瘍，EUS顯示潰瘍底部已無明顯低回聲團塊。2023/5/27136SunLM2023/5/27SunLM137活動性胃深潰瘍指EUS掃描下潰瘍深達肌層或漿膜層，即指村上Ⅲ型或村上Ⅳ型胃潰瘍活動性胃深潰瘍概念2023/5/27SunLM1382023/5/27SunLM139上消化道鋇餐造影曾經(jīng)廣泛使用目前使用減少放射性對微小潰瘍的識別度低無法活檢或做幽門螺桿菌檢測2023/5/27SunLM140鋇餐顯示胃部潰瘍《SleisengerandFordtran’sgastrointestinalandliverdisease》2023/5/27SunLM141

H.pylori測定侵入性快速尿素酶（RUT）Giemsa或嗜銀染色細菌培養(yǎng)PCR非侵入性13C、14C尿素呼氣試驗血清抗體檢測（IgM，IgG）糞便抗原檢測2023/5/27SunLM142不同的H.

pylori檢測方法比較2023/5/27SunLM143少見潰瘍

難治性潰瘍球后潰瘍

(postbulbarulcer)幽門管潰瘍2023/5/27SunLM144球后潰瘍2023/5/27SunLM145幽門管潰瘍2023/5/27SunLM146消化性潰瘍流行病學危險因素病理學其他疾病引起的胃、十二指腸潰瘍臨床表現(xiàn)診斷對疑診消化性潰瘍患者的診治策略并發(fā)癥治療2023/5/27SunLM147其他疾病引起的胃、十二指腸潰瘍伴有或不伴有多發(fā)性內分泌腫瘤I型的胃泌素瘤胰腺非β細胞分泌大量胃泌素所致，表現(xiàn)為難治、多發(fā)、不典型部位的消化性潰瘍，內科治療效果差常伴有腹瀉2023/5/27SunLM148其他疾病引起的胃、十二指腸潰瘍肥大細胞增多癥胃十二指腸多發(fā)潰瘍組織學見粘膜層多量肥大細胞肥大細胞分泌組胺刺激胃酸大量分泌其他疾病克羅恩病α1抗胰蛋白酶缺乏慢性肺病或腎病2023/5/27SunLM149消化性潰瘍流行病學危險因素病理學胃、十二指腸其他疾病引起的潰瘍臨床表現(xiàn)診斷對疑診消化性潰瘍患者的診治策略并發(fā)癥治療2023/5/27SunLM150對疑診消化性潰瘍患者的診治策略在不同國家及地區(qū)有較大差別幽門螺桿菌的感染率不同胃癌的好發(fā)人群胃鏡檢查的費用接受胃鏡檢查的等待時間推薦對報警癥狀者進行胃鏡檢查我國的報警年齡50歲2023/5/27SunLM151惡性潰瘍的報警癥狀年齡大于55歲的新發(fā)消化不良癥狀上消化道腫瘤家族史急慢性消化道出血或不明原因的缺鐵性貧血黃疸左鎖骨上淋巴結腫大(Virchow'snode)腹部可及腫塊持續(xù)嘔吐進行性吞咽困難非主觀性體重下降《SleisengerandFordtran’sgastrointestinalandliverdisease》2023/5/27SunLM152消化性潰瘍流行病學危險因素病理學胃、十二指腸其他疾病引起的潰瘍臨床表現(xiàn)診斷對疑診消化性潰瘍患者的診治策略并發(fā)癥治療2023/5/27SunLM153并發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻癌變2023/5/27SunLM154并發(fā)癥出血——嘔血、黑便/血便15%>60歲NSAIDsH.pylori感染2023/5/27SunLM155上消化道出血的鑒別急性糜爛性胃炎食管、胃底靜脈曲張破裂食管賁門粘膜撕裂胃癌2023/5/27SunLM156出血2023/5/27SunLM157Forrest分型I型Ia噴血Ib滲血II型IIa血管顯露IIb新鮮血痂IIc有色苔III型白色苔2023/5/27SunLM158內鏡中的止血術注射或噴灑藥物鈦夾微波熱探頭激光2023/5/27SunLM159并發(fā)癥穿孔——腹痛/腹膜炎體征急性穿孔：十二指腸前壁或胃前壁，急性腹膜炎慢性穿孔：十二指腸后壁或胃后壁，穿透性潰瘍亞急性穿孔2023/5/27SunLM160并發(fā)癥幽門梗阻——反流、嘔吐痙攣性：充血水腫所致機械性：瘢痕形成2023/5/27SunLM161并發(fā)癥癌變1%-2%GU發(fā)生癌變，常需多塊活檢或治療后復查DU一般無，常規(guī)不做活檢2023/5/27SunLM162消化性潰瘍流行病學危險因素病理學其他疾病引起的胃、十二指腸潰瘍臨床表現(xiàn)診斷對疑診消化性潰瘍患者的診治策略并發(fā)癥治療2023/5/27SunLM163治療目的消除病因控制癥狀促進潰瘍愈合避免并發(fā)癥預防復發(fā)2023/5/27SunLM164治療方案抗H.pylori的治療潰瘍的治療并發(fā)癥的治療2023/5/27SunLM165潰瘍病治療現(xiàn)狀11983例調查潰瘍病平均愈合率86%---95%左右H.pylori根除后潰瘍年復發(fā)率6.45%H.pylori陽性潰瘍年復發(fā)率達23.33%

可治愈的疾?。?023/5/27SunLM166治療藥物制酸劑胃粘膜保護劑抗H.pylori藥物2023/5/27SunLM167制酸劑中和胃酸藥：硫糖鋁，鋁碳酸鎂胃酸分泌抑制劑：M1受體阻滯劑——選擇性迷走神經(jīng)抑制劑G受體阻滯劑——谷胺類H2受體阻滯劑——替丁類質子泵阻滯劑——拉唑類（PPI）2023/5/27SunLM168胃粘膜保護劑鉍劑——保護粘膜并抑制幽門螺桿菌膠體果膠鉍RBC瑞巴派特——增加PG2含量，清除氧自由基抑制H.pylori粘附替普瑞酮——促進糖蛋白和磷脂的合成，增加胃粘膜分泌和上皮修復能力2023/5/27SunLM169胃粘膜保護劑米索前列醇——預防和治療NSAID引起的PU。前列腺素衍生物直接作用于壁細胞，抑制胞內cAMP水平抑制基礎及餐后胃酸分泌2023/5/27SunLM1702023/5/27SunLM171抗H.Pylori的治療H.pylori根除概念——治療后至少停藥四周無細菌H.pylori耐藥——標準的抗H.pylori治療后失敗H.pylori再感染——根除H.pylori治療成功后再次感染2023/5/27SunLM172抗H.pylori藥物抗H.pylori藥物——抗生素、鉍劑體外H.pylori對抗生素敏感性：青霉素/氨基糖甙類、四環(huán)類/頭孢類/大環(huán)內脂類/利福平類/硝基咪唑類/呋喃類H.pylori抗藥：碘胺類、萬古霉素少耐藥:青霉素類,喹諾酮類,呋喃類2023/5/27SunLM173臨床抗生素選用

青霉素類四環(huán)類或大環(huán)內脂類喹諾酮類呋喃類氨基糖甙類咪唑類2023/5/27SunLM174鉍劑CBSRBC2023/5/27SunLM175常用方案老三聯(lián)：鉍劑+(克拉霉素，羥氨芐青霉素，甲硝唑之中選)兩種抗生素新三聯(lián)：PPI+(克拉霉素，羥氨芐青霉素，甲硝唑之中選)兩種抗生素四聯(lián)療法2023/5/27SunLM176一線抗菌治療方案《SleisengerandFordtran’sgastrointestinalandliverdisease》2023/5/27SunLM177根除幽門螺桿菌失敗的因素醫(yī)囑順從性差,部分地區(qū)高達25%抽煙等不良習慣耐藥菌的感染其他伴隨疾病.既往有抗生素使用（2月內）,2023/5/27SunLM178H.pylori補救方案四聯(lián)藥物治療增加療程至10天或14天根據(jù)藥敏實驗改用其他抗生素：四環(huán)素，呋喃唑酮，左氧氟沙星等序貫治療2023/5/27SunLM179H.pylori補救/二線治療方法呋喃唑酮、氟喹諾酮(左旋氧氟沙星或莫西沙星)、利福噴叮(rifabutin)azithromycin方案Hp根除率ESo+左旋氧氟沙星+阿莫西林93.3%(28/30)Eso+左旋氧氟沙星+阿奇霉素86.9%(86/99)Eso+克拉霉素+阿莫西林70.0%(21/30)ome+利福噴叮+阿莫西林72.0%(22/33)

Hp耐藥檢查情況80%甲硝唑13%克拉霉素4%聯(lián)合耐藥

不同三聯(lián)療法療效比較PreviewofDDW20042023/5/27SunLM180H.pylori補救/二線治療方法臨床驗證階段聯(lián)合益生菌(Probiotics)提高H.pylori根除率?7-dayclarithromycin(500mg),amoxicillin(1g)andlansoprazole(30mg)TalleyN.JExpertopiniononpharmocotherapy2002;3:1301-1311PreviewofDDW2004

2023/5/27SunLM181H.pylori根除后潰瘍病復發(fā)20/256復發(fā)H.pylori根除后主要在一年內復發(fā)長期使用NSAID占60%相關因素NSAID/心理社會因素無關因素性別/吸煙/飲酒難治性潰瘍患者易復發(fā)對H2RA和PPIs治療耐受患者易復發(fā)

WatanabeTNipponRinsho.2004;62(3):495-8

2023/5/27SunLM182PU治療策略內鏡或x線明確PU區(qū)分有無H.pylori感染抗酸治療2-4周（陽性）抗酸治療4-6周（陰性）有危險因素需維持治療少數(shù)并發(fā)癥需手術2023/5/27SunLM183消化性潰瘍手術治療適應癥大量出血內科緊急治療后無效急性穿孔瘢痕性幽門梗阻內科治療無效的難治性潰瘍？？胃潰瘍可疑癌變？？2023/5/27SunLM184

課后思考題—難治性潰瘍的因素和治療消化性潰瘍并發(fā)癥時的鑒別診斷急性上腹疼痛的鑒別診斷上消化道出血的診治原則2023/5/27SunLM185病例分析48歲,男性主訴：間歇型上腹部疼痛2月，黑便乏力一月2023/5/27SunLM186病史

患者2個月前因工作壓力繁重而出現(xiàn)間歇性上腹部疼痛，為持續(xù)性疼痛，性質較劇烈，部分影響正常生活。癥狀和飲食關系并不密切，進食后疼痛無緩解。較少發(fā)生夜間痛?；颊哂虚L年痔瘡史，表現(xiàn)為便后帶血，血液與糞便不相混合，有時量大。長期接受中醫(yī)治療但效果不佳，未接受外科手術。近1個月來訴糞便時有發(fā)黑，同時伴有乏力、心悸癥狀，時有黑曚。2023/5/27SunLM187病史

患者3周前在社區(qū)醫(yī)院進行了血常規(guī)檢查，提示為中度貧血。當時的體格檢查除貧血貌及混合痔外，未提及其他有價值的診斷線索。糞便隱血試驗提示強陽性。在社區(qū)醫(yī)院醫(yī)師的建議下，患者即于我院門診進行了上消化道內鏡檢查，病史胃鏡提示賁門略松弛，胃竇粘膜粗糙伴紅白相間，胃角前壁側見一潰瘍病灶，形態(tài)不規(guī)則，表面覆不均勻黃白苔，可見明顯出血點及裸露血管殘端。潰瘍邊緣形態(tài)不一，部分與正常組織界限模糊。周圍組織不均勻充血、腫脹，活檢鉗觸之硬而脆，