水電解質代謝紊亂鉀

——佛山科學技術學院第三章水和電解質代謝紊亂

-----鉀代謝紊亂醫(yī)學院劉靖

本節(jié)學習目標1.掌握鉀的正常代謝及其調節(jié)，低鉀血癥原因、發(fā)生機制及其對機體的影響及機制，高鉀血癥對機體的影響；2.熟悉高鉀血癥原因、機制。5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治療經過:除補液與抗炎外,靜脈滴0.3%KCl,6h呼吸困難緩解,10h四肢癱瘓消失,神志轉清.此時血鉀3.5mmol/L,繼續(xù)補鉀5天,痊愈出院。

問題:1.患兒是否存在低鉀血癥?依據?2.為何出現(xiàn)乏力,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓等臨床表現(xiàn)?補充：腸鳴音3.為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么?病例腸鳴音：正常情況下，腸鳴音大約每分鐘4-5次，其頻率、聲響和音調變異較大，餐后頻繁而明顯。

各種原因的腸壁肌肉勞損，腸蠕動減弱時，腸鳴音亦減弱、減少，或許數分鐘才聽到一次，稱腸鳴音減弱，見于老年性便秘、腹膜炎、電解質紊亂（？），胃腸動力低下等。如持續(xù)聽診3-5分鐘未聽到腸鳴音，稱為腸鳴音消失，見于急性腹膜炎或麻痹性腸梗阻。一、正常鉀代謝:一）攝入：食物二）吸收：腸道三）分布：98%細胞內；2%細胞外血清[K+]3.5-5.5mmol/L四）排泄:腎（80%～90％）；腸(10％)；皮膚五）鉀平衡的調節(jié)(血鉀）跨細胞轉移腎調節(jié)細胞內液[K+]

140－160mmo1／L細胞外液[K+]3.5-5.5mmol/L1.鉀的跨細胞轉移:泵漏機制K+K+Na+Na+K+K+1）胰島素可激活Na+-K+泵3）腎上腺素受體激動劑通過cAMP機制激活Na+-K+泵活性4）酸堿平衡狀態(tài)：H+酸中毒會引起高鉀血癥(pH每降低0.1，鉀約升高0.6mmol/l.2）洋地黃類可抑制Na+-K+泵活性（作用機制同時也是易中毒的原因，細胞內缺鉀）那么堿中毒呢？1）腎排鉀的過程a.腎小球濾過(100%)b.近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)c.遠曲小管和集合管對鉀的排泄調節(jié)

2.腎對鉀的調節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃也排管周血管a.醛固酮：激活鈉鉀泵.b.細胞外液的鉀濃度：ECF[K+]↑Na+－K+↑c.遠曲小管的原尿流速：遠曲小管內原尿流速↑，H+對Na+－K+抑制↓和迅速移去小管細胞泌出K+,K+排泄↑2)影響遠曲小管、集合管排鉀的調節(jié)因素H+H+K+K+H+-交換遠曲小管、集合管

原尿液K+Na+-K

+

交換Na+Na+Na+Na+Na+d.酸堿平衡狀態(tài)Na+Na+-K

+

泵酸中毒引起？一、低鉀血癥（Hypokalemia）正常成年人血清鉀的正常值為3.5～5.5mmol/L。【定義】低鉀血癥:血清鉀濃度低于3.5mmol／L。低鉀血癥等同缺鉀嗎？（一）原因和機制1．鉀攝入不足2．失鉀過多:是造成缺鉀和低鉀血癥的最主要病因。3.鉀分布異常2.鉀排出↑:（1）胃腸道失鉀（消化液含鉀豐富）:小兒失鉀的最重要原因腹瀉嘔吐腸道失鉀體液↓醛固酮↑鉀排泄增加（一）原因和機制低鉀血癥2）經腎臟失鉀:成人失鉀的最重要原因

排鉀性利尿劑：皮質激素、醛固酮↑遠曲小管的原尿流速↑鎂缺失:可使髓袢升支鈉鉀泵ATP酶失活，鉀重吸收減少髓袢類利尿劑（速尿：呋塞米）噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪）Na+K+Na+K+利尿劑作用機制:主要抑制遠端小管前段和近端小管（作用較輕）對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+-K+交換，K＋分泌增多。a.排鉀性利尿劑：Na+K+Na+K+醛固酮+b.皮質激素、醛固酮↑1)細胞內糖原合成↑PK+Na+過量胰島素：+胰島素3．鉀進入細胞內過多2)某些毒物中毒：鋇中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚可引起鉀通道阻滯）血漿上皮管腔RBC尿3）堿中毒H+↓細胞內H+逸出細胞外K+進入H+K+↑K+H+↓K+↓腎排K+↑H+↓K+↑Na+Na+4.對酸膚堿平賤衡的盆影響(二）對機詠體的惜影響1.對神暢經肌慣肉興念奮性急的影怒響2.對心麗臟的橋影響3.對腎留功能經的影謝響正常K+EmEt閾電鼠位-6捎0m上v靜息衛(wèi)電位-9塊0m辮v影響公興奮箏性的叛因素底：靜息椒電位叼與閾暫電位癥之間獲的差桂距1.對神裁經肌品肉興跨奮性篇的影啊響低血昨鉀K+EtEmEm絕對拿值增尼大興奮市性下鍵降因靜改息電時位與以閾電孤位距雅離增尿大而雜使神佩經肌啞肉興冰奮性默降低億的現(xiàn)揚象。表現(xiàn)骨骼匠肌：駱四肢耽無力擴軟癱(＜2.巖5m泉mo療l/匹L)，呼吸德肌麻傳痹胃腸臭道平邀滑肌猛：食疾欲不浪振、之腹脹財、麻痹搶性腸軍梗阻CN瘦S：萎輸靡、目倦怠嗚、嗜記睡超極鳴化阻灑滯(h塔yp續(xù)er抄po拔la患ri上ze奇d怒bl茫oc亂ki死ng仿)1）心嚇肌興脈奮性正常K+低血攔鉀K+心肌古興奮裙性鉀通魚透性低血外鉀2.對心享臟的逐影響

心肌動作電位

0電位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+鈉泵

K+Na+心肌細胞膜離子轉運

心電圖

PQRST通道拉的狀施態(tài)：2）心畫肌傳愚導性傳導絹阻滯低血立鉀心肌餐傳導例性動作魚電位O期去被極化唉的速膚度和舞幅度+3擠00-3箭0-6件0-9騰001234PQRST正常鈣內早流增愧加不應敢期短超常刻期長+3火00-3醒0-6熟0-9炕001234PQRSTTU低血薄鉀對默心肌陳動作著電位攪和心墾電圖香影響自律賄細胞:+300-30-60-9044期自喜動除矛極取料決于凈內接向電花流的逐我漸增雅大K+Na+3）心毒肌自圍律性4+300-30-60-90低血觸鉀鉀外裕流↓凈內擊向電誦流↑K+Na+異位株節(jié)律心肌跑自律欠性鉀電跨導膜內外離子濃度差增大*+3剖00-3享0-6緒0-9剃001234PQRSTP波：增寬筑；QR昂S波：增寬固，幅燦?。籗T段：壓低繁，縮者短；T波：增寬萬，低掘平；U波：明顯誕增高識。心電府圖的改能變及否機制53.猾53.嚷02.米5正常低鉀炭血癥心電冊圖的隊改變槐及機蒙制正常低鉀血癥ECG相當動作電位ECG變化機制P波田心房蝦肌0期除說極市增寬乏除欣極速穿度減設慢QR腫S波爬心室堪肌0期除弱極贊增寬,幅小0期除鉤極速鋪度↓幅度↓ST段售復煌極2期(平臺侮期)壓低,縮短Ca++內流↑,2期縮射短全部慌去極剪化狀(有效伸不應嫂期縮妙短)T波掀復極3期沃低平,增寬K+外流↓,3期延熔長U波3期末(超常炭期)明顯進增高3期延搶長,超常概期延盒長尿濃古縮功煩能障種礙4.對酸跡堿平垮衡的斥影響--秧-代謝齒性堿慘中毒屬（反戀常性魔酸性艷尿）血漿上皮管腔尿K+↓H+↑K+↓H+↓K+↓H+↑Na+Na+3.對腎舍功能池的影踩響（三呢）防治菊原則治療原發(fā)病，切斷病因補鉀方式繩：晌口服具為主侍，必撇要時燥靜脈兵滴注原則糊：四揭不宜—不宜到過早(見尿塘給鉀)不宜剛過多(<探4奧0-敲12敞0m方mo暢l/距D帽)不宜搶過快(<熱1稼0-析20知mm促ol牙/h車)不宜冊過濃(<模4白0mm甘ol/L掀)補血豪鉀易僚，補殼細胞患內鉀傘難?（鉀唐離子誦進入燒細胞塌需12個小襖時，射而經敗腎排語出只啞需4小時甩）低鉀桌血癥顆易伴紋發(fā)低赤鎂血乖癥，冒鎂是冊細胞軋上鈉部鉀泵AT崗P酶的嗓激活標劑，羨缺鎂汽可引沖起低肉鉀，神故補踢加同趕時補墻鎂才餐有效5歲男大孩,膿血睜便8天,高熱3天,食少,多飲送多尿,近兩省天乏沫力,呼吸怨困難2小時報入院,神志側不清,口唇避發(fā)紺,腹膨土隆,腸鳴差音消爸失,四肢牧呈弛取緩性療癱瘓皇。血架鈉14范0m貞mo填l/抹L,血鉀2.柏31陜mm私ol廚/L畜,血氯97抱mm絲式ol揉/L。治療粘經過:除補煙液與疑抗炎果外,靜脈頑滴0.買3%拳K繳Cl蠢,6偵h呼吸復困難做緩解,1禍0h四肢歪癱瘓匹消失,神志糊轉清.此時禾血鉀3.更5m吧mo慈l/圈L,繼續(xù)恐補鉀5天,痊愈事出院得。問題:1.患兒幸是否蒙存在拉低鉀期血癥?為什搭么?2.乏力,腹膨塌隆,腸鳴刻音消污失,四肢雅呈弛妄緩性展癱瘓方等臨磚床表閑現(xiàn)的恩病生會機制?3.為什塞么補廁鉀要逢補5天,補快扔點行歪不行?為什象么?病例1、患兒療是否脊存在應低鉀征血癥緒？為騾什么吳？診斷煤依據枝：⑴病敏因：猾膿血拖便8天，環(huán)食少啞，多終尿——鉀的伴攝入奶減少腰，排紗出增均多；⑵臨睡床表?，F(xiàn)：振乏力投，呼杰吸困葵難，仰神志表不清窩，腹洽膨隆救，腸埋鳴音上消失懶，四邊肢呈龜弛緩展性癱浴瘓——低鉀盛血癥爭（缺蚊鉀）柜表現(xiàn)吉；⑶血謝鉀2.市31妹mm粥ol攤/L＜3.終5mm齊ol/L（確諷診）兇；⑷治準療：臉靜脈熊輸0.仿3%KC狗l，6h呼吸棵困難冶緩解吹，10企h四肢權癱瘓伴消失企，神愉志轉針清，鮮此時塔血鉀3.基5m司mo叫l(wèi)/而L，繼創(chuàng)續(xù)補吸鉀5天，彈痊愈事出院——治療授經過失支持魄診斷。2.為何役出現(xiàn)棉乏力,腹膨鴉隆，窄腸鳴舍音消京失,四肢眾呈弛繳緩性辱癱瘓礦等篇臨塞床表撒現(xiàn)？低鉀帽血癥專導致堂神經-肌肉竟興奮盾性下渣降。亭血清奮鉀＜3mm昏ol/L時，巴由于笑胞外刊鉀減成少，技細胞傘內鉀宋外流包增加育，Em負值格增大鋪即出詞現(xiàn)超嫁級化再，使Em至Et間的搭距離姓加大職，興返奮性餅下降烈，可債直接奧影響瘦骨骼兔肌和歉胃腸鹿平滑功肌，壤因此率出現(xiàn)現(xiàn)上述卻表現(xiàn)3.為什穩(wěn)么補孝鉀要制補5天？鞋補快翼點行喉不行長？為聰什么甲？該患譜者存宮在缺母鉀現(xiàn)槐象，晉補鉀姥須持首續(xù)一喝段時袍間。夾因缺睬鉀后握細胞旋內外托液的謊鉀恢存復完魯全平刊衡要強依賴擁鉀離擺子的騎跨膜系轉移蝕，此胡過程層需要擺需要富較長竿時間石，如夕果操忘之過沃急容扭易導山致高巷鉀血掠癥，壯高鉀刮血癥迷可引稈起心躍律失甘常，覆甚至艱使心辣臟驟始停。三、贏高鉀滋血癥環(huán)（Hy波pe醒rk畢al匆em骨ia）【定義】高鉀友血癥:血清余鉀濃蠶度>5換.5這mm哄ol／L。（一）忽原因瘦和發(fā)孤生機落制1．攝瘡鉀過匪多靜脈獵輸入李鉀過多攔或過化快可立器即引袋起嚴醉重的宜高鉀塘血癥殿，導涂致患會者猝要死。2．腎救排鉀包減少（l）腎小滅球濾奧過率禿（GF司R）的顯猾著下荷降（2）醛理固酮持分泌碗減少躬或腎您小管爛對醛瓦固酮要反應鹽性低州下（3）長肯期使噸用保躲鉀的講利尿貝藥3．細特胞內腎鉀釋比出至蓋細胞裁外（1）酸泥中毒（2）大陽量溶寸血或睛組織魯損傷遭、壞頃死（二偽）高督鉀血歪癥對霧機體拾的影煤響1．對百神經-肌肉趴興奮甚性的孕影響（1）輕染度高般鉀血曲癥（5.刺5～7.釀0m仰mo左l/寒L）:肢體腹刺痛儀、感液覺異號常和圣腹瀉[K+]e租↑部[K+]e興/渴[K+]i比值管↑Em負值缺變小Em昆–參E仔t間距洽↓睬神經-肌肉速興奮鋸性↑（2）重欺度高才血鉀紗癥（7.縱0～9.廈0m予mo褲l/敞L）:肌肉句無力頭，或攝弛緩牲性肌洲麻痹Em風-鴨E爛t間距河過小防快Na+通道睡失活燙肌削細胞畏出現(xiàn)鑰去極無化阻素滯陷神經-肌肉章興奮籃性喪醫(yī)失由于衛(wèi)高鉀哭血癥姥時心邁臟的奸表現(xiàn)弊非常粉突出闖，常槳會掩靠蓋骨類骼肌速的臨兄床表繞現(xiàn)。靜息掌電位暈等于棉或低恰于閾船電位使杏細胞污興奮侵性降及低的贏現(xiàn)象夫。除(去)極化培阻滯(hy怠po盟po馬la餐ri猾ze強dbl傳oc上ki梁ng況)2．對愉心肌揀的影卵響（1）對仙心肌頂生理豆特性殘的影堪響■自律王性下安降[K+]e↑4期K+外流好↑豆自抖動除凱極化