病理生理學呼吸衰竭

關于病理生理學呼吸衰竭第1頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)呼吸衰竭的概念和分類廣義的呼吸外呼吸氣體在血液中運輸內呼吸

呼吸衰竭僅針對外呼吸功能功能而言。外呼吸肺通氣肺換氣第2頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第3頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：指由于外呼吸功能的嚴重障礙，以至動脈血養(yǎng)分壓低于正常范圍，伴或不伴二氧化碳分壓增高的病理過程。判斷標準：PaO2＜8kPa，PaCO2＞6.67kPa。第4頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月二、呼吸衰竭的分類：1、根據(jù)PaCO2的變化分類：Ⅰ型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：只有PaO2降低。Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：既有低氧血癥又有高碳酸血癥。2根據(jù)發(fā)病機制的不同分類：通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭第5頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月4根據(jù)病變部位分類：3根據(jù)起病緩急分類：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭第6頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)呼吸衰竭的原因和機制一、肺通氣功能障礙－肺泡通氣不足潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量。肺活量：用力吸氣后從肺內所能呼出的最大氣量。正常成人靜息時肺通氣量約為6L/min，其中死腔通氣量占30％，肺泡通氣量約為4L/min，若各種原因使肺泡通氣量明顯減少可以導致呼吸衰竭。第7頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）限制性通氣不足概念：吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation)。原因和機制①呼吸肌損傷：重癥肌無力外傷損傷呼吸肌呼吸肌麻痹第8頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月②呼吸中樞和周圍神經受損腦外傷呼吸中樞受損腦血管意外顱內腫瘤顱內感染周圍神經受損多發(fā)行神經炎脊髓灰質炎第9頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月③肺的順應性降低肺嚴重纖維化肺泡表面活性物質↓肺淤血肺水腫肺實變④胸廓順應性降低胸廓畸形肋骨骨折胸腔集液和氣胸第10頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）阻塞性通氣不足1、概念：由氣道狹窄和阻塞所致的通氣障礙稱之為阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation)。2、原因和機制

公式:R＝8Lηπr4由公式可知：氣道阻力主要取決于氣道內徑第11頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）大氣道阻塞：大氣道多指內徑大于2mm的氣道，其特點是有軟骨支撐。阻塞的原因：異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓迫、管腔痙攣等。阻塞發(fā)生在大氣道胸外部分，引起吸氣性呼吸困難。阻塞發(fā)生在大氣道胸內部分，引起呼氣性呼吸困難。第12頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第13頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）小氣道阻塞小氣道：多指直徑小于2mm的小支氣管、細支氣管。特點：無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺組織緊密相連。外周氣道阻塞主要引起呼氣性呼吸困難。

肺氣腫的形成

等壓點平移原理第14頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第15頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第16頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣功能障礙引起的呼衰血氣變化的特點：既有低氧血癥又有高碳酸血癥，因此通氣功能障礙引起的呼吸衰竭屬于Ⅱ型呼衰。第17頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月二、肺換氣障礙氣體彌散障礙肺泡通氣血流比例失調肺內解剖分流增加（一）彌散障礙1.概念：由肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加和氣體彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。第18頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月彌散障礙的原因：2、彌散障礙的機制氣體彌散量（交換量）氣體分壓差氣體彌散能力彌散膜面積厚度血流速度（1）肺泡膜面積減少：肺不張肺實變肺葉切除第19頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）肺泡膜厚度增加－彌散距離增加

彌散障礙時血氣變化的特點

只引起低氧血癥，無高碳酸血癥，屬于Ⅰ型呼衰。肺泡透明膜形成肺水腫肺纖維化（3）彌散時間縮短第20頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）肺泡通氣血流比例失調正常VA/VQ為0.84，肺泡通氣血流比例失調的原因和類型1、部分肺泡通氣不足（VA/VQ

降低）：部分肺泡通氣不足時，VA/VQ顯著降低，流經這部分肺泡的血液未經充分氧合便摻入動脈血中，這類似于動－靜脈短路，故稱為功能性分流（functionalshunt)。又稱之為靜脈血摻雜。第21頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月2、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足時，VA/VQ顯著增大，這部分肺泡的通氣不能充分參與氣體交換，這類似于增大了生理性死腔，稱之為死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)。血氣變化特點：PaO2降低，PaCO2取決于健肺代償?shù)某潭龋稍龈?、降低、也可正常。?2頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月為什么通氣－血流比例失調時，PaO2降低，PaCO2可增高、降低、也可正常？機制：①部分肺泡通氣不足時，病變部位VA/VQ顯著降低，流經這部分肺泡的血液氧分壓和氧含量降低，這種血氣變化可引起代償性通氣增強，結果使健肺肺泡通氣量增加，VA/VQ大于0.8，流經健肺的血液氧分壓增高，而氧含量則無明顯增加（氧離曲線特點決定），但二氧化碳分壓與含量均降低（二氧化碳解離曲線決定），結果來自病肺與健肺的血液混合而成的動脈血的氧分壓是降低的，二氧化碳的分壓與含量則可正常，若代償性通氣過度則可低于正常，若病變范圍太大，加之代償不足，又可高于正常。第24頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第25頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月②部分肺泡血流不足時，病變區(qū)VA/VQ顯著增大，這部分血液PO2增高，而氧含量無明顯增加（由氧離曲線決定），健肺血流量增加使VA/VQ減小，這部分血液不能充分氧合，其氧分壓合氧含量均明顯降低，二氧化碳分壓與含量均明顯增高。由此混合而成的動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓則取決于呼吸代償?shù)某潭?，可正常、增高、降低。?6頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第27頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月(四）解剖分流增加：解剖分流：正常情況下，一部分靜脈血經支氣管靜脈或肺內動靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱為解剖分流。當肺水腫、肺不張時，部分肺泡完全喪失通氣，流經這部分肺泡的血液完全沒有參加氣體交換，類似于解剖分流，稱之為真性分流（trueshunt)吸純氧可以鑒別功能性分流與真性分流。第28頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)呼吸衰竭時機體的主要代謝和功能變化一、對酸堿平衡和電解質的影響四種單純性酸堿中毒均可能發(fā)生，常為混合性酸堿平衡紊亂。1、呼吸性酸中毒：見于Ⅱ型呼衰電解質變化：①血鉀升高，②血氯降低（一）酸堿平衡紊亂第29頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月3、呼吸性堿中毒：主要見于Ⅰ型呼衰，代償性通氣過度，或使用人工呼吸機時通氣量過大。4、代謝性堿中毒：使用NaHCO3過量、肺心病使用大量利尿劑2、代謝性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。5、混合性酸堿平衡紊亂：使用NaHCO3過量、肺心病使用大量利尿劑第30頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）電解質代謝紊亂1.高鉀血癥（1）細胞內外離子交換（4）缺氧使腎血管收縮，GFR降低，K+排泄減少H+K+（2）腎小管泌H+增加，泌K+減少（3）缺氧使組織分解代謝增強，K+釋放增多第31頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月2.低氯血癥紅細胞HCO3-Cl-（1）紅細胞內外離子交換（2）酸中毒，腎小管泌H+和泌NH3增多，NaHCO3重吸收增多，NaCl的重吸收減少第32頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月二、呼吸系統(tǒng)的變化PaO2在60－30mmHg時，可興奮外周化學感受器，使呼吸加深加快PaCO2增高可作用于呼吸中樞，引起呼吸加深加快PaO2低于30mmHg時直接抑制呼吸中樞PaCO2超過80mmHg反而抑制呼吸中樞慢性Ⅱ型呼衰為什么不能給高濃度氧？第33頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月代償性變化：一定程度PaO2降低和PaCO2增高可興奮心血管運動中樞，使心率加快，心肌收縮力增強。嚴重PaO2降低和PaCO2增高可直接抑制心血管中樞。三循環(huán)系統(tǒng)的變化呼吸衰竭對循環(huán)系統(tǒng)影響最突出的表現(xiàn)是肺源性心臟病。其發(fā)生機制：第34頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）肺血管收縮（2）肺血管重塑1.肺動脈高壓、右心后負荷過重（3）血液粘度增高（2）胸內壓的變化2.右心功能受損（1）心肌舒縮功能障礙：缺氧、酸中毒、高鉀（4）血管床的器質性損害第35頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月缺氧和二氧化碳潴留可導致中樞神經系統(tǒng)功能紊亂。四、中樞神經系統(tǒng)的變化二氧化碳麻醉：當二氧化碳分壓超過80mmHg時，可引起一系列中樞神經系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn)，如頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷等，稱之為二氧化碳麻醉肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙，患者初期可表現(xiàn)為興奮、躁動，繼而出現(xiàn)記憶力和定向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等表現(xiàn)。第36頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）缺氧和酸中毒均可使腦血管擴張、引起顱內高壓1.缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦血管的影響基本機制是：低氧血癥、高碳酸血癥和酸堿失衡發(fā)生機制：（2）缺氧和酸中毒損傷腦毛細血管內皮細胞，導致腦水腫和DIC（3）缺氧酸中毒引起細胞毒性腦水腫，進一步壓迫腦血管，加重腦缺血第37頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）缺氧和酸中毒導致腦細胞能量代謝障礙2.缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦細胞的影響（2）缺氧和酸中毒引起腦細胞膜鈉泵功能障礙（3）缺氧酸中毒使腦脊液pH值↓,谷氨酸脫羧酶活性↑,GABA↑（4）酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶體水解酶釋放，破壞神經細胞。第38頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）腎功能變化（五）胃腸功能變化四呼吸衰竭的防治原則（一）去處病因（二）提高PaO2應盡快把PaO2提高到60mmHg以上。第39頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ型呼衰可吸入較高濃度的氧,但一般不超過50％。Ⅱ型呼衰應低濃度、低流量給氧（濃度30％左右、流量1～2L/min）。（三）降低PaCO2（四）改善內環(huán)境和防治器官功能障礙。第40頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月急性呼吸窘迫綜合征一

概念急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是由于急性肺泡毛細血管膜損傷所引起的急性呼吸衰竭，是一種以急性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的綜合征。該病死亡率極高，60%患者在發(fā)病后兩周內死亡。第41頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月三肺的病理改變尸檢發(fā)現(xiàn)，病肺重量增加，呈暗紅色或暗紫色的肝樣變，肺泡含氣量少或不含氣。鏡下見肺間質和肺泡內水腫，肺微血管內廣泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不張以及肺內透明膜形成等。休克，嚴重感染，外傷，輸血輸液過多，DIC,長期使用呼吸機，體外循環(huán)，大面積燒傷等。二

病因：

第42頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月四臨床表現(xiàn)和診斷要點：1、在原有疾病的基礎上突然發(fā)生進行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特點在于不能用通常給氧的方式加以改善，也不能用原發(fā)性心肺疾患加以解釋，呼吸頻率超過20次/分，嚴重時超過35次/分。2、頑固性的低氧血癥，PaO2低于60mmHg(8kPa)，吸純氧15分鐘后PaO2仍低于350mmHg（46.7kPa）。第43頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月[正常人吸純氧15分鐘后PaO2可達550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期則可高于正常。3、胸廓肺順應性降低，一般低于50ml/98Pa，正常為100ml/98Pa.4、胸部X線檢查可見肺紋理增粗，逐漸發(fā)展為斑片狀陰影，甚至呈毛玻璃樣。5、必須排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水腫。第44頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月五ARDS的發(fā)生機制1、中性粒細胞在肺部聚集激活，釋放氧自由基、蛋白酶和脂質代謝產物，從而導致肺泡毛細血管膜損傷，是ARDS發(fā)生的主要機制。氧自由基導致脂質過氧化，損害生物膜，還可破壞巰基酶活性。蛋白酶可分解組織蛋白，損傷肺泡毛細血管膜。脂質代謝產物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛細血管的通透性，引起肺水腫。第45頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月通常情況下有10％－20％的中性粒細胞聚集在肺泡毛細血管中，稱之為“物理性扣留”，這是因為中性粒細胞直徑大于肺泡毛細血管，其變形能力比紅細胞差，容易被扣留于肺泡毛細血管中。ARDS發(fā)生過程中中性粒細胞在肺毛細血管的聚集不是物理性扣留，而是化學性粘付。是由于各種趨化因子作用的結果。由于肺泡毛細血管膜的總面積可達80m2，可粘付大量中性粒細胞，以至于外周血中白細胞減少。第46頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月2、某些致病因子直接損傷肺泡毛細血管膜，如吸入有毒氣體、細菌栓塞等。3、血管內皮細胞損傷以及中性粒細胞和肺組織釋放的促凝物質，導致肺內DIC，阻斷肺的血流，引起肺組織損傷。4、纖溶系統(tǒng)活化后形成纖維蛋白降解產物，以及血小板活化后釋放TXA2等，可使肺微血管通透性增高，從而加重肺水腫。第47頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月六ARDS導致呼吸窘迫和呼吸衰竭的機制1、通氣血流比例失調它是ARDS患者呼吸衰竭的主要機制。由于肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，表面活性物質生成減少，使肺泡表面張力增高，形成肺不張，水腫液阻塞氣道，以及炎性介質引起支氣管痙攣，都可使肺泡通氣量減少，導致功能性分流增加。肺毛細血管內廣泛微血栓形成以及炎性介質引起肺微血管收縮可使部分肺泡血流量減少，形成死腔樣通氣。第48頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月3、肺泡通氣不足肺水腫、肺泡表面活性物質生成減少使肺順應性降低，可引起限制性通氣不足，水腫液阻塞氣道以及炎性介質引起的氣道痙攣、狹窄，可導致阻塞性通氣不足，兩種情況均可使肺泡通氣量明顯減少。4、氣體彌撒障礙肺間質和肺泡水腫、肺內透明膜形成均可增加肺泡毛細血管膜的厚度，導致氣體彌散障礙。2、肺內解剖分流增加：肺不張、肺實變第49頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月