老年內(nèi)分泌代謝疾病

關于老年內(nèi)分泌代謝疾病第1頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)老年人內(nèi)分泌與代謝系統(tǒng)結構與功能的增齡性變化

隨著年齡的老化，老年內(nèi)分泌腺的形態(tài)及功能會發(fā)生多層面的變化，主要表現(xiàn)為:①激素產(chǎn)生減少。②激素的降解率降低。③靶器官對激素的反應性和(或)敏感性降低。

第2頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

下丘腦

下丘腦是體內(nèi)最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌組織，是接受內(nèi)外信息的中樞，人體中樞神經(jīng)對內(nèi)分泌腺的調(diào)節(jié)控制除腎上腺髓質(zhì)及松果體等少數(shù)幾個腺體外都是通過下丘腦—垂體這個軸系實現(xiàn)的。第3頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

下丘腦1．形態(tài)學改變隨著年齡增長，其出現(xiàn)退行性改變，表現(xiàn)為重量減輕、血供減少、結締組織增加及細胞形態(tài)改變。第4頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

下丘腦2．生理學改變促性腺釋放激素(GnRH)活性降低，生長激素釋放激素(GHRH)含量減少，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)釋放增多。第5頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

垂體腦垂體包括腺垂體和神經(jīng)垂體兩部分，腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、生長激素(GH)、促甲狀腺激素(TSH)、催乳素(PRL)、促黃體生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、促脂素(LPH)，神經(jīng)垂體儲存抗利尿激素(ADH)及催產(chǎn)素(oxytocin).第6頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月垂體

1．形態(tài)學改變隨年齡增長，垂體重量減輕，血供減少，結締組織增加，容易發(fā)生垂體腺瘤。第7頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月垂體

2．功能學改變(1)某些垂體分泌激素無明顯改變：①ACTH濃度、晝夜節(jié)律正常，但腎上腺皮質(zhì)對ACTH的反應性下降。②TSH水平無年齡差異，老年男性腺垂體TSH儲備及應激能力降低，但老年女性則無年齡差別。(2)某些激素明顯改變：①更年期女性FSH、LH明顯上升，垂體中FSH／LH明顯增高。②GH分泌量減少。無晨夜節(jié)律。③老年人血清ADH濃度低，腎小管對ADH的敏感性降低，尿濃縮功能減退，夜尿增多。

第8頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺

1．形態(tài)學改變

老年人腎上腺結締組織和色素增加，腎上腺皮質(zhì)出現(xiàn)以纖維化為特征的退行性改變和腺體增生，腎上腺皮質(zhì)腺瘤以老年人多見。

第9頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺2．生理學改變①皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律正常，皮質(zhì)醇分泌速率和排泄率均下降，老年人的應激能力下降。②雄激素分泌隨年齡呈直線下降。③腎素和醛固酮隨增齡而降低，對低鹽飲食和利尿藥反應降低。④腎上腺素、去甲腎上腺素等均升高，高血壓的傾向。第10頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

甲狀腺與甲狀旁腺

1．形態(tài)學改變

甲狀腺及甲狀旁腺重量均減低。甲狀腺濾泡間結締組織增多，伴纖維化并有炎性細胞浸潤及結節(jié)形成。

第11頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺與甲狀旁腺2．生理學改變

①血中T4水平正常，T3和FT3水平隨增齡而降低，rT3增高。②甲狀腺素結合球蛋白(TBG)無變化。③攝131I率與中青年無明顯差異。④相對鈣缺乏，甲狀旁腺素(PTH)濃度上升。⑤腎臟縮小，對PTH的反應性降低，la-羥化酶不能完全活化，血中1，25—(OH)2D3減少，腸道對鈣、磷的吸收減少。⑥甲狀旁腺功能增強會降低腎小管對磷的重吸收閾值，導致低磷血癥。礦物質(zhì)代謝紊亂。

第12頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月性腺1．形態(tài)學改變

性腺隨年齡的改變較為明顯。老年男性睪丸萎縮變小，生精上皮及毛細血管減少，管腔硬化變窄，精囊腺及前列腺重量減輕。女性卵巢隨年齡增長而體積縮小、重量減輕，最后縮小為一小片結締組織。

第13頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月性腺

2．生理學改變①睪丸分泌的雄激素水平下降，與蛋白質(zhì)結合的雄激素增加，導致游離的、有生理活性的雄激素減少，可出現(xiàn)性欲減退、陽痿等。②隨著卵巢的老化，卵泡對促性腺激素反應能力下降，卵泡發(fā)育不良。當雌激素水平下降至不能刺激子宮內(nèi)膜增生時，月經(jīng)即終止。③由于雌、孕激素分泌不足，造成下丘腦—垂體—卵巢間平衡失調(diào)，更年期癥候群。第14頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月胰腺

形態(tài)學改變B細胞減少；胰島增生能力隨增齡而下降。

第15頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月胰腺

生理學改變隨著年齡的增加，體內(nèi)血糖水平也逐漸升高，糖耐量呈進行性減退，然而血漿胰島素水平不僅沒有下降，反而升高。原因可能為①胰島素抵抗、胰島素受體和(或)受體后的作用缺陷.②老年人肥胖,血中游離脂肪酸含量增多，損害外周組織對糖的利用，并增加肝糖原的產(chǎn)生。③肌肉組織的容量減少，糖原儲存不足。④老年人體力活動不足、基礎代謝率下降，機體對糖的需要和利用減少。⑤某些藥物影響。因此，老年人更易患糖尿病。第16頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)老年人甲狀腺疾病臨床上老年人甲狀腺疾病十分常見，由于大多缺乏典型的臨床表現(xiàn)，其非特異性的表現(xiàn),臨床上較易誤診或漏診。在老年人中，甲狀腺功能亢進的發(fā)病率與年輕人相似，而甲狀腺功能減退和甲狀腺結節(jié)的發(fā)病率則顯著升高。第17頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月

甲狀腺功能亢進

甲狀腺功能亢進(hyperthyroidism，簡稱甲亢)是由于多種病因所致的甲狀腺激素合成和分泌增多引起的一組臨床綜合征。老年人甲亢的患病率各家報道不一，但其與年輕人相似，約為0．5％～2.3％。

第18頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能亢進（一）病因1，彌漫性甲狀腺腫(Graves病)，60-70%。2，多發(fā)或單一結節(jié)的毒性甲狀腺腫及自主性高功能腺瘤。3，碘誘發(fā)甲亢。4，甲狀腺炎引起。5，繼發(fā)于癌癥或內(nèi)分泌疾病。第19頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能亢進臨床表現(xiàn)高代謝癥候群、甲狀腺腫大及眼征。臨床特點為：

第20頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點1，心臟型：心血管系統(tǒng)癥狀：心率增快明顯，而心房顫動、心力衰竭和心絞痛是老年甲亢最常見的心血管表現(xiàn)，有時可成為老年甲亢的惟一表現(xiàn)，極易誤診。第21頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點2，胃腸型：消化系統(tǒng)癥狀：患者消瘦較明顯，甚至呈惡病質(zhì)狀；食欲差、厭食、惡心嘔吐常見，便秘、腹脹和便秘腹瀉交替較常見，而腹瀉很少見。

第22頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點3，淡漠型甲亢：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：老年患者這些癥狀少見，常表現(xiàn)為淡漠、抑郁、遲鈍和嗜睡，即所謂的。第23頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點4，精神障礙型：精神病樣表現(xiàn)。第24頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點5，甲亢性肌?。罕憩F(xiàn)為肌肉軟弱無力、部分患者表現(xiàn)為低血鉀周期性麻痹。第25頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能亢進診斷(1)甲狀腺功能檢查

1)TT3、FＴ3、TT4、FT4升高，TSH降低。第26頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能亢進診斷(2)病因檢查

1)自身免疫抗體檢測：甲狀腺刺激性抗體(TSAb)，抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)，橋本甲狀腺炎甲亢兩項陽性率高。

2)同位素掃描：對結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢患者，為明確結節(jié)或腺瘤的功能狀態(tài)，尤其對自主高分泌功能的熱結節(jié)的診斷有價值。

3)超聲學檢查．

4)甲狀腺穿刺活檢．第27頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能亢進治療1)藥物治療：臨床上常用的有：丙硫氧嘧啶(propylthiouracil，PTU)、甲巰咪唑(methimaxole、他巴唑tapazole)、劑量酌減。不良反應有藥物熱、皮疹、關節(jié)痛，偶見粒細胞缺乏癥。

(2)放射性131I治療：安全有效、經(jīng)濟方便、不良反應少，對大多數(shù)因Graves病、單個自主結節(jié)引起的老年甲狀腺功能亢進患者，推薦首選放射性131I治療。

(3)手術治療：老年患者尤其是合并有心臟疾患者，不宜手術治療。但有結節(jié)性甲狀腺腫和功能自主性甲狀腺瘤者，仍以手術為宜。第28頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能減退甲狀腺功能減退(hypothyroidism，簡稱甲減)是多種病因引起甲狀腺激素合成分泌不足或生理效應不足所致的全身性疾病。老年人甲減的患病率高于老年人甲亢的發(fā)病率，女性明顯高于男性（2-4倍)。在年齡大于65歲的老年人中，患病率約為2％一5％，亞臨床型甲減患病率約為5％～15％。第29頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能減退病因(1)自身免疫性甲狀腺炎：慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(chroniclymphadenoidthyroiditis)或稱橋本甲狀腺炎(Hashimotothyroiditis)最常見。

(2)甲狀腺手術、放射碘、抗甲狀腺藥物治療、頸部放療及碘劑、鋰劑等亦可導致甲減。

(3)較少見的是垂體、下丘腦病變導致的繼發(fā)性甲減。第30頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能減退臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)老年人甲減發(fā)病較為隱匿，自覺癥狀缺乏特征性。多數(shù)為亞臨床型甲減(TSH升高而T3、T4正常，伴或不伴癥狀)。

(1)亞臨床甲減：（2）臨床表現(xiàn)多樣化：外觀上常有顏面蒼白、眼瞼水腫、唇厚舌大、聲音低沉嘶啞、皮膚肥厚干燥、體毛脫落稀少等。

(3)精神，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：常表情淡漠、懶言少動、抑郁焦慮、記憶力減退等。

(4)心血管系統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)為心音低鈍、心臟擴大、心率減慢、心包積液，常合并血脂異常和冠心病。

(5)其他：亦可見黏液水腫面容、低鈉血癥、胸腹水、厭食、貧血等癥。第31頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能減退診斷(1)甲狀腺功能檢查血清TSH水平最敏感.尤其在亞臨床甲減階段。血清T4水平的診斷價值較T3大。此外，尚需鑒別正常甲狀腺病態(tài)綜合征(亦稱低丁3綜合征)，即非甲狀腺源性低T3狀態(tài)，而TSH和T4正常．

(2)自身免疫抗體測定：TGAb、TPOAb陽性，常提示慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。第32頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能減退治療1強調(diào)小劑量開始，并注意心絞痛及心力衰竭的發(fā)生。一般從小劑量12．5ｕg開始，每2～4周增加一次劑量。2注重臨床效果，老年甲減患者由于心臟病等原因，有的患者未達到正常激素水平，已出現(xiàn)心絞痛、心律不齊或心動過速，因此既要盡可能消除甲減癥狀，又要使患者耐受，不能苛求激素水平達到正常。3個體化治療第33頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)老年糖尿病

糖尿病(diabetes

mellitus)是一組由胰島素分泌缺陷和(或)胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病。持續(xù)高血糖與長期代謝紊亂等可導致全身組織器官，特別是眼、腎、心血管及并發(fā)癥，可危及生命，應予以足夠的重視．第34頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月一.病因及發(fā)病機制1,遺傳因素2,環(huán)境因素：進食多，運動少。代謝低。3,年齡因素:0.05-0.1mmol/L/10歲。4,胰島素因素5,胰淀素第35頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月老年糖尿病臨床特點

1癥狀不典型：即三多一少不明顯．

2慢性并發(fā)癥多.3并存疾病多（發(fā)病前IGT,肥胖，高血壓，血脂異常）.4易并發(fā)酮癥酸中毒或高滲性昏迷.5其他：關節(jié)痛，肌病，精神心理問題，易出現(xiàn)低血糖。第36頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月老年糖尿病診斷與檢查

(1)糖尿病診斷：糖尿病主要表現(xiàn)為血糖異常升高，其診斷標準見下表。(2)尿糖測定：尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索。

(3)糖化血紅蛋白可反映近2～3個月的平均血糖水平。

(4)胰島素(或C肽)釋放試驗：1型糖尿病表現(xiàn)為持續(xù)低水平曲線。2型糖尿病人胰島素分泌總水平可以正常、偏高或降低。(5)其他1)血生化檢查：血脂測定，肝、腎功能及電解質(zhì)亦應定期檢查。心電圖、尿白蛋白定量、眼底、神經(jīng)傳導速度和心血管超聲等檢查。第37頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月老年糖尿病診斷標準糖尿病空腹血糖≥7.0mmol/L,

隨機血糖≥11.1mmol/L

或者OGTT2小時≥11.1mmol/L空腹血糖異常(IFG)FPG≥6.1mmol/L,但＜7.0mmol/L糖耐量減低(IGT)OGTT2小時≥7.8mmol/L但＜11.1mmol/L第38頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷1,繼發(fā)性糖尿病2,應激性糖尿病3,藥物性糖尿病第39頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月１．老年糖尿病治療原則

治療原則

(1)先行飲食治療和運動治療。

(2)上述治療效果不好，或磺脲類藥物繼發(fā)性失效，或出現(xiàn)重要并發(fā)癥，手術前后和應激時需要及時使用胰島素治療。

(3)各型糖尿病，均應施行飲食療法，并輔以運動鍛煉。第40頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月２．糖尿病知識教育1,包括糖尿病的一般知識，2,自我血糖和尿糖的監(jiān)測。3,降糖藥物的用法和用量，不良反應的觀察和處理等，4,各種并發(fā)癥的表現(xiàn)及防治。第41頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月３．糖尿病運動療法是糖尿病的基本治療方法之一。應根據(jù)病人的實際情況，選擇合適的運動項目，量力而行，循序漸進，貴在堅持。

第42頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月４．糖尿病飲食治療飲食治療是一項重要的基礎治療措施。飲食治療的原則為，控制總熱量和體重。食物中碳水化合物（50-60%）、脂肪（10-20%）和蛋白質(zhì)（10-20%0的所占比例合理。第43頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月５．口服降糖藥口服降糖藥目前主要有三種類型的口服降糖藥

(1)磺脲類：用于無嚴重肝、腎功能障礙的糖尿病患者。常用有格列本脲(優(yōu)降糖)；格列齊特(達美康)；格列吡嗪(美吡達)；格列喹酮(糖適平)；格列美脲(亞莫利)1～4mg，每日1次；格列吡嗪緩釋劑型(瑞易寧)2．5～15mg，每日1次。

(2)雙胍類：目前使用的是二甲雙胍，適用于2型糖尿病，伴肥胖者應為首選藥物。二甲雙胍25—750mg，每日2～3次。

(3)葡萄糖苷酶抑制藥：減少葡萄糖吸收，降低餐后高血糖。現(xiàn)用阿卡波糖(拜糖平)50—100mg，每日2～3次；倍欣0．2—0．4mg，每日2～3次。

第44頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月６非磺脲類胰島素促分泌藥苯甲酸衍生物(瑞格列耐)和苯丙氨酸衍生物(那格列耐)，其結構與磺脲類不同，與胰島B細胞表面的受體結合部位也不同，其作用也通過ATP敏感的鉀通道關閉和鈣通道開放，增加細胞內(nèi)鈣濃度而刺激胰島素釋放。通常在進餐時服用，劑量因血糖水平而異，瑞格列耐（諾和龍）0．5～2mg，每日3次。那格列耐（唐力）120mg，每日3次。第45頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月7．胰島素增敏藥

胰島素增敏藥促進胰島素介導的葡萄糖利用和改善B細胞功能。已在臨床應用的有曲格列酮(因肝損害，現(xiàn)已停用)、吡格列酮和羅格列酮。羅格列酮劑量2～4mg，每日1～2次，吡格列酮15—30mg，每日1～2次。第46頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月8．胰島素治療

(1)適應證：①老年1型糖尿病患者。②經(jīng)較大劑量口服藥物治療，血糖仍然控制不好時。③出現(xiàn)嚴重急性并發(fā)癥，如酮癥酸中毒、高滲昏迷等。④嚴重應激時(手術、感染、心肌梗死、腦血管意外等)。⑤嚴重的慢性并發(fā)癥時，如嚴重腎病、神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜出血等。⑥口服降糖藥禁忌使用時，可改用胰島素。

第47頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素治療(2)劑量：每日劑量根據(jù)病情一般從小劑量開始。第48頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素治療(3)用法：一般于餐前15—30分鐘皮下注射①輕型患者可將每日劑量早上一次注射(通常長效和短效胰島素各占1／3和2／3，或用預混胰島素)。②病情較重或每召胰島素用量大于30U者，應每日早晚各1次或每餐前各1次，總量的2／3用于早中餐前，1／3用于晚餐前；嚴重者，每日3—4次。第49頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素治療(4)常用胰島素制劑皮下注射作用時間短效胰島素(NovolinR,HumulinR，)

起效0.5小時高峰2-4小時持續(xù)6-8小時中效胰島素起效2-4小時高峰6-10小時持續(xù)12-14小時預混胰島素第50頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素治療(5)最常見和嚴重的不良反應為低血糖，務必進行血糖監(jiān)測。第51頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月9．血糖控制目標血糖控制目標(表14—3)，空腹血糖應<7．8mmol／L，餐后2小時應<１０mmol／L第52頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)老年人痛風痛風(gout)是一組嘌呤代謝紊亂，臨床以高尿酸血癥(hyperuricemia)為特點并因此而致組織及器官損傷的疾病。以痛風性關節(jié)炎反復發(fā)作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節(jié)炎及關節(jié)畸形、腎實質(zhì)性病變和尿酸石形成為特征。痛風好發(fā)于中老年男性（90%）。第53頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月病因與發(fā)病機制

痛風分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類第54頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性痛風1．原發(fā)性痛風有家族遺傳史，大多原因不明，少數(shù)為酶缺陷。前者以多基因遺傳所致，a可致尿酸生成過多、b排泄過少或兩者并存；c越來越多的報告表明原發(fā)性痛風與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關系密切；d飲食因素。第55頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月繼發(fā)性痛風繼發(fā)于其他先天性代謝病，如糖原貯積癥1型；骨髓或淋巴增生性疾病、白血病等腫瘤化療和放療后，慢性腎病，多種藥物如噻嗪類利尿藥，呋塞米、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林、乙醇等均能抑制尿酸排泄，酮酸或乳酸濃度增高，也可抑制腎小管排泌尿酸。

第56頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)1．高尿酸血癥期(無癥狀期)僅有血尿酸升高。

2．急性關節(jié)炎期,跖趾關節(jié)，呈紅腫熱痛。多數(shù)反復發(fā)作。

3．痛風石及慢性關節(jié)炎大小不一，小如米粒，大如雞蛋，初起質(zhì)軟，日久堅硬如石，可致關節(jié)僵硬、畸形、破潰。

4．痛風腎病又稱高尿酸性腎病，有蛋白尿、血尿、等滲尿，高血壓、氮質(zhì)血癥等腎功能不全表現(xiàn)。

5．尿酸性尿路結石特點是X線不顯影，部分與草酸鈣、磷酸鈣混合X線可顯影。泥沙樣結石常無癥狀，較大者有腎絞痛、血尿。第57頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查1．血尿酸測定急性發(fā)作期血尿酸>416umol／L。

2．x線檢查在受累關節(jié)可發(fā)現(xiàn)骨軟骨緣鄰近關節(jié)的骨質(zhì)有不整齊或圓形之穿鑿樣亮缺損區(qū)。

4．痛風石活檢可見尿酸鹽結晶。第58頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月痛風的診斷根據(jù)關節(jié)炎發(fā)作的典型表現(xiàn)、誘因、家族史，血液尿酸增高可做診斷。還可用秋裂胺做診斷性治療，若為痛風，用后可迅速緩解。第59頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷類風濕關節(jié)炎、化膿性關節(jié)炎、風濕性關節(jié)炎。假性痛風及類風濕性關節(jié)炎相鑒別。第60頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月治療1．一般治療

(1)飲食控制。

(2)堿化尿液。

(3)避免使用抑制尿酸排泄的藥物。第61頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月治療2．抑制尿酸合成藥別嘌醇(allopurino1)為黃嘌呤氧化酶抑制藥，通過競爭抑制了黃嘌呤或次黃嘌呤轉化為尿酸，使尿酸生成減少。適用于尿酸生成過多者或不適合于使用促尿酸排泄藥者。用量為0.1g，漸增至0.2g，每日3次?？膳c促進尿酸排泄藥合用。不良反應有表皮脫剝性皮炎、發(fā)熱、胃腸道刺激、肝損害、骨髓抑制等。第62頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月治療3．促進尿酸排泄藥。

(1)丙磺舒(probenecid)：。

(2)磺吡酮(sulfinpyrazone)。

(3)苯溴馬隆(benzbromarone，痛風利仙)。促尿酸排泄藥治療的最大危險是尿中尿酸晶體的形成在腎小管、腎盂和尿路的沉積絞痛或腎功能減退。從小劑量開始，逐步增加劑量，并多飲水，堿化尿液可減少這種危險。第63頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月治療4．急性痛風性關節(jié)炎的治療

(1)秋裂胺(colchicine)：具有非常顯著的療效，為急性期的首選用藥。

(2)非甾體類抗炎藥：

(3)糖皮質(zhì)激素：能迅速地緩解急性發(fā)作，但停藥后往往出現(xiàn)反跳現(xiàn)象。（4）臥床休息

第64頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)老年人骨質(zhì)疏松癥原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥(primaryosteoprosis)可分為:

婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(Ⅰ型)

老年人退行性骨質(zhì)疏松癥(Ⅱ型)

特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。第65頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月定義國際骨質(zhì)疏松研討會(1993年)將它定義為“是一種全身性骨量低下及骨組織的結構改變，伴有骨脆性增加及易導致骨折的疾病”。其骨量減少特點是骨礦成分和骨基質(zhì)呈等比例減少。主要臨床表現(xiàn)為關節(jié)疼痛，脊柱彎曲，輕微外力即可發(fā)生骨折。我國60歲以上骨質(zhì)疏松的患病率女性為50％，男性為20％，全國大約有600萬一800萬名患者。第66頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月病因1.遺傳2.缺乏維生素D3.鈣不足4.PTH增多5.衰老6.運動少7.性激素低下第67頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)疼痛,脊柱變形，駝背,身高縮短,骨折等;第68頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查1．反映骨轉換的指標:反映形成的指標有：①血清總堿性磷酸酶和骨堿性磷酸酶，②骨鈣素：反映骨吸收的指標有：①抗酒石酸酸性磷酸酶：反映破骨細胞的活性。②尿鈣：第69頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查2．骨量的測定(1)單光子骨密度吸收法.(2)雙能X線吸收法，單能X線：

(3)骨組織形態(tài)計量學：可取活檢

(4)定量CT：確定骨折部位及預測骨折的危險性，判斷治療效果。第70頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷診斷世界衛(wèi)生組織制定的白人婦女骨質(zhì)疏松癥的診斷標準：骨質(zhì)疏松癥為骨密度(BMD)或骨礦含量(BMC)低于同性別，同種族健康成人骨峰值的2．5個標準差；嚴重骨質(zhì)疏松癥為BMD或BMC符合骨質(zhì)疏松癥標準，伴有骨折。第71頁，課件共87頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷鑒別診斷原發(fā)