創(chuàng)傷失血性休克的液體治療進展優(yōu)秀課件

創(chuàng)傷失血性休克的液體治療進展第一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五定義休克是指機體在各種強烈致病因素作用下，引起有效循環(huán)血量急劇減少，導致全身性微循環(huán)功能障礙，使臟器的血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害，直到細胞死亡為特征的病理綜合征。其主要特點是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足、代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機能障礙。休克實際上是大多數(shù)疾病死亡前的一條最后必經途徑，是瀕死的一個可逆轉階段。

第二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量是指單位時間內通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量（不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細血管中的血量）。有效循環(huán)血量依賴于足夠的血容量有效的心搏出量完善的周圍血管張力在休克的發(fā)生和發(fā)展中，上述三個因素常都累及，且相互影響。

第三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五不同程度休克的臨床表現(xiàn)

輕度中度重度收縮壓脈壓心率呼吸頻率皮膚毛細血管再充盈尿量意識正常、↓↓↑正常冷、蒼白0~1秒正常、↓煩躁↓↓↓↑↑↑濕、蒼灰1~3秒↓↓淡漠↓↓↓↓↑↑→↓↓↑↑→↓↓紫色斑紋>3秒無尿極淡漠、昏迷第四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五休克診斷的基本要點

動脈血壓下降（收縮壓<90mmHg）。脈搏快、細弱，直立位的體位性脈搏和血壓變化?？诳剩つw濕冷、蒼白乃至紫紺等外周灌注不足及血管收縮的臨床表現(xiàn)。意識改變（煩躁不安或淡漠乃至昏迷）。少尿（<20ml/h）或無尿。代謝性酸中毒及代償性過度換氣。第五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五休克的治療目標和原則目標：在休克進入到不可逆轉階段以前遏制疾病過程的發(fā)展，幫助人體恢復失去的平衡。

及早的診斷和治療是搶救成敗的關鍵

原則：“上氧、擴容、升壓、糾酸、監(jiān)測、對因”第六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五休克的一般治療體位：抬高雙下肢的仰臥位。溫度：采取適度保暖措施。給氧：休克時，因通氣—灌流比例失調，肺泡間質水腫，而引起彌散功能障礙，導致低氧血癥。此時應采用高濃度給氧，可采用鼻導管或半開放面罩給氧，使氧分壓保持在70mmHg以上。給氧濃度一般用40％，對嚴重缺氧者，可提高到60％，給氧流量約5L／min。如果鼻導管給氧不能糾正嚴重低氧血癥，或已發(fā)生ARDS，即應采用呼氣末正壓呼吸或呼吸道持續(xù)加壓的輔助呼吸。第七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五休克的液體治療

—是治療休克最重要的一個環(huán)節(jié)

細胞外液的補充：以含鈉晶體溶液為主：可用平衡鹽溶液(乳酸林格液)、等滲氯化鈉溶液或林格氏液，應采用大號針頭快速靜脈輸入，速率為1000~2000ml/30~60min。如能在CVP監(jiān)測下輸液則較為安全。如CVP<10cmH2O，快速輸入是安全的，CVP>10cmH2O，輸液應小心，>15cmH2O即應考慮停止輸入。右旋糖酐在血中停留時間比鹽溶液長，但由于它干擾血小板功能，可引起過敏反應，現(xiàn)已很少使用。為減輕輸入大量鹽溶液引起的血漿膠體滲透壓降低，可輸入人白蛋白溶液。

第八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五休克的液體治療低容量休克液體療法的第一目標是糾正細胞外液量的不足。衡量輸入量是否足夠主要不是靠液體缺失量的估算，而是依據(jù)液體補充的反應。足夠的液體補充一般有如下指征：①收縮壓>100mmHg；②脈壓>30mmHg；③尿量>30ml/h；④CVP3~10cmH2O。

第九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五急性失血成分輸血的選擇

失血<20%，僅需補充上述血容量擴張藥；失血20~40%，輸注濃縮紅細胞；失血40~60%，輸注人白蛋白溶液；失血>60%，輸注新鮮冷凍血漿，補充凝血因子。擴容既要積極又要平穩(wěn)，以將收縮壓維持在80~90mmHg左右為宜，急速的血壓升高有引起再出血的危險。

第十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五糾正酸中毒

—是休克治療中極為重要的一環(huán)臨床上最常用5%碳酸氫鈉，常用劑量：成人首次125~250ml，靜脈滴注或推注，隨后視病情或其他指標給藥。根據(jù)CO2CP按下列公式補充：所需補堿量（mmol/L）=[正常CO2CP（25mmol）－患者CO2CP（mmol）]×0.3×體重（kg）通常首劑使用計算量的1/3~2/3量，以后在2~4小時內依病情而再行補入。根據(jù)動脈pH結果確定用量：如pH7.3補碳酸氫鈉75ml、pH7.2補碳酸氫鈉150ml。

第十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五血管活性藥物的應用

擬交感胺：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、阿拉明、腎上腺素、異丙腎上腺素α腎上腺能受體阻滯劑：常用藥物為酚妥拉明直接松弛血管平滑肌藥物：常用藥物為硝普鈉，最常用于心源性休克，多與多巴胺或多巴酚丁胺合用。

第十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五血管活性藥物的應用不同擬交感藥物對心血管系統(tǒng)的作用

α受體β1受體β2受體多巴胺受體去甲腎上腺素++--阿拉明++--腎上腺素+++-異丙腎上腺素-++-多巴胺++++多巴酚丁胺+++-第十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五血管活性藥物的應用

——多巴胺不同劑量的作用不同：低劑量（2～5μg/kg/min）：主要激活多巴胺受體，使腎血管擴張，促使尿鈉排出；中等劑量（5～10μg/kg/min）：興奮β1受體，使心肌收縮力增強，心率增快，房室傳導加速；大劑量（＞20μg/kg/min）：主要興奮α受體，體循環(huán)阻力增加，血壓升高。臨床上多根據(jù)病人的血壓情況決定多巴胺的用量。也可從小劑量開始，逐漸增加劑量，使收縮壓上升并保持在90mmHg以上。若100mL液體中多巴胺量已加至100mg，靜脈輸注速度＞1ml/min，收縮壓仍不能上升至90mmHg以上，則需考慮加用其他升壓藥物如阿拉明或去甲腎上腺素。

第十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五血管活性藥物的應用

——α受體阻滯劑

可解除強烈的血管收縮，有利于增加組織灌流，防止在達到足夠的容量補充前肺水腫的產生。將其與擬交感胺合用，可緩解后者的縮血管作用。但其引起的快速血管擴張可能會迅速降低心臟的充盈壓，有加重低血容量的危險。對休克病人，在使用α受體阻滯劑前一定要確認病人已補足了血液容量，用藥過程中要密切監(jiān)測血壓及中心靜脈壓。酚妥拉明首劑可靜脈注射2.5mg，無效可再注射5mg。也可將20mg溶于500ml液中，以20~80μg/min的速率滴入。第十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五利尿劑尿量<25ml/h，表明腎臟灌注不足。持續(xù)少尿或無尿可致急性腎小管及至腎皮質壞死。因此，維持一定尿量有助于防止不可逆性腎損害。利尿劑只能在有足夠容量補充的基礎上使用。通常用速尿：由小劑量開始，20~40mg靜注，無效可于15分鐘后倍量注射，直至獲得足夠尿量或使用總量已達1000mg。仍無效則表明病人循環(huán)容量嚴重不足或已發(fā)生急性腎功能不全，應作相應處理。第十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五其他治療

腎上腺皮質激素：主要用于治療敗血性及過敏性休克。毛地黃類制劑：一般不用于治療休克，只有在下列情況才考慮使用毛地黃制劑⑴有心臟擴大及心功能不全；⑵有快速心室率房顫及室上性心動過速。抗生素：對于敗血性和非敗血性休克均應使用。極化液：嗎啡拮抗物：納絡酮（naloxane）首次劑量0.4－0.8mg靜脈注射，必要時間隔2－4h再注射0.4mg，繼以1.2mg置入500液體中滴注。第十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五輸液的注意事項有條件時應根據(jù)血液動力學監(jiān)測指標如心排指數(shù)和肺毛細血管楔壓調節(jié)輸液量和輸液速度。若由于條件限制不能測定肺毛細血管楔壓，則應觀察下列指標：患者仍有口渴、脈搏細弱、收縮壓＜80mmHg，脈壓＜20mmHg，尿量＜30ml／h，則表明容量尚未補足，需繼續(xù)補充。第十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五液體容量復蘇三階段方案第一階段：活動性出血期（從受傷到手術止血，約8小時）

主要特點：急性失血/失液治療原則：主張用平衡鹽液和濃縮紅細胞復蘇，比例2.5:1，不主張用高滲鹽溶液、全血及過多的膠體溶液復蘇。第十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五第一階段：活動性出血期高滲鹽液：增加有效血容量，升高血壓是以組織間液、細胞內液降低為代價，對組織細胞代謝不利。全血及膠體溶液：不主張早期用是為了防止一些小分子量蛋白質在第二階段進入組織間隙，引起過多的血管外液體扣押，同時對后期恢復不利。葡萄糖液：交感神經系統(tǒng)強烈興奮，血糖水平不低，可不給。第二十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五第二階段：強制性血管外液體扣押期（歷時1~3天）主要特點：全身毛細血管通透性增加，大量血管內液體進入組織間隙，出現(xiàn)全身水腫，體重增加。治療原則：在心、肺功能耐受情況下，積極復蘇，維持機體有足夠的有效循環(huán)血量。不主張輸注過多的膠體溶液，特別是白蛋白；不主張大量用利尿劑，出現(xiàn)少尿無尿關鍵是補充有效循環(huán)血量。

第二十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五第三階段：血管再充盈期此期機體功能逐漸恢復，大量組織間液回流入血管內。此期的治療原則是減慢輸液速度，減少輸液量。同時在心、肺功能監(jiān)護下可使用利尿劑。第二十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五失血性休克復蘇的爭議目前存在兩個爭議的問題：是采用快速輸液還是限制輸液？是采用復溫還是降溫？第二十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五是充分還是限制性液體復蘇？

對于失血性休克，傳統(tǒng)觀念是盡早、盡快地充分進行液體復蘇，恢復有效血容量和使血壓恢復至正常水平，以保證臟器和組織的灌注，阻止休克的進一步發(fā)展。這被稱為充分液體復蘇或積極液體復蘇。1992年以來，有學者經過動物和臨床研究觀察到，在活動性出血控制前積極地進行液體復蘇會增加出血量，使并發(fā)癥和病死率增加。因此提出限制性復蘇（limitedresuscitation）的概念。

第二十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五限制性液體復蘇亦稱低血壓性液體復蘇或延遲液體復蘇，是指機體處于有活動性出血的創(chuàng)傷失血性休克時，通過控制液體輸注的速度，使機體血壓維持在一個較低水平的范圍內，直至徹底止血。其目的是尋求一個復蘇平衡點，既可適當?shù)鼗謴徒M織器官的血流灌注，又不至于過多地擾亂機體的代償機制和內環(huán)境。限制性液體復蘇強調在失血性休克期應盡快查明是否仍有活動性出血，并盡快處理，而在止血前僅輸注少量液體以維持生命。第二十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五限制性液體復蘇的依據(jù)⑴在有活動性出血存在的情況下，提升血壓可加重出血；⑵液體復蘇使血壓升高后，可機械破壞已形成的血凝塊，使已停止的出血重新開始；⑶隨著血壓的回升，保護性血管痙攣解除，使血管擴張，不利于止血；⑷大量補液可以因稀釋凝血因子、降低血液粘稠度，而使出血加重。

第二十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五限制性液體復蘇的動物實驗

－關于液體輸入量

有報道在主動脈撕裂的出血動物模型中，分別輸注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。結果：遠端主動脈流量分別為基礎值的39%、41%、56%和56%，液體復蘇動物心排血量明顯增加，但平均動脈壓、氧耗、pH和堿缺無改善，僅輸注2倍和3倍量組有再出血發(fā)生，但輸注1倍和2倍量組存活率最高。因此推薦以中等量液體復蘇為最好。

第二十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五限制性液體復蘇的動物實驗

－關于輸液速度

Leppaniemi等報道，用針刺破大鼠下段主動脈，平均動脈壓低于2.7kPa，然后以1.5ml/min或3.0ml/min速度輸注乳酸林格氏液，總量60ml/kg。結果1.5ml/min輸液組動物失血量顯著少于3.0ml/min組，死亡率也顯著低于3.0ml/min組。第二十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五限制性液體復蘇的臨床研究Bickell等對比了創(chuàng)傷性低血壓病人早期和延遲等滲晶體補液復蘇的結果，289例延遲補液病人中203例（70%）存活出院，309例早期積極補液組中193例（62%）存活，此組病人PT和APTT明顯延長，相對死亡危險為1.26。Guzman等對大量胸腹部穿剌傷病人的臨床觀察發(fā)現(xiàn)，延遲液體復蘇較早期快速大量液體復蘇可減慢出血速度、提高搶救存活率。第二十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五如何評價和應用這些結果？

是充分還是限制性輸液雖仍存在爭議，但在失血性休克動物和人不接受液體復蘇會增加死亡率和并發(fā)癥這一點上似乎已達成共識。對限制性液體復蘇的研究，大多采用Wiggers休克模型，維持平均動脈壓在5.5kPa。而臨床上出血量、出血速度不一，休克的程度也不同。因此，無論是輸液量和輸液速度都不能千篇一律。在失血性休克期間，機體通過自身調整進行代償，然而代償是有限的。有人認為有效的代償是1小時，稱為“金小時”，而大血管或心臟等破裂甚至當場死亡。因此，對所謂的延遲性復蘇要分別對待。

第三十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五尚未解決的問題限制性復蘇階段最適當?shù)墓嗔鲏海ㄅR界血壓）和其可維持的時間；最適當?shù)膹吞K液體種類；心臟停搏問題；是否適用于伴發(fā)顱腦損傷的休克病人第三十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五限制性液體復蘇臨床應用中幾個應注意的問題限制性液體復蘇應側重于以心胸部和腹部為主的有活動性出血的休克病人,但對于嚴重顱腦外傷病人應慎用;

第三十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五限制性液體復蘇臨床應用中幾個應注意的問題要注意不同致傷部位的差異和病人個體化差異,不要一概而論.尤其是對患有高血壓的顱腦外傷病人,血壓不要調得太低,以免發(fā)生腦供血不足;

第三十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五限制性液體復蘇臨床應用中幾個應注意的問題平均動脈壓(MAP)以調節(jié)在80～90mmHg為宜.在監(jiān)控指標上仍主張以血壓、尿量、乳酸和鹼基作為限制性液體復蘇的評估和指導.限制性液體復蘇的持續(xù)時間越短越好,對有活動性出血的休克病人,手術止血越早越好

第三十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五是復溫還是低溫休克復蘇？

低體溫是指中心體溫低于35℃。低溫是失血性休克患者的常見臨床體征，其原因是多方面的。多年來人們對低溫的不良作用已有足夠的了解和重視。通常認為低體溫最主要的不利作用是：引起外周血管收縮及誘發(fā)心律失常、心臟抑制、寒戰(zhàn)和增加氧消耗；改變血粘度、加重臟器缺血、影響出凝血機制，從而增加死亡率。在失血性休克患者復蘇時，為了避免低體溫的發(fā)生，通常采用多種保溫措施。

第三十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五是復溫還是低溫休克復蘇？Kim等的研究表明低溫能改善休克動物的存活率。使動物中心體溫維持于37.5℃和30.0℃2小時，結果：不輸液正常體溫動物1小時左右全部死亡，低體溫動物5/10只存活；輸少量液體正常體溫組1/10只存活，低體溫組7/10只存活，有顯著性差異。Takasu采用體表降溫使未控制出血鼠中心溫度降至34℃、30℃，并與正常體溫（38℃）比較。結果：各組平均存活時間分別為119分鐘、132分鐘和51分鐘?？傊壳皩Φ蜏匦菘藦吞K的研究尚處于初期階段，有許多問題尚需搞清楚。第三十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五晶體液與膠體液復蘇液體復蘇中使用晶體液與膠體液的利弊之爭已持續(xù)數(shù)十年，因缺乏有力的隨機對照試驗結果，最為理想的復蘇液尚無定論，不同薈萃分析中相互矛盾的結論讓醫(yī)生無所適從。第三十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五晶體液與膠體液復蘇SAFE研究入選7000例危重患者，隨機分為白蛋白組3499例、生理鹽水組3501例，研究結果表明，ICU危重患者使用白蛋白或生理鹽水進行液體復蘇其死亡率、機械通氣時間、腎臟替代治療時間、ICU留置、住院時間及生存時間均無顯著差異，兩組出現(xiàn)器官衰竭的比例也相似。第三十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五晶體液與膠體液復蘇白蛋白和生理鹽水擴容效果不相等，白蛋白組較生理鹽水組輸液量少，比例為1：1．4，兩組平均動脈壓、中心靜脈壓和心率均無顯著差異。也有人認為，SAFE的結論并未能涵蓋創(chuàng)傷和顱腦損傷的液體復蘇內容，對創(chuàng)傷的救治標準仍應是補晶體液。第三十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五高滲液體復蘇高張鹽溶液的復蘇方法起源于20世紀80年代。一般認為，高張鹽溶液通過使細胞內水進入循環(huán)而擴充容量。近年來研究的高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％dextran70)、高滲鹽注射液(HS7．5％、5％或3．5％氯化鈉)及11．2％乳酸鈉等高張溶液，其中以前兩者為多見。第四十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五高滲液體復蘇薈萃分析表明，休克復蘇時HSD擴容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但是，對死亡率沒有影響。迄今為止，沒有足夠循證醫(yī)學證據(jù)證明高張鹽溶液作為復蘇液體更有利于低血容量休克。第四十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五高滲液體復蘇有研究表明，在出血情況下，應用HSD和HS可以改善心肌收縮力和擴張毛細血管前小動脈。其他有關其對微循環(huán)以及炎癥反應等影響的基礎研究正在進行中，最近一項對創(chuàng)傷失血性休克病人的研究，初步證明高張鹽溶液的免疫調理作用。第四十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五高滲液體復蘇對存在顱腦損傷的病人，有多項研究表明，由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大規(guī)模的顱腦損傷高張鹽溶液使用的循證醫(yī)學證據(jù)。第四十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五高滲液體復蘇一般認為，高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起脫髓鞘病變，但在多項研究中此類并發(fā)癥發(fā)生率很低。第四十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五膠體液目前有很多不同的膠體液可供選擇，包括白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量休克復蘇治療中應用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。第四十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五膠體液羥乙基淀粉(HES)是人工合成的膠體溶液，不同類型制劑的主要成分是不同分子質量的支鏈淀粉，最常用的為6％的HES氯化鈉溶液，其滲透壓約為773．4kPa(300mOsm／L)。輸注1LHES能夠使循環(huán)容量增加700—1000mL。第四十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五膠體液天然淀粉會被內源性的淀粉酶快速水解，而羥乙基化可以減緩這一過程，使其擴容效應能維持較長時間。HES在體內主要經腎清除，分子質量越小，取代級越低，其腎清除越快。有研究表明，HES平均分子質量越大，取代程度越高，在血管內的停留時間越長，擴容強度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大。在使用安全性方面應關注對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反應，并且具有一定的劑量相關性。第四十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五膠體液目前臨床應用的人工膠體還包括明膠和右旋糖酐，都可以達到容量復蘇的目的。由于理化性質以及生理學特性不同，他們與HES的擴容強度和維持時間略有差距，而在應用安全性方面，關注點是一致的。第四十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五膠體液作為天然膠體，白蛋白構成正常血漿中維持容量與膠體滲透壓的主要成分，因此在容量復蘇過程中常被選擇用于液體復蘇。但白蛋白價格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風險。第四十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五容量負荷試驗一般認為，容量負荷試驗的目的在于分析與判斷輸液時的容量負荷與心血管反應的狀態(tài)，以達到既可以快速糾正已存在的容量缺失，又盡量減少容量過度負荷的風險和可能的心血管不良反應。第五十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五容量負荷試驗容量負荷試驗包括以下四方面：液體的選擇，輸液速度的選擇，時機和目標的選擇和安全性限制。后兩方面可簡單歸納為機體對容量負荷的反應性和耐受性，對于低血容量休克血流動力學狀態(tài)不穩(wěn)定的病人應該積極使用容量負荷試驗。第五十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五復蘇終點與預后評估指標對于低血容量休克的復蘇治療，以往人們經常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復蘇目標。然而，在機體應激反應和藥物作用下，這些指標往往不能真實地反映休克時組織灌注的有效改善。有報道高達50％—85％的低血容量休克病人達到上述指標后，仍然存在組織低灌注，而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導致病死率增高；因此，在臨床復蘇過程中，這些傳統(tǒng)指標的正?；荒茏鳛閺吞K的終點。第五十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五復蘇終點與預后評估指標人們曾把心臟指數(shù)>4.5L／(min?m2)、氧輸送>600mL／(min?m2)及氧消耗>170mL／(min?m2)作為包括低血容量休克在內的創(chuàng)傷高危病人的復蘇目標。然而，有研究表明這些指標并不能夠降低創(chuàng)傷病人的病死率，發(fā)現(xiàn)復蘇后經過治療達到超正常氧輸送指標的病人存活率較未達標的病人無明顯改善。然而，也有研究認為，復蘇早期已達到上述指標的病人，存活率明顯上升。因此，嚴格地說，該指標可作為一個預測預后的指標，而非復蘇終點目標。第五十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五復蘇終點與預后評估指標SvO2的變化可反映全身氧攝取，在理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River等以此作為感染性休克復蘇的指標，使病死率明顯下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的證據(jù)，除此以外，還缺少SvO2與乳酸、D02和pHi作為復蘇終點的比較資料。第五十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五復蘇終點與預后評估指標血乳酸的水平、持續(xù)時間與低血容量休克病人的預后密切相關，持續(xù)高水平的血乳酸(>4mmol／L)預示病人的預后不佳。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預后。以乳酸清除率正常化作為復蘇終點優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于以D02、V02和CI。第五十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期五復蘇終點與預后評估指標以達