病理生理學(xué)呼吸衰竭

關(guān)于病理生理學(xué)呼吸衰竭第1頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)呼吸衰竭的概念和分類廣義的呼吸外呼吸氣體在血液中運輸內(nèi)呼吸

呼吸衰竭僅針對外呼吸功能功能而言。外呼吸肺通氣肺換氣第2頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第3頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：指由于外呼吸功能的嚴重障礙，以至動脈血養(yǎng)分壓低于正常范圍，伴或不伴二氧化碳分壓增高的病理過程。判斷標準：PaO2＜8kPa，PaCO2＞6.67kPa。第4頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月二、呼吸衰竭的分類：1、根據(jù)PaCO2的變化分類：Ⅰ型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：只有PaO2降低。Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：既有低氧血癥又有高碳酸血癥。2根據(jù)發(fā)病機制的不同分類：通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭第5頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月4根據(jù)病變部位分類：3根據(jù)起病緩急分類：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭第6頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)呼吸衰竭的原因和機制一、肺通氣功能障礙－肺泡通氣不足潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量。肺活量：用力吸氣后從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量。正常成人靜息時肺通氣量約為6L/min，其中死腔通氣量占30％，肺泡通氣量約為4L/min，若各種原因使肺泡通氣量明顯減少可以導(dǎo)致呼吸衰竭。第7頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）限制性通氣不足概念：吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation)。原因和機制①呼吸肌損傷：重癥肌無力外傷損傷呼吸肌呼吸肌麻痹第8頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月②呼吸中樞和周圍神經(jīng)受損腦外傷呼吸中樞受損腦血管意外顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染周圍神經(jīng)受損多發(fā)行神經(jīng)炎脊髓灰質(zhì)炎第9頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月③肺的順應(yīng)性降低肺嚴重纖維化肺泡表面活性物質(zhì)↓肺淤血肺水腫肺實變④胸廓順應(yīng)性降低胸廓畸形肋骨骨折胸腔集液和氣胸第10頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）阻塞性通氣不足1、概念：由氣道狹窄和阻塞所致的通氣障礙稱之為阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation)。2、原因和機制

公式:R＝8Lηπr4由公式可知：氣道阻力主要取決于氣道內(nèi)徑第11頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）大氣道阻塞：大氣道多指內(nèi)徑大于2mm的氣道，其特點是有軟骨支撐。阻塞的原因：異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓迫、管腔痙攣等。阻塞發(fā)生在大氣道胸外部分，引起吸氣性呼吸困難。阻塞發(fā)生在大氣道胸內(nèi)部分，引起呼氣性呼吸困難。第12頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第13頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）小氣道阻塞小氣道：多指直徑小于2mm的小支氣管、細支氣管。特點：無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺組織緊密相連。外周氣道阻塞主要引起呼氣性呼吸困難。

肺氣腫的形成

等壓點平移原理第14頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第15頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第16頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣功能障礙引起的呼衰血氣變化的特點：既有低氧血癥又有高碳酸血癥，因此通氣功能障礙引起的呼吸衰竭屬于Ⅱ型呼衰。第17頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月二、肺換氣障礙氣體彌散障礙肺泡通氣血流比例失調(diào)肺內(nèi)解剖分流增加（一）彌散障礙1.概念：由肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加和氣體彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。第18頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月彌散障礙的原因：2、彌散障礙的機制氣體彌散量（交換量）氣體分壓差氣體彌散能力彌散膜面積厚度血流速度（1）肺泡膜面積減少：肺不張肺實變肺葉切除第19頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）肺泡膜厚度增加－彌散距離增加

彌散障礙時血氣變化的特點

只引起低氧血癥，無高碳酸血癥，屬于Ⅰ型呼衰。肺泡透明膜形成肺水腫肺纖維化（3）彌散時間縮短第20頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）肺泡通氣血流比例失調(diào)正常VA/VQ為0.84，肺泡通氣血流比例失調(diào)的原因和類型1、部分肺泡通氣不足（VA/VQ

降低）：部分肺泡通氣不足時，VA/VQ顯著降低，流經(jīng)這部分肺泡的血液未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，這類似于動－靜脈短路，故稱為功能性分流（functionalshunt)。又稱之為靜脈血摻雜。第21頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月2、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足時，VA/VQ顯著增大，這部分肺泡的通氣不能充分參與氣體交換，這類似于增大了生理性死腔，稱之為死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)。血氣變化特點：PaO2降低，PaCO2取決于健肺代償?shù)某潭?，可增高、降低、也可正常。?2頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月為什么通氣－血流比例失調(diào)時，PaO2降低，PaCO2可增高、降低、也可正常？機制：①部分肺泡通氣不足時，病變部位VA/VQ顯著降低，流經(jīng)這部分肺泡的血液氧分壓和氧含量降低，這種血氣變化可引起代償性通氣增強，結(jié)果使健肺肺泡通氣量增加，VA/VQ大于0.8，流經(jīng)健肺的血液氧分壓增高，而氧含量則無明顯增加（氧離曲線特點決定），但二氧化碳分壓與含量均降低（二氧化碳解離曲線決定），結(jié)果來自病肺與健肺的血液混合而成的動脈血的氧分壓是降低的，二氧化碳的分壓與含量則可正常，若代償性通氣過度則可低于正常，若病變范圍太大，加之代償不足，又可高于正常。第24頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第25頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月②部分肺泡血流不足時，病變區(qū)VA/VQ顯著增大，這部分血液PO2增高，而氧含量無明顯增加（由氧離曲線決定），健肺血流量增加使VA/VQ減小，這部分血液不能充分氧合，其氧分壓合氧含量均明顯降低，二氧化碳分壓與含量均明顯增高。由此混合而成的動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓則取決于呼吸代償?shù)某潭?，可正常、增高、降低。?6頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第27頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月(四）解剖分流增加：解剖分流：正常情況下，一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈或肺內(nèi)動靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱為解剖分流。當(dāng)肺水腫、肺不張時，部分肺泡完全喪失通氣，流經(jīng)這部分肺泡的血液完全沒有參加氣體交換，類似于解剖分流，稱之為真性分流（trueshunt)吸純氧可以鑒別功能性分流與真性分流。第28頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)呼吸衰竭時機體的主要代謝和功能變化一、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響四種單純性酸堿中毒均可能發(fā)生，常為混合性酸堿平衡紊亂。1、呼吸性酸中毒：見于Ⅱ型呼衰電解質(zhì)變化：①血鉀升高，②血氯降低（一）酸堿平衡紊亂第29頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月3、呼吸性堿中毒：主要見于Ⅰ型呼衰，代償性通氣過度，或使用人工呼吸機時通氣量過大。4、代謝性堿中毒：使用NaHCO3過量、肺心病使用大量利尿劑2、代謝性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。5、混合性酸堿平衡紊亂：使用NaHCO3過量、肺心病使用大量利尿劑第30頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）電解質(zhì)代謝紊亂1.高鉀血癥（1）細胞內(nèi)外離子交換（4）缺氧使腎血管收縮，GFR降低，K+排泄減少H+K+（2）腎小管泌H+增加，泌K+減少（3）缺氧使組織分解代謝增強，K+釋放增多第31頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月2.低氯血癥紅細胞HCO3-Cl-（1）紅細胞內(nèi)外離子交換（2）酸中毒，腎小管泌H+和泌NH3增多，NaHCO3重吸收增多，NaCl的重吸收減少第32頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月二、呼吸系統(tǒng)的變化PaO2在60－30mmHg時，可興奮外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快PaCO2增高可作用于呼吸中樞，引起呼吸加深加快PaO2低于30mmHg時直接抑制呼吸中樞PaCO2超過80mmHg反而抑制呼吸中樞慢性Ⅱ型呼衰為什么不能給高濃度氧？第33頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月代償性變化：一定程度PaO2降低和PaCO2增高可興奮心血管運動中樞，使心率加快，心肌收縮力增強。嚴重PaO2降低和PaCO2增高可直接抑制心血管中樞。三循環(huán)系統(tǒng)的變化呼吸衰竭對循環(huán)系統(tǒng)影響最突出的表現(xiàn)是肺源性心臟病。其發(fā)生機制：第34頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）肺血管收縮（2）肺血管重塑1.肺動脈高壓、右心后負荷過重（3）血液粘度增高（2）胸內(nèi)壓的變化2.右心功能受損（1）心肌舒縮功能障礙：缺氧、酸中毒、高鉀（4）血管床的器質(zhì)性損害第35頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月缺氧和二氧化碳潴留可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化二氧化碳麻醉：當(dāng)二氧化碳分壓超過80mmHg時，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn)，如頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷等，稱之為二氧化碳麻醉肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙，患者初期可表現(xiàn)為興奮、躁動，繼而出現(xiàn)記憶力和定向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等表現(xiàn)。第36頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）缺氧和酸中毒均可使腦血管擴張、引起顱內(nèi)高壓1.缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦血管的影響基本機制是：低氧血癥、高碳酸血癥和酸堿失衡發(fā)生機制：（2）缺氧和酸中毒損傷腦毛細血管內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致腦水腫和DIC（3）缺氧酸中毒引起細胞毒性腦水腫，進一步壓迫腦血管，加重腦缺血第37頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）缺氧和酸中毒導(dǎo)致腦細胞能量代謝障礙2.缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦細胞的影響（2）缺氧和酸中毒引起腦細胞膜鈉泵功能障礙（3）缺氧酸中毒使腦脊液pH值↓,谷氨酸脫羧酶活性↑,GABA↑（4）酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶體水解酶釋放，破壞神經(jīng)細胞。第38頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）腎功能變化（五）胃腸功能變化四呼吸衰竭的防治原則（一）去處病因（二）提高PaO2應(yīng)盡快把PaO2提高到60mmHg以上。第39頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ型呼衰可吸入較高濃度的氧,但一般不超過50％。Ⅱ型呼衰應(yīng)低濃度、低流量給氧（濃度30％左右、流量1～2L/min）。（三）降低PaCO2（四）改善內(nèi)環(huán)境和防治器官功能障礙。第40頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月急性呼吸窘迫綜合征一

概念急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是由于急性肺泡毛細血管膜損傷所引起的急性呼吸衰竭，是一種以急性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的綜合征。該病死亡率極高，60%患者在發(fā)病后兩周內(nèi)死亡。第41頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月三肺的病理改變尸檢發(fā)現(xiàn)，病肺重量增加，呈暗紅色或暗紫色的肝樣變，肺泡含氣量少或不含氣。鏡下見肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫，肺微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不張以及肺內(nèi)透明膜形成等。休克，嚴重感染，外傷，輸血輸液過多，DIC,長期使用呼吸機，體外循環(huán)，大面積燒傷等。二

病因：

第42頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月四臨床表現(xiàn)和診斷要點：1、在原有疾病的基礎(chǔ)上突然發(fā)生進行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特點在于不能用通常給氧的方式加以改善，也不能用原發(fā)性心肺疾患加以解釋，呼吸頻率超過20次/分，嚴重時超過35次/分。2、頑固性的低氧血癥，PaO2低于60mmHg(8kPa)，吸純氧15分鐘后PaO2仍低于350mmHg（46.7kPa）。第43頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月[正常人吸純氧15分鐘后PaO2可達550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期則可高于正常。3、胸廓肺順應(yīng)性降低，一般低于50ml/98Pa，正常為100ml/98Pa.4、胸部X線檢查可見肺紋理增粗，逐漸發(fā)展為斑片狀陰影，甚至呈毛玻璃樣。5、必須排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水腫。第44頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月五ARDS的發(fā)生機制1、中性粒細胞在肺部聚集激活，釋放氧自由基、蛋白酶和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，從而導(dǎo)致肺泡毛細血管膜損傷，是ARDS發(fā)生的主要機制。氧自由基導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，損害生物膜，還可破壞巰基酶活性。蛋白酶可分解組織蛋白，損傷肺泡毛細血管膜。脂質(zhì)代謝產(chǎn)物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛細血管的通透性，引起肺水腫。第45頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月通常情況下有10％－20％的中性粒細胞聚集在肺泡毛細血管中，稱之為“物理性扣留”，這是因為中性粒細胞直徑大于肺泡毛細血管，其變形能力比紅細胞差，容易被扣留于肺泡毛細血管中。ARDS發(fā)生過程中中性粒細胞在肺毛細血管的聚集不是物理性扣留，而是化學(xué)性粘付。是由于各種趨化因子作用的結(jié)果。由于肺泡毛細血管膜的總面積可達80m2，可粘付大量中性粒細胞，以至于外周血中白細胞減少。第46頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月2、某些致病因子直接損傷肺泡毛細血管膜，如吸入有毒氣體、細菌栓塞等。3、血管內(nèi)皮細胞損傷以及中性粒細胞和肺組織釋放的促凝物質(zhì)，導(dǎo)致肺內(nèi)DIC，阻斷肺的血流，引起肺組織損傷。4、纖溶系統(tǒng)活化后形成纖維蛋白降解產(chǎn)物，以及血小板活化后釋放TXA2等，可使肺微血管通透性增高，從而加重肺水腫。第47頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月六ARDS導(dǎo)致呼吸窘迫和呼吸衰竭的機制1、通氣血流比例失調(diào)它是ARDS患者呼吸衰竭的主要機制。由于肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，表面活性物質(zhì)生成減少，使肺泡表面張力增高，形成肺不張，水腫液阻塞氣道，以及炎性介質(zhì)引起支氣管痙攣，都可使肺泡通氣量減少，導(dǎo)致功能性分流增加。肺毛細血管內(nèi)廣泛微血栓形成以及炎性介質(zhì)引起肺微血管收縮可使部分肺泡血流量減少，形成死腔樣通氣。第48頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月3、肺泡通氣不足肺水腫、肺泡表面活性物質(zhì)生成減少使肺順應(yīng)性降低，可引起限制性通氣不足，水腫液阻塞氣道以及炎性介質(zhì)引起的氣道痙攣、狹窄，可導(dǎo)致阻塞性通氣不足，兩種情況均可使肺泡通氣量明顯減少。4、氣體彌撒障礙肺間質(zhì)和肺泡水腫、肺內(nèi)透明膜形成均可增加肺泡毛細血管膜的厚度，導(dǎo)致氣體彌散障礙。2、肺內(nèi)解剖分流增加：肺不張、肺實變第49頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月