骨骺炎 股骨頭壞死 骨性關(guān)節(jié)炎

骨骺炎股骨頭壞死骨性關(guān)節(jié)炎股骨頭骨骺炎又稱：Legg-Calv6-Perthes病多發(fā)于３-10歲兒童，男多于女，以單側(cè)多見。

股骨頭骨骺炎又稱：股骨頭骨骺骨軟骨炎股骨頭骨骺骨軟骨病股骨頭骨骺炎股骨頭無菌性壞死小兒股骨頭缺血性壞死股骨頭無血管性壞死病因病理中醫(yī)分為：先天不足、正虛邪侵、氣滯血瘀現(xiàn)代醫(yī)學(xué)：可能與先天性缺陷，股骨頭骺營養(yǎng)血管閉塞或障礙，內(nèi)分泌紊亂及各種原因引起的關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增高有關(guān)。股骨頭骨骺炎股骨頭骨骺炎病因病理

早期滑膜炎，關(guān)節(jié)內(nèi)壓增高，股骨頭、頸骨壓高，骨內(nèi)靜脈瘀血中期股骨頭骨骺骨化中心缺血壞死、壞死的骨質(zhì)被吸收、被新陳代謝，并形成新骨后期產(chǎn)生畸形、骨性關(guān)節(jié)炎股骨頭骨骺炎

股骨頭骨骺炎診斷發(fā)病年齡：6～8歲為發(fā)病的高峰癥狀：

髖部疼痛（休息后減輕）跛行（典型防痛步態(tài)）髖關(guān)節(jié)活動受限（肌肉萎縮痙攣）X線檢查：早期股骨頭骨骺囊性變及致密改變，骨骺碎裂、變扁；晚期股骨頭扁平，股骨頸短而寬，半脫位不同程度的退行性關(guān)節(jié)改變。股骨頭骨骺炎一度：股骨頭骨骺致密及囊性改變，但股骨頭的高度無改變，干骺端正常二度：受累區(qū)占骨骺的一半以上，死骨明顯，股骨頭塌陷變扁，干骺部可見囊狀吸收。三度：骨骺大部分形成死骨，碎裂，頭扁平，股骨頸增寬，干骺端的改變?yōu)閺浡?。四度：骨骺全部破壞，股骨頭扁平、致密、碎裂。晚期股骨頭呈蘑菇狀。髖臼也因之變形，有的有半脫位，干骺瑞呈廣泛囊樣變。治療原則：限制負(fù)重，避免繼續(xù)損傷解除骨內(nèi)高壓，改善靜脈淤血防止頭變形，改善骨骺血供，促進(jìn)修復(fù)

（三）治療中醫(yī)治療：先天不足：治以補(bǔ)腎健骨，方用左歸丸；正虛邪侵：治以補(bǔ)養(yǎng)氣血，方用圣愈湯、八珍湯、十全大補(bǔ)湯等；氣滯血瘀治以行氣止痛，活血祛瘀，方用桃紅四物湯加枳殼、香附、延胡索。根據(jù)病情選用外用藥如消腫止痛膏、陽和解凝膏等敷貼。

（三）治療臥床休息（2~3個月，牽引制動外展架，中藥）股骨頭鉆孔減壓、血管植入術(shù)滑膜切除術(shù)（與植血管同時進(jìn)行）關(guān)節(jié)成形、轉(zhuǎn)子下截骨脛骨結(jié)節(jié)骨骺炎脛骨結(jié)節(jié)骨骺炎脛骨結(jié)節(jié)骨骺炎病因病理內(nèi)因：筋骨未堅，骨骺未愈外因：長期股四頭肌收縮，局部慢局性損傷，血運(yùn)障礙，缺血性壞死早期:無異常

晚期:骨骺分離、碎裂脛骨結(jié)節(jié)骨骺炎診斷要點(diǎn)

青少年，運(yùn)動后疼痛（脛前部）

局部腫痛，上下樓加重，休息減輕X線檢查脛骨結(jié)節(jié)骨骺炎制動固定：輕---禁體育運(yùn)動

中---臥床休息

重---石膏固定脛骨結(jié)節(jié)骨骺炎脛骨結(jié)節(jié)骨骺炎治療要點(diǎn)外敷藥：急性期——雙柏散（消炎消腫鎮(zhèn)痛）

慢性期——療筋膏（通絡(luò)和血）

配合熏洗水針療法：局部封閉（消炎鎮(zhèn)痛）股骨頭壞死病名股骨頭壞死股骨頭缺血性壞死股骨頭無菌性壞死等概念骨壞死是指骨的血供中斷后骨細(xì)胞和骨髓成分死亡及隨后的修復(fù)股骨頭壞死是一種由于骨細(xì)胞死亡，繼而（可能）導(dǎo)致股骨頭結(jié)構(gòu)改變引起塌陷（疼痛）和功能障礙的疾病病因病機(jī)

肝腎虧損正虛邪侵氣滯血瘀

股骨頭無菌性壞死與創(chuàng)傷、慢性勞損，較長時間使用激素或用量過大，長期過量飲酒，以及接觸放射線等原因有關(guān)。

診斷病史：髖部創(chuàng)傷、類固醇激素、長期酗酒等癥狀與體征：疼痛性質(zhì)部位有其特點(diǎn)跛行早期后期單側(cè)雙側(cè)各有不同髖關(guān)節(jié)活動功能障礙雙下肢不等長、患肢肌肉萎縮

“4”字試驗（﹢）、托馬氏征（﹢）診斷

X線診斷核磁共振（MRI）診斷同位素骨掃描（ECT）診斷

CT診斷骨髓內(nèi)壓測定與骨內(nèi)靜脈造影髓芯活檢X線分期Ⅰ期：股骨頭輪廓無改變，多在負(fù)重區(qū)出現(xiàn)囊性變或“新月征”。Ⅱ期：股骨頭輪廓無明顯改變，負(fù)重區(qū)可見密度增高，周圍可出現(xiàn)硬化帶。Ⅲ期：股骨頭出現(xiàn)階梯狀塌陷或雙峰征，負(fù)重區(qū)變扁，有細(xì)微骨折線，周圍有骨質(zhì)疏松征象。Ⅳ期：髖關(guān)節(jié)間隙狹窄，股骨頭扁平、肥大、增生，可出現(xiàn)向外上方半脫位或脫位。髖臼邊緣增生硬化。10月21月男27歲酒精塌陷骨性關(guān)節(jié)炎10月

男48歲酒精17月塌陷OA典型股骨頭壞死病理學(xué)改變關(guān)節(jié)軟骨硬化帶肉芽帶軟骨下壞死正常骨小梁

（三）鑒別診斷髖關(guān)節(jié)結(jié)核早期出現(xiàn)低熱、盜汗等陰虛內(nèi)熱癥狀，髖部可見膿腫，X線可顯示骨與關(guān)節(jié)面破壞。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎晨僵；關(guān)節(jié)活動時疼痛或壓痛。關(guān)節(jié)對稱性腫脹，皮下結(jié)節(jié)。紅細(xì)胞沉降率加快，類風(fēng)濕因子陽性。X線片顯示骨質(zhì)疏松，關(guān)節(jié)周圍韌帶可出現(xiàn)鈣化。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛，游走性疼痛?？埂癘”可為陽性。X線片骨結(jié)構(gòu)改變不明顯。治療藥物治療內(nèi)服：肝腎虧損：治以滋補(bǔ)肝腎，方用左歸丸；正虛邪侵：治以雙補(bǔ)氣血，方選十全大補(bǔ)湯；氣滯血瘀：治以行氣止痛、活血祛瘀，方用桃紅四物湯加減。外用：可將消腫止痛膏敷貼于患處。非手術(shù)治療適用于Ⅰ、Ⅱ期患者，限制負(fù)重，牽引療法、推拿按摩手法手術(shù)療法1、鉆孔減壓術(shù)：適用于Ⅰ、Ⅱ期患者。2、帶肌蒂或血管蒂植骨術(shù)：適用于Ⅱ、Ⅲ期患者。3、血管移植術(shù)：適用于Ⅱ、Ⅲ期患者。4、人工關(guān)節(jié)置換術(shù)：適用于Ⅳ期患者，年齡最好選擇在50歲以上，對年輕患者必須慎用。骨性關(guān)節(jié)炎一、概念二、機(jī)制三、診斷四、治療骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)以關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行性損害(變性、破壞及骨質(zhì)增生)為特征的一種慢性關(guān)節(jié)退行性病變。

定義軟骨破壞骨質(zhì)增生好發(fā)部位頻繁使用的關(guān)節(jié)局限性手足膝髖脊柱其他全身性骨關(guān)節(jié)炎的分類局限性：局限于某一部位，如髖、膝、足、手、脊柱全身性：三個以上的關(guān)節(jié)受累原發(fā)性繼發(fā)性

繼發(fā)于其他疾病癥狀性

常伴關(guān)節(jié)炎癥無癥狀性

僅有放射學(xué)改變，常無關(guān)節(jié)炎癥病因病機(jī)1、肝腎虧損2、慢性勞損肝腎不足、慢性勞損若遭受風(fēng)寒濕邪內(nèi)侵，易發(fā)本病。G1G3遺傳G5G4G6G7G8G2E1E3環(huán)境E5E4E6E7E8E2病因危險因素高齡軟骨結(jié)構(gòu)改變、彈性下降軟骨細(xì)胞的合成功能下降機(jī)械負(fù)荷過度使用、肥胖、股四頭肌力量薄弱，形狀異常、關(guān)節(jié)松弛女性外傷BMD增高是OA發(fā)生的危險因素1972年，F(xiàn)ossandByers首先報道髖部骨折者較少患有髖OABMD較低者，髖部骨折發(fā)生的比例增高BMD較高者，髖OA發(fā)生的比例增高因此，OA與骨質(zhì)疏松的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)FossMVL,ByersPD.

AnnRheumDis1972;31:259-64

鍛煉還是不鍛煉？

BMD值與癥狀性手OA的發(fā)生無相關(guān)性BMD增高與骨贅形成相關(guān)，但與關(guān)節(jié)間隙狹窄不相關(guān)HartDJ,etal.ArthritisRheum2002;46:92-9非負(fù)重鍛煉，旨在增加肌力和關(guān)節(jié)活動范圍的鍛煉是有益的OA實(shí)質(zhì)骨關(guān)節(jié)炎曾用名骨關(guān)節(jié)病OA是在力學(xué)因素和生物學(xué)因素的雙重作用下軟骨細(xì)胞，細(xì)胞外基質(zhì)及軟骨下骨三者之間分解合成代謝失衡的結(jié)果骨關(guān)節(jié)炎的實(shí)質(zhì)是軟骨病骨關(guān)節(jié)炎的實(shí)質(zhì)是軟骨病骨關(guān)節(jié)炎的實(shí)質(zhì)是軟骨病骨關(guān)節(jié)炎的實(shí)質(zhì)是軟骨病軟骨細(xì)胞合成膠原蛋白和蛋白聚糖減少軟骨細(xì)胞和滑膜細(xì)胞產(chǎn)生蛋白水解酶增加軟骨細(xì)胞凋亡軟骨細(xì)胞衰老發(fā)病機(jī)制SynthesisDegradationExtracellularmatrix骨關(guān)節(jié)炎是炎癥性疾病細(xì)胞因子分泌異常MMPs/TIMPs----決定性作用IL,TNF胞漿素原激活物(PA)/胞漿素原激活物抑制物(PAI-1)----中心環(huán)節(jié)病理特點(diǎn)—滑膜炎正常RAOAYuanGH,etal.ArthritisRheum2003;48(3):602-11病理特點(diǎn)—血管翳血管翳膝OA軟骨YuanGH,etal.OsteoarthritisCartilage2004;12(1):38-45

ShibakawaA,etal.OsteoarthritisCartilage2003;11(2):133-40

不單單是證實(shí)疾病的存在更重要的是尋找可逆性的因素OA的診斷X線檢查膝OA髖OA磁共振檢查戴生明,等.第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2002,23(1):108-9B超檢查關(guān)節(jié)鏡檢查反映軟骨破壞的生物學(xué)標(biāo)志II型膠原片斷(C端肽和N端肽)尿C端肽含量可反映軟骨受損程度蛋白聚糖的降解產(chǎn)物粘多糖(GAG)血清、滑液中GAG含量可用于判斷病情活動，檢測方便、重復(fù)性好血清和滑液中軟骨寡基質(zhì)蛋白(COMP)目前應(yīng)用最多的關(guān)節(jié)軟骨標(biāo)志物，血清COMP升高與OA進(jìn)展有關(guān)硫酸角質(zhì)素抗原(如5D4抗原、AN9P抗原)反映軟骨合成的生物學(xué)標(biāo)志II型膠原前肽(PIICP、PIIANP、PIIBNP)滑液PIICP升高與OA的放射學(xué)進(jìn)展相關(guān)血清PIIANP降低提示OA軟骨的修復(fù)缺失軟骨源性維甲酸敏感蛋白滑液中含量下降與膝關(guān)節(jié)軟骨降解的增加相關(guān)硫酸軟骨素非膠原蛋白YKL-40治療措施去除危險因素，預(yù)防發(fā)生發(fā)展控制癥狀，改善生活質(zhì)量延緩關(guān)節(jié)損傷的進(jìn)展軟骨保護(hù)抗炎治療免疫療法基因療法改變病情藥物DMOADs

Disease-ModifyingOsteoarthritisDrugs骨關(guān)節(jié)炎治療概要

（多學(xué)科綜合治療）非手術(shù)治療手術(shù)治療非藥物治療藥物治療病人教育自我保健心理輔導(dǎo)減肥關(guān)節(jié)活動度訓(xùn)練肌力強(qiáng)化訓(xùn)練輔助支具物理療法職業(yè)療法針刺療法口服止痛藥NSAIDs阿片類氨基葡萄糖

外用關(guān)節(jié)內(nèi)注射激素透明質(zhì)酸關(guān)節(jié)清理術(shù)關(guān)節(jié)鏡截骨術(shù)骨軟骨移植術(shù)軟骨細(xì)胞移植術(shù)人工關(guān)節(jié)置換術(shù)干細(xì)胞組織工程基因治療非藥物治療

社會支持教育輔助設(shè)施/矯形器減少負(fù)重?zé)岑熂×τ?xùn)練活動度訓(xùn)練文明的支撐{Blount,1956}“Don’tthrowawaythecare”

膝、髖骨關(guān)節(jié)炎最有效的治療是減肥超重的骨關(guān)節(jié)炎患者減掉至少5.％的體重后，將會明顯地減輕身體殘疾。減輕10％大幅度地改善身體殘疾保羅·布蘭德醫(yī)生說，“疼痛是上帝給人的禮物”。從醫(yī)學(xué)角度講正是讓人不舒服的疼痛之類感覺對人體有保護(hù)作用。適度的病人能接受的疼痛可能有益讓病人了解和接受自己的疾病比治療更重要軟骨保護(hù)?阿司匹林、水楊酸、保泰松、吲哚美辛和萘普生等，對軟骨基質(zhì)蛋白聚糖合成有抑制作用，雙氯芬酸、美洛昔康、萘丁美酮、舒林酸、阿西美辛、依托度酸和醋氯芬酸等，對軟骨基質(zhì)蛋白聚糖的合成無不良影響，甚至促進(jìn)合成改變病情藥物DMOADs

Disease-ModifyingOsteoarthritis

Drugs軟骨保護(hù)劑減少軟骨降解率或增加軟骨合成率具有改變結(jié)構(gòu),阻止疾病進(jìn)展的藥物延緩病變進(jìn)展,宜早期長期應(yīng)用可能改變病情的藥物

（并改善癥狀）全身治療雙醋酚因,硫酸氨基葡萄糖,硫酸軟骨素,

未皂化的鱷梨/大豆,四環(huán)素族及其他MMP抑制劑,維生素局部治療（關(guān)節(jié)內(nèi)）糖皮質(zhì)激素,透明質(zhì)酸,多硫酸GAG,改變病情藥物-硫酸氨基葡萄糖1969年：第一個被認(rèn)為可改變OA病情的藥物口服后，至少90%被吸收。吸收后4小時達(dá)到關(guān)節(jié)軟骨對軟骨有特殊的趨向性，并由軟骨細(xì)胞結(jié)合到蛋白聚糖，再分泌到軟骨細(xì)胞外基質(zhì)。

硫酸氨基葡萄糖（GS）關(guān)節(jié)軟骨的天然成份合成GAG和HA的特異物質(zhì)和刺激物,增加特異性II型膠原的合成抑制破壞關(guān)節(jié)軟骨的酶,抑制氧自由基產(chǎn)生,阻斷OA的病理過程不依賴抑制PG的抗炎止痛作用逆轉(zhuǎn)IL-1對軟骨代謝的不良影響氨基葡萄糖的使用鹽酸氨基葡萄糖與硫酸氨基葡萄糖在胃內(nèi)轉(zhuǎn)化為游離的氨基葡萄糖，沒有證據(jù)表明二者之間有療效差異。國外的臨床試驗，氨基葡萄糖的劑量均為1500mg/d，國內(nèi)往往應(yīng)用劑量不足。奧泰靈(進(jìn)口鹽酸氨基葡萄糖)，750mg/粒每日兩粒，服用方便。粘彈性補(bǔ)充療法viscosupplementation1969to1973瑞典Rydell和南非Helfet最早用于治療骨關(guān)節(jié)炎七十年代早期由EndreA.Balazs首先提出Healon,平均分子量200~300萬,瑞典生產(chǎn)透明質(zhì)酸作用機(jī)制療效持續(xù)時間與透明質(zhì)酸在滑液的半衰期不符1）增加滑液的潤滑作用吸收震蕩、鎮(zhèn)痛2）增加內(nèi)源性透明質(zhì)酸合成水平，減少軟骨蛋白聚糖降解3）維持關(guān)節(jié)腔的內(nèi)環(huán)境,恢復(fù)關(guān)節(jié)液的粘彈,保護(hù)滑膜細(xì)胞和軟骨組織4）抑制炎癥參考文獻(xiàn)：E.A.Balazs(1982)inDisordersoftheKnee,J.B.Lippincott含油軸承軸轉(zhuǎn)時油擠出以潤滑。倘若“油膜”似的軟骨結(jié)構(gòu)（系統(tǒng)）受損，關(guān)節(jié)活動就受障礙，即產(chǎn)生了“骨關(guān)節(jié)炎”。正常關(guān)節(jié)軟骨光滑，有一定厚度，對關(guān)節(jié)發(fā)揮保護(hù)、減震及減少摩擦等重要作用X-ray分級和治療反應(yīng)局部不良事件的處理自限性建議采取下列治療“RICE” (Rest,Ice,Compression,Elavation)用適量NSAIDs抽出并化驗滲液若出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)可考慮用激素膝關(guān)節(jié)疼痛，尤其伴明顯滲出時，推薦關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射長效糖皮質(zhì)激素膝關(guān)節(jié)最常用，單次劑量相當(dāng)于強(qiáng)的松50mg緩解疼痛療效良好，持續(xù)2-3周，短于HA的療效去炎松的效果稍優(yōu)于倍他米松(持效4周)不良反應(yīng)輕微間隔≥3個月，≤4次/年關(guān)節(jié)負(fù)重時出現(xiàn)的局限性關(guān)節(jié)痛（非炎癥性），對糖皮質(zhì)激素的療效不佳。Altman,etal.JRheumatol.1998;25:2003.關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素治療OABellamyN,etal.CochraneDatabaseSystRev.200