一過性肝臟灌注異常強化演示文稿

一過性肝臟灌注異常強化演示文稿當(dāng)前第1頁\共有24頁\編于星期三\17點一過性肝臟灌注異常強化當(dāng)前第2頁\共有24頁\編于星期三\17點典型表現(xiàn)及分類▲高密度灌注：動脈期一過性強化，門脈期或平衡期恢復(fù)正常，原強化區(qū)內(nèi)可見正常血管穿行，走形自然，按其發(fā)生原因可分為生理性與病理性兩大類。▲低密度灌注：動脈期一過性低密度影,密度均勻,邊界銳利或與周圍組織之間無明確邊界,但很少呈球形,門靜脈期恢復(fù)等密度。也分為生理性及病理性2類。當(dāng)前第3頁\共有24頁\編于星期三\17點生理性高灌注當(dāng)前第4頁\共有24頁\編于星期三\17點機制

肝臟的迷走血供引起的?！闻K除了接受肝動脈及門靜脈供血外，還有解剖變異的血管供血，有人稱之為肝臟的第３供血血管，它常由體循環(huán)的一些正?；蛎宰叩撵o脈不經(jīng)門靜脈系統(tǒng)而直接進(jìn)入肝臟形成,也可指肝段或亞段的肝動脈變異。當(dāng)前第5頁\共有24頁\編于星期三\17點

動脈變異膽囊動脈變異：△膽囊迷走替代性肝動脈和迷走副肝動脈，

它們都是一定范圍內(nèi)肝實質(zhì)的特定供血動脈，是該區(qū)或肝組織的唯一動脈供血管道.△膽囊窩周圍的肝實質(zhì)同時接受膽囊動脈的供血，稱為肝深動脈，使得該部位動脈期灌注增加。當(dāng)前第6頁\共有24頁\編于星期三\17點迷走靜脈（變異的靜脈在動脈晚期向肝臟供血）肝臟主要的迷走靜脈有：膽囊靜脈、膽管旁靜脈系統(tǒng)、腹壁-附臍靜脈系統(tǒng)。膽囊靜脈可以分成兩組，第１組的細(xì)小分支向膽囊體和底部周圍的肝實質(zhì)供血，其在肝內(nèi)與門靜脈的分支交通，稀釋該區(qū)門靜脈血流。膽管旁靜脈系統(tǒng)由第２組膽囊靜脈、胰十二指腸靜脈和胃右靜脈構(gòu)成。當(dāng)前第7頁\共有24頁\編于星期三\17點多數(shù)情況下這些靜脈引流入門靜脈或其分支，但偶爾在肝門附近匯合形成靜脈網(wǎng)并附著于膽管壁上，沿著膽管直接進(jìn)入肝臟，該靜脈系統(tǒng)由此得名。入肝后，該靜脈系統(tǒng)或與門靜脈系統(tǒng)小分支匯合，或繼續(xù)分支形成一支向某個肝段單獨灌注的血管。由于解剖關(guān)系的臨近，動脈晚期這些含對比劑的靜脈血進(jìn)入肝血竇較門靜脈早，從而出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域的肝生理性灌注異常。當(dāng)前第8頁\共有24頁\編于星期三\17點小結(jié)

生理性肝高灌注異常多發(fā)生在膽囊窩附近、肝門前方、韌帶周圍及肝包膜下區(qū)等特定部位。多呈葉／段型。當(dāng)前第9頁\共有24頁\編于星期三\17點病理性高灌注當(dāng)前第10頁\共有24頁\編于星期三\17點機制及原因局部動脈炎性充血；功能性動-門靜脈瘺，A-P-S；肝外病變致肝靜脈血流異常；異常的體靜脈引流，等。當(dāng)前第11頁\共有24頁\編于星期三\17點局部動脈炎性充血肝臟周圍發(fā)生炎癥時，致炎因子一方面作用于局部肝組織，通過神-體液因素的調(diào)節(jié)，引起動脈充血；另一方面可改變微循環(huán)的組織結(jié)構(gòu)和通透性，使血液中的液體和蛋白質(zhì)成分通過血管壁到達(dá)血管外，造成血管內(nèi)膠體滲透壓降低和組織液的膠體滲透壓增高，局部組織液回流障礙、滲出物積累，導(dǎo)致血栓形成甚至門靜脈閉塞，從而使門靜脈血流量減少，肝動脈供血增加。如膽囊炎、肝膿腫、膽管炎、胰腺炎。當(dāng)前第12頁\共有24頁\編于星期三\17點功能性動-門靜脈瘺(A-P-S)▼常見原因：第一類：門靜脈栓塞；第二類：肝內(nèi)及肝周腫瘤、肝周積液、巨脾、大量胸腔積的直接侵犯／壓迫等。▼肝外門靜脈血流減少時，肝動脈血流代償性增加并通過潛在通道形成功能性Ａ-Ｐ-Ｓ當(dāng)前第13頁\共有24頁\編于星期三\17點第一類：

栓塞引起的“中心－邊緣現(xiàn)象”

當(dāng)門靜脈主干栓塞時，以尾葉和左內(nèi)葉為主的中央部位的肝組織由門靜脈側(cè)枝靜脈代償供血；而以肝右葉為主的周邊部位門靜脈血流明顯減少，肝動脈代償性血流增多，因此肝動脈期肝周邊部位出現(xiàn)散在分布的高灌注區(qū)。當(dāng)前第14頁\共有24頁\編于星期三\17點第二類：

侵犯或壓迫由于門靜脈壓力低于肝動脈，故當(dāng)肝實質(zhì)受壓時，門靜脈先受到影響，門靜脈血流減少時，肝動脈血流代償性增加，出現(xiàn)ＴＨＰＤ，比如肝硬化多發(fā)再生結(jié)節(jié)。ＣＴ常表現(xiàn)為病灶周圍包膜下的高灌注區(qū)。當(dāng)外壓因素解除后，異常灌注現(xiàn)象隨之消失。，當(dāng)前第15頁\共有24頁\編于星期三\17點肝外病變致肝靜脈血流異常常見原因：右心衰竭、心瓣膜病、心肌病、心包疾患、縱隔病變以及Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ綜合征等。當(dāng)肝外病變致肝靜脈阻力增高時，肝竇壓力升高使肝竇與門靜脈之間壓力梯度逆轉(zhuǎn)，門靜脈變成引流靜脈。因門靜脈血流功能喪失導(dǎo)致代償性增加的肝動脈血流經(jīng)肝竇途徑逆行充盈門靜脈分支而形成功能性Ａ-Ｐ-Ｓ。當(dāng)前第16頁\共有24頁\編于星期三\17點異常的體靜脈引流當(dāng)胸廓入口或上縱膈病變致上腔靜脈梗阻時，血流通過胸廓內(nèi)靜脈、腹壁上靜脈引流沿肝周韌帶入臍周靜脈及肝門靜脈左支等，也可引起肝臟灌注異常，主要表現(xiàn)為肝左內(nèi)葉灌注異常。當(dāng)前第17頁\共有24頁\編于星期三\17點肝癌A-P-S肝癌具有侵襲性，極易侵犯門靜脈分支，經(jīng)門靜脈系統(tǒng)形成肝內(nèi)播散和包繞肝內(nèi)動脈系統(tǒng)，造成肝內(nèi)動脈壁的侵蝕及擠壓，當(dāng)腫瘤較小，并位于肝周時，主要通過腫瘤途徑侵蝕血管，造成a-p-s，當(dāng)腫瘤較大，伴有門靜脈及肝靜脈瘤栓形成時，通過多種途徑引起a-p-s。當(dāng)前第18頁\共有24頁\編于星期三\17點低灌注

生理性低灌注：由于造影劑與經(jīng)脾臟及胃腸道回流的門靜脈血尚未充分均勻混合,可能導(dǎo)致肝臟生理性異常低灌注。這屬一過性灌注異常,隨后趨于均勻一致

。病理性低灌注：產(chǎn)生這種現(xiàn)象最常見的原因是肝臟動脈受擠壓或阻塞。當(dāng)肝動脈受到擠壓或阻塞時,肝動脈與門靜脈之間血液動力學(xué)平衡發(fā)生改變,受累肝臟或肝動脈血流灌注減少,從而引起肝臟病理性低灌注異常。當(dāng)前第19頁\共有24頁\編于星期三\17點小結(jié)

病理性高灌注發(fā)生位置不定；形態(tài)多樣，以葉／段型、環(huán)／弧型、不規(guī)則片狀多見。當(dāng)前第20頁\共有24頁\編于星期三\17點急性膽囊炎當(dāng)前第2