高血壓病講稿

關(guān)于高血壓病講稿第1頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

高血壓病是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，嚴(yán)重地威脅人們的身心健康。第2頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、概念

高血壓病是指以動(dòng)脈血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的一種原因不明的獨(dú)立性全身疾病。第3頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月標(biāo)準(zhǔn)

在未接受抗高血壓藥物治療者其收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，定義為高血壓。第4頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、高血壓的流行病特點(diǎn)基本為以大流行之勢(shì)，席卷全球。高血壓特點(diǎn)為4句話：流行最廣、危害最大、隱蔽最深、處理最難。地域：北高、南低，城市高、農(nóng)村低，沿海高、內(nèi)地低第5頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高血壓的流行病特點(diǎn)

具體為5個(gè)“三”:3高：發(fā)病率高（18.8%，2億）死亡率高（卒中發(fā)生率200萬(wàn)/年，死亡50萬(wàn)/年）殘廢率高3低：知曉率30.2%治療率24.7%控制率6.1%3大誤區(qū)：不治療不正規(guī)治療非科學(xué)治療3個(gè)漏查：生化、超聲、動(dòng)態(tài)血壓3個(gè)一點(diǎn)：血壓高一點(diǎn)、血脂略高一點(diǎn)、血糖偏高

第6頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月目前認(rèn)為，高血壓發(fā)病與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。遺傳因素環(huán)境因素高血壓細(xì)胞和分子生物學(xué)機(jī)制？？三、高血壓的發(fā)病機(jī)制第7頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月外界不良刺激大腦皮層功能紊亂下丘腦及血管調(diào)節(jié)功能失調(diào)收縮血管神經(jīng)興奮占優(yōu)勢(shì)全身小動(dòng)脈痙攣血管外周阻力↑高血壓緊張創(chuàng)傷疲勞交感N興奮↑腎上腺髓質(zhì)AD、NE腎缺血入球壓力↓GFR↓

ANJCG→R→ATⅠATⅡ垂體前葉ACTH↑腎上腺皮質(zhì)分泌↑ALD↑水鈉潴留血容量↑Na+→細(xì)胞對(duì)加壓質(zhì)敏感管腔變窄皮質(zhì)激素↑第8頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血壓直接機(jī)制(自動(dòng)調(diào)節(jié))腎上腺素能機(jī)制(，)鹽機(jī)制(氯化鈉)體液/激素機(jī)制(血管緊張素II、去甲腎上腺素、內(nèi)皮素)血壓升高的主要機(jī)制DirectAdrenergicSaltHumours第9頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血管緊張素I血管緊張素原(肝臟)AT1AT2血管緊張素II血管緊張素轉(zhuǎn)換酶ACE

血管收縮醛固酮分泌交感神經(jīng)興奮腎素緩激肽羧氨酸胃促胰酶

(一)腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活參

與高血壓的形成

第10頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活參與高血壓的形成

（AII）

CNS效應(yīng)Na+潴留

醛固酮釋放心肌肥厚

癌基因刺激

平滑肌細(xì)胞

增殖及重構(gòu)

內(nèi)皮素的作用交感神經(jīng)活性增加第11頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

原發(fā)性高血壓患者循環(huán)中

血管緊張素水平不同

約:30%為低腎素型

15%為高腎素型

55%為正常腎素型

循環(huán)中及組織中均存在腎素及血管緊張素,并通過(guò)自分泌及旁分泌的方式發(fā)揮作用.第12頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(二)中樞神經(jīng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活

大腦皮質(zhì)興奮及抑制的失調(diào)

皮層下血管與動(dòng)中樞的失平衡

腎上腺能的活性增加

交感神經(jīng)節(jié)后突觸后釋放NE增加

血管收縮,血壓上升第13頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

交感神經(jīng)活性增強(qiáng)是高血壓的始動(dòng)因素

交感神經(jīng)興奮可激活并釋放兒茶酚胺受體（CA)從而激活受體多巴胺受體受體介導(dǎo)可引起強(qiáng)烈的血管收縮反應(yīng)第14頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月交感神經(jīng)末梢NENE囊泡β2α2+—α1血管NENE+Eα2突觸前膜突觸后膜第15頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(三)內(nèi)皮功能失調(diào)

高血壓患者的內(nèi)皮依賴性的舒張因子(EDRF/NO)及前列環(huán)素(PGI2)減少,內(nèi)皮依賴收縮因子(EDCF)及內(nèi)皮素增加及失衡.第16頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)毒素、應(yīng)激內(nèi)皮素-1卒中、缺氧腫瘤壞死因子血管緊張素II活化的血小板

ETRB前列腺素、血栓素

內(nèi)皮細(xì)胞

一氧化氮前列環(huán)素血栓素A2

血管平ETRA滑肌細(xì)胞

PKC

ETRB

PLC?↑[Ca++]

舒張

收縮ET生成刺激因子及ET作用機(jī)制第17頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動(dòng)脈粥樣化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程

主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998第18頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)脈粥樣硬化與缺血性心臟病

進(jìn)行性

狹窄

血管痙攣

斑塊破裂,

出血,

血栓

缺血缺血性事件DivinagraciaRA,1999第19頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(四)胰島素抵抗

高血壓患者常存在高胰島素血癥

高胰島素血癥:

1.使交感神經(jīng)活性的增高；

2.使腎小管對(duì)鈉的再吸收增加；

3.使Na+-K+及Na+-Ca++ATP酶的活性降低，使生長(zhǎng)因子的活性增加，產(chǎn)生血管及細(xì)胞的增殖。第20頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月加速動(dòng)脈粥樣硬化臨床糖尿病高胰島素血癥糖耐量異常高甘油三酯血癥HDL-C降低原發(fā)性高血壓胰島素抵抗胰島素抵抗與高血壓及

動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系第21頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(五)肥胖與高血壓

肥胖

高脂血癥

兒茶酚胺增加高胰島素血癥胰島素抵抗

血管收縮細(xì)胞內(nèi)鈉增加

血管緊張度增加鈣內(nèi)流增加

血壓升高第22頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(六)飲食與高血壓

高鈉飲食

平滑肌對(duì)NE敏感CA增高

對(duì)AII反應(yīng)性增加血管收縮

直接使小動(dòng)脈收縮

外周阻力增加

血壓升高

第23頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、高血壓的臨床表現(xiàn)一般癥狀:

大多數(shù)起病緩慢，早期多無(wú)癥狀。常見癥狀：

頭痛；頭昏、眼花、耳鳴、失眠、頸部發(fā)硬。嚴(yán)重者可出現(xiàn)惡心,嘔吐。第24頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月五、高血壓的危害---靶器官損害中風(fēng)冠心病心衰周圍血管病變終末期腎病死亡率致殘率BP第25頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）心臟受損癥狀：心慌；胸悶；呼吸困難。并發(fā)癥：高心心絞痛心肌梗塞心力衰竭第26頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腦卒中病人第27頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（二）腦部受損

概念：高血壓患者血壓急驟升高，引起腦部循環(huán)障礙，而出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常改變。機(jī)理：血壓持續(xù)性增高→腦血管持續(xù)痙攣→腦循環(huán)急性障礙→腦水腫、顱內(nèi)壓↑。表現(xiàn)：頭痛頭昏，惡心嘔吐，視力模糊，神志障礙，驚厥昏迷。1.高血壓腦病第28頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

概念：高血壓患者血壓突然異常增高，臨床出現(xiàn)血管加壓反應(yīng)表現(xiàn)。機(jī)理：腦血管或周圍血管暫時(shí)性強(qiáng)烈的痙攣所致。表現(xiàn)：頭痛頭昏，惡心嘔吐，心動(dòng)過(guò)速，面色蒼白，心前疼痛。2.高血壓危象第29頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

癥狀：多尿，夜尿增多。

（三）腎臟受損

實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.蛋白尿：一般＋～＋＋。

2.尿比重低：多在1.010。

3.尿素氮增高：提示腎功能重度損害。第30頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（五）眼底受損

一級(jí)：眼底動(dòng)脈痙攣。二級(jí)：眼底動(dòng)脈硬化。三級(jí)：眼底動(dòng)脈滲出、出血。四級(jí)：伴有視神經(jīng)乳頭水腫。按其損害程度可分為四級(jí)第31頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月六.高血壓的檢查(一)體格檢查:

體重,血管,動(dòng)脈,心臟,眼底,雙側(cè)血壓(二)實(shí)驗(yàn)室檢查:

基本檢查:

尿常規(guī)(尿蛋白、尿糖、比重);血鉀;血紅蛋白常規(guī)檢查:

血生化全套;心電圖;眼底;超聲心動(dòng)圖；胸片。必要時(shí)可檢查：頸動(dòng)脈超聲、尿微量白蛋白、動(dòng)脈僵硬度、動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，CT檢查等。

第32頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)態(tài)血壓正常參考值上限（mmHg）24小時(shí)白晝夜間

SBPDBPSBPDBPSBPDBP130801358512575

第33頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的臨床指征了解血壓晝夜節(jié)律的變化（勺型血壓及非勺型血壓）分析藥物治療的有效性診室血壓明顯波動(dòng)者懷疑診室高血壓者有低血壓發(fā)作者頑固難治性高血壓者第34頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

分級(jí)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)高血壓1級(jí)(輕度)140-15990-99

亞組：臨界高血壓140-14990-94高血壓2級(jí)(中度)160-179100-109高血壓3級(jí)(重度)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90

亞組：臨界高血壓140-149<901mmHg=0.133KPa七、高血壓分級(jí)及標(biāo)準(zhǔn)第35頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月八、診斷

血壓達(dá)到高血壓標(biāo)準(zhǔn)；排除一過(guò)性加壓反應(yīng)；排除癥狀性高血壓。（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)第36頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓的共同點(diǎn)：（二）鑒別診斷均有高血壓。有共同的臨床表現(xiàn)。有相同的并發(fā)癥。第37頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.常見的繼發(fā)性高血壓：腎臟疾?。耗I炎、腎盂腎炎、腎囊腫等。內(nèi)分泌疾病：原醛、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎素分泌瘤等。動(dòng)脈狹窄性疾?。耗I動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈縮窄等。婦科疾?。喝焉锔哐獕壕C合征。藥物性高血壓：口服避孕藥、皮質(zhì)激素等。顱腦疾?。耗[瘤等。第38頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月九、治療

血壓降至理想水平，緩解癥狀，提高生活質(zhì)量。減少或防治臟器損害，降低致殘率和死亡率。（一）目的：第39頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）措施：1.非藥物治療

（1）適應(yīng)癥：所有高血壓患者。第40頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

戒煙限酒；低鹽飲食；適當(dāng)鍛煉；勞逸適度；控制體重；心理平衡。（2）方法：第41頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

非藥物治療無(wú)效者；有危險(xiǎn)因素；有靶器官損害；有相關(guān)臨床疾病。2.藥物治療：

（1）適應(yīng)癥:第42頁(yè)，課件共51頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、個(gè)體化治療方案：因人而異的選擇對(duì)