理化因素造成急性損傷病人的護(hù)理

關(guān)于理化因素造成急性損傷病人的護(hù)理第1頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月一、中暑以出汗停止因而身體排熱不足、體溫極高、脈搏迅速、皮膚干熱、肌肉松軟、虛脫及昏迷為特征的一種病癥，是由于暴露于高溫環(huán)境過久而引起身體體溫調(diào)節(jié)機(jī)制的障礙所致。

第2頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月概念指人體在高溫和濕度較大的環(huán)境下，機(jī)體失去對熱適應(yīng)的能力，使體溫調(diào)節(jié)發(fā)生障礙所引起的臨床綜合征。是在高溫和熱輻射的長時(shí)間作用下，機(jī)體體溫調(diào)節(jié)障礙，水、電解質(zhì)代謝紊亂及神經(jīng)系統(tǒng)功能損害的癥狀的總稱。

第3頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月概述顱腦疾患的病人，老弱及產(chǎn)婦等耐熱能力差者，尤易發(fā)生中暑。中暑是一種威脅生命的急性病，若不給予迅速有力的治療，可引起抽搐和死亡，永久性腦損害或腎臟衰竭。核心體溫達(dá)41℃是預(yù)后嚴(yán)重的體征；體溫若再略為升高一點(diǎn)則?？芍滤?老年、衰弱和酒精中毒可加重預(yù)后。第4頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月病因在高溫作業(yè)的車間工作，如果再加上通風(fēng)差，則極易發(fā)生中暑；農(nóng)業(yè)及露天作業(yè)時(shí)，受陽光直接暴曬，再加上大地受陽光的暴曬，使大氣溫度再度升高而引起中暑空氣中濕度的增強(qiáng)易誘發(fā)中暑；在公共場所中，人群擁擠集中，產(chǎn)熱集中，散熱困難，也易出現(xiàn)中暑。第5頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月誘發(fā)因素中暑的發(fā)生不僅和氣溫有關(guān)，還與濕度、風(fēng)速、勞動強(qiáng)度、高溫環(huán)境、曝曬時(shí)間、體制強(qiáng)弱、營養(yǎng)狀況及水鹽供給等情況有關(guān)。據(jù)實(shí)驗(yàn)，導(dǎo)致中暑發(fā)生的條件：①相對濕度85%，氣溫30-31℃；②相對濕度50%，氣溫38℃；③相對濕度30%，氣溫40℃。

第6頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月程度可分為三級

先兆中暑：高溫環(huán)境中，大量出汗、口渴、頭昏、耳鳴、胸悶、心悸、惡心、四肢無力、注意力不集中，體溫不超過37.5℃。如及時(shí)轉(zhuǎn)移到陰涼通風(fēng)處，補(bǔ)充水和鹽分，短時(shí)間內(nèi)即可恢復(fù)。

第7頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月輕度中暑：具有先兆中暑的癥狀，同時(shí)體溫在38.5℃以上，并伴有面色潮紅、胸悶、皮膚灼熱等現(xiàn)象；或者皮膚濕冷、嘔吐、血壓下降、脈搏細(xì)而快的情況。如及時(shí)處理，往往可于數(shù)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。

第8頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月重癥中暑：除以上癥狀外，發(fā)生昏厥或痙攣；或不出汗，體溫在40℃以上。是中暑中情況最嚴(yán)重的一種，如不及時(shí)救治將會危急生命。重癥中暑又可分為四種類型：熱痙攣、熱衰竭、日射病和熱射病。第9頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月熱衰竭：常常發(fā)生于老年人及一時(shí)未能適應(yīng)高溫的人。主要癥狀為頭暈、頭痛、心慌、口渴、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、血壓下降、暈厥或神志模糊。體溫基本正?；蛏晕⑵?。熱痙攣：多發(fā)生于大量出汗及口渴，飲水多而鹽分補(bǔ)充不足致血中氯化鈉濃度急速明顯降低時(shí)。這類中暑發(fā)生時(shí)肌肉會突然出現(xiàn)陣發(fā)性的痙攣的疼痛。體溫多正常。

第10頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月熱射病：在高溫環(huán)境中從事體力勞動的時(shí)間較長，身體產(chǎn)熱過多，而散熱不足，導(dǎo)致體溫急劇升高。發(fā)病早期有大量冷汗，繼而無汗、呼吸淺快、脈搏細(xì)速、躁動不安、神志模糊、血壓下降，逐漸向昏迷伴四肢抽搐發(fā)展；嚴(yán)重者可產(chǎn)生腦水腫、肺水腫、心力衰竭等。日射?。褐苯釉诹胰盏钠貢裣拢瑥?qiáng)烈的日光穿透頭部皮膚及顱骨引起腦細(xì)胞受損，進(jìn)而造成腦組織的充血、水腫；由于受到傷害的主要是頭部，所以，最開始出現(xiàn)的不適就是劇烈頭痛、惡心嘔吐、煩躁不安，繼而可出現(xiàn)昏迷及抽搐。第11頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原則（1）降溫治療：迅速降溫，降溫速度決定患者預(yù)后。包括體外物理降溫，體內(nèi)冰鹽水灌腸或灌胃。（2）維持循環(huán)（3）防止并發(fā)癥：腦水腫、肝腎損害及凝血障礙中暑先兆：暫時(shí)脫離高溫現(xiàn)場，并予以密切觀察。輕癥中暑：迅速脫離高溫現(xiàn)場，到通風(fēng)陰涼處休息；給予含鹽清涼飲料；對癥處理。重癥中暑：迅速予以物理降溫和(或)藥物降溫；糾正水與電解質(zhì)紊亂；對癥治療。

第12頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月緊急救護(hù)迅速使病人脫離高溫環(huán)境移至陰涼通處，解開或脫去外衣，取平臥位安靜休息。反復(fù)用冷水擦洗面部、四肢或全身，直至體溫降至少38度以下。對于高熱病人，物理降溫的同時(shí)配合藥物降溫。常用氯丙嗪等藥物。

第13頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月第14頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月降溫是關(guān)鍵物理降溫：環(huán)境降溫(陰涼通風(fēng)、電風(fēng)扇、空調(diào))體表降溫(冰水、乙醇敷擦，冰水浸浴15-16℃)體內(nèi)降溫(4~10℃5%-10%GNS1000ml注入股動脈、胃內(nèi)或灌腸)。藥物降溫：氯丙嗪25～50mg+4℃5%GNS500ml靜滴第15頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月護(hù)理要點(diǎn)保持有效降溫密切觀察病情變化保持呼吸道通暢加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理改善周圍循環(huán)，預(yù)防休克防治急性腎衰第16頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防進(jìn)行預(yù)防中暑的衛(wèi)生宣傳熱適應(yīng)鍛煉補(bǔ)充含鹽清涼飲料與營養(yǎng)改善勞動環(huán)境與居住條件重視老、弱、病、孕的夏季保健執(zhí)行有關(guān)高溫作業(yè)禁忌證的規(guī)定第17頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月第18頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月典型病例患者女性，39歲，于某年7月下旬持續(xù)高溫1周后突感頭暈、頭脹、頭痛、惡心。休息片刻后覺發(fā)熱、面紅、氣急、心悸、全身乏力，但仍擦桌、掃地，實(shí)在堅(jiān)持不住，便躺下睡覺。晚上7時(shí)左右，女兒回家發(fā)現(xiàn)患者顏面潮紅，呼之能醒，但反應(yīng)遲鈍，即送醫(yī)院。第20頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月體檢：體溫41℃（肛溫)，脈率122次/分，呼吸28次/分，血壓130/80mmHg；意識模糊，查體不合作，顏面潮紅，瞳孔稍大，對光反應(yīng)遲鈍；全身皮膚干燥無汗，頸軟；兩肺呼吸音粗；心率122次/分，律齊，無病理性雜音；神經(jīng)系統(tǒng)檢查各項(xiàng)反射存在，但減弱。輔助檢查：血、尿、糞常規(guī)無異常，血糖5.4mmol/L。問：該病人可能發(fā)生了什么情況，為什么？如何對該病人進(jìn)行急救？第21頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月二、淹溺淹溺是指人淹沒于水或其他液體中，短時(shí)間內(nèi)大量體液、泥沙等堵塞呼吸道和肺泡或過度屏氣引起反射性喉頭痙攣導(dǎo)致窒息和缺氧，最終因呼吸、心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心臟停搏者稱為溺死，如心臟未停搏稱近乎溺死。如不及時(shí)搶救，4-6分鐘內(nèi)即可死亡。美國每年因水意外事故而死亡者近9000人，其中男性是女性的5倍，男性溺死高峰年齡段在15～19歲。所有成人溺死者中約45%伴有酒精中毒。淹溺以7、8、9三個(gè)月發(fā)生率最高。第22頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制淹溺分為干性淹溺、濕性淹溺兩大類。干性淹溺：人入水后，因受強(qiáng)烈刺激(驚慌、恐懼、驟然寒冷等)，引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當(dāng)喉頭痙攣時(shí)，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。所有溺死者中約10%～40%可能為干性淹溺(尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當(dāng)致死量的水)。第23頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月干性淹溺人入水后，強(qiáng)烈刺激(驚慌、恐懼、寒冷等)人喉頭痙攣呼吸道完全梗阻窒息死亡心肌缺氧反射性心臟停搏第24頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月濕性淹溺人淹沒于水中，本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進(jìn)入呼吸道。由于缺氧，不能堅(jiān)持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進(jìn)入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán)。第25頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月海水淹溺海水(高滲)高鈣血癥高鎂血癥心律失常，心臟停搏血管擴(kuò)張，血壓下降鈣、鎂離子使肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損大量水分及蛋白質(zhì)向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出急性肺水腫心力衰竭死亡肺組織內(nèi)呈高滲狀態(tài)第26頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月淡水淹溺淡水(低滲)血液稀釋低鈉、低氯及低蛋白血癥紅細(xì)胞破碎，血管內(nèi)溶血高鉀血癥心室顫動心臟停搏死亡過量游離血紅蛋白堵塞腎小管急性腎功能衰竭第27頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月評估要點(diǎn)淹溺史：注意顱腦外傷面部青紫腫脹、四肢厥冷呼吸心跳微弱或停止口鼻充滿泡沫或污泥、雜草腹部膨隆，胃內(nèi)充水?dāng)U張第28頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月急救護(hù)理救護(hù)原則迅速救離出水、恢復(fù)有效通氣、心肺復(fù)蘇、對癥處理?，F(xiàn)場救護(hù)迅速使溺水者出水清除口鼻異物，保持呼吸道通暢倒水處理：時(shí)間不宜過長(1min)心肺復(fù)蘇術(shù)急送醫(yī)院進(jìn)一步搶救醫(yī)院內(nèi)救護(hù)護(hù)理要點(diǎn)第29頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月自救不會游泳者，落水后不要心慌意亂，應(yīng)保持頭腦清醒。方法是采取仰面位，頭頂向后，口向上，口鼻露出水面就能呼吸。呼氣宜淺，吸氣宜深，則能使身體浮于水面，以待他人搶救。不可將手上舉或掙扎，舉手反而易使人下沉。會游泳者，若因小腿腓腸肌痙攣而致淹溺，應(yīng)息心靜氣，及時(shí)呼救，同時(shí)將身體抱成一團(tuán)，浮上水面；深吸一口氣，把臉浸入水中，將痙攣(抽筋)下肢的拇趾用力向前上方拉，使拇趾蹺起來，持續(xù)用力，直到劇痛消失，痙攣也就停止。若手腕肌肉痙攣，自己將手指上下屈伸，并仰面位，以兩足游泳。第30頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月身體抱成團(tuán)，深吸一口氣，把臉浸入水。會游泳者的自救第31頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月他救救護(hù)者應(yīng)鎮(zhèn)靜，盡可能脫去衣褲、鞋靴。如救護(hù)者不習(xí)水性，可帶救生圈、塑料泡沫板、木板或用小船等，或投下繩索、竹竿等，使淹溺者握住再拖帶上岸。注意不要被溺水者緊抱纏身而雙雙發(fā)生危險(xiǎn)，如被抱住，應(yīng)放手自沉，使淹溺者手松開，再進(jìn)行救護(hù)。第32頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月頭及脊柱損傷淹溺者的搶救若未經(jīng)過救護(hù)特殊訓(xùn)練，應(yīng)遵循以下基本原則：①不要輕易從水中移出受傷者；②保持病人背朝上浮起；③等待幫助；④始終保持頭頸的水平與背一致；⑤在水中保持和支持氣道通暢。很多淹溺者被發(fā)現(xiàn)時(shí)臉朝下浮起，必須翻轉(zhuǎn)背部。1.用手臂夾住病人的頭和頸部2.把病人翻轉(zhuǎn)過來第33頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月5.采用木板或浮力擔(dān)架移送病人3.打開氣道和人工吹氣4.提供可靠的頸部固定第34頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月倒水處理膝頂法：救生者一腿跪地，另一腿屈膝，將溺水者腹部橫放在救護(hù)者屈膝的大腿上，頭部下垂，后壓其背部，使胃及肺內(nèi)水倒出。肩頂法：抱起傷員雙腿，將其腹部放在急救者肩上，快步奔跑使積水倒出。有些農(nóng)村將溺水者俯臥橫放在牛背上，頭腳下懸、趕牛行走，這樣既控水、又起到心肺復(fù)蘇作用。抱腹法：抱起傷員的腰腹部，使其背朝上、頭下垂進(jìn)行倒水。第35頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月用藥原則淡水淹溺者可用３％高滲鹽水靜滴，海水淹溺者可用５％葡萄糖或低分子右旋糖酐靜滴。心力衰竭者可用西地蘭和速尿。肺部感染者應(yīng)選用作用強(qiáng)的抗生素。腦水腫、肺水腫、溶血反應(yīng)者應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。急性腎功能衰竭者可用２０％甘露醇、速尿。可酌情使用呼吸興奮劑。

第36頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月療效評價(jià)治愈：癥狀體征消失，無合并癥。好轉(zhuǎn)：癥狀體征消失，有合并癥。未愈：癥狀體征無改善，心跳呼吸停止。

第37頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月三、觸電電擊傷俗稱觸電，是一定強(qiáng)度的電流通過人體所造成的機(jī)體損傷及功能障礙，重者出現(xiàn)呼吸心跳驟停。包括交流電擊傷和雷電擊傷。電流對人體主要有兩方面的作用：一是分裂和電解作用；另一是熱效應(yīng)，使電能轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮芏鸾M織燒傷。高壓:250V及以上者；低壓:250V以下者。第38頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月病因1.缺乏安全用電知識，安裝和維修電器、電線不按規(guī)程操作，電線上掛吊衣物；2.高溫、高濕和出汗使皮膚表面電阻降低，容易引起電擊傷；3.意外事故如暴風(fēng)雨、大風(fēng)雪、火災(zāi)、地震，電線折斷落到人體；4.雷雨時(shí)大樹下躲雨或用鐵柄傘而被閃電擊中；5.如使用起搏器、心導(dǎo)管監(jiān)護(hù)、內(nèi)鏡檢查治療時(shí)，如果儀器漏電，微電流直接流過心臟可致電擊傷。第39頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月觸電機(jī)理損傷輕重與電壓高低、電流強(qiáng)弱、直流和交流電、頻率高低、通電時(shí)間、接觸部位、電流方向和所在環(huán)境的氣象條件等有關(guān)。40V電壓，有損傷危險(xiǎn)，10～20mA電流使肌肉收縮，交流電使肌肉持續(xù)抽搐，被電源“牽住”不能掙脫；50～60mA引起室顫、心臟停搏(低壓觸電死亡)；高壓電抑制延髓呼吸中樞致呼吸停止、電流轉(zhuǎn)換為熱和光致電燒傷。觸電主要發(fā)病機(jī)制是組織缺氧。第40頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月觸電方式單相觸電：最常見。人體接觸一根電線，或接觸漏電設(shè)備的金屬外殼，或者同時(shí)接觸到一根電線和一根中性線。雙相觸電：人體同時(shí)接觸到兩根帶電導(dǎo)線，電流通過人體從一根導(dǎo)線流到另一根導(dǎo)線形成回路。跨步電壓觸電：高壓電斷落在地，接地點(diǎn)周圍形成電磁場，離接地點(diǎn)越近電壓越高，越遠(yuǎn)越低。人前腳跨出著地，后腳尚未離地，兩腳之間存在電位差，可發(fā)生觸電。人體距離接地體20m以外，跨步電壓等于零。第41頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月第42頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月影響觸電損傷程度的因素電流種類：交流電比直流電危險(xiǎn)。觸電死亡率：10Hz21％、25Hz70％、50Hz95％、60Hz91％、100Hz34％、500Hz14％。常用電50Hz，最危險(xiǎn)。物理高頻治療10萬Hz對人體無害。電流強(qiáng)度：0.5－7mA麻木，20－25mA手不能擺脫電源、呼吸困難，50－80mA呼吸麻痹、室顫或心臟停搏。電壓高低：直流電壓380V以下極少引起傷亡事故，交流電65V以上造成觸電危險(xiǎn)。第43頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月人體電阻：小→大：血管→神經(jīng)→肌肉→皮膚→脂肪→肌腱→骨組織。干燥皮膚電阻50000～1000000Ω(歐姆)，濕潤皮膚的電阻1000～5000Ω，破損皮膚電阻300～500Ω。若皮膚潮濕、過水，電阻就會大大減低。

通電途徑：凡電流流經(jīng)心臟、腦干、脊髓可致嚴(yán)重后果。電流通過心臟的百分?jǐn)?shù)：左手→雙腳6.7％、右手→雙腳3.7％、右手→左手3.3％、左腳→右腳0.4％電流接觸時(shí)間：電流損傷與時(shí)間成正比。第44頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月局部表現(xiàn)低電壓所致的燒傷：常見于電流進(jìn)人點(diǎn)與流出點(diǎn)，傷面小，直徑0.5～2cm，呈橢圓形或圓形，焦黃或灰白色，干燥，邊緣整齊，與健康皮膚分界清楚。一般不損傷內(nèi)臟，致殘率低。高電壓所致的燒傷：常有一處進(jìn)口和多處出口，傷面不大，但可深達(dá)肌肉、神經(jīng)、血管，甚至骨骼，有“口小底大，外淺內(nèi)深”的特征。隨著病情發(fā)展，可在一周或數(shù)周后出現(xiàn)壞死、感染、出血等；血管內(nèi)膜受損，可有血栓形成，繼發(fā)組織壞死、出血，甚至肢體廣泛壞死，后果嚴(yán)重，致殘率高達(dá)35％～60％。

第45頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月全身表現(xiàn)輕型：出現(xiàn)頭暈、心悸、面蒼白、口唇發(fā)紺、驚恐、四肢無力、接觸部位肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脈搏加快，敏感者可出現(xiàn)暈厥、短暫意識喪失，一般都能恢復(fù)。重型：出現(xiàn)持續(xù)抽搐甚至致肢體骨折、休克或昏迷。低電壓電流可引起室顫，開始時(shí)尚有呼吸，繼而發(fā)生呼吸停止，檢查既無心搏、也無呼吸，患者進(jìn)入“假死”狀態(tài)。高電壓電流引起呼吸中樞麻痹，若不及時(shí)搶救，10min內(nèi)即可死亡。若系超高電壓、強(qiáng)電流電擊，呼吸循環(huán)中樞同時(shí)受累，多立刻死亡。第46頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥電擊傷可引起短期精神異常、心律失常、肢體癱瘓、繼發(fā)性出血或血供障礙、局部組織壞死繼發(fā)感染、高鉀血癥、酸中毒、急性腎功能衰竭、周圍神經(jīng)病、永久性失明或耳聾、內(nèi)臟破裂或穿孔等。第47頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月急救護(hù)理首要任務(wù)是切斷電源：關(guān)閉電掣、挑開電線(用絕緣木棒、竹竿)切斷電線(用絕緣剪、干燥帶木柄的刀、斧或鋤頭)拉開觸電者(用干燥的衣服、毛巾、繩子)輕型觸電:就地觀察或平臥休息1-2小時(shí)。重型觸電:立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇術(shù)。創(chuàng)面處理迅速轉(zhuǎn)送醫(yī)院第48頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原則規(guī)程處理、脫離電源、分秒必爭、有效搶救。脫離電源：立即切斷電源或用木棒、竹竿等絕緣物使患者脫離電源?，F(xiàn)場急救：當(dāng)電擊傷者脫離電源后，如果呼吸不規(guī)則或停止、脈搏摸不到，應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。急診室搶救：①心肺腦復(fù)蘇②抗休克③控制感染④筋膜松解術(shù)和截肢⑤對癥處理⑥輕型電擊傷的處理第49頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月第50頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月第51頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月注意事項(xiàng)避免給觸電者造成其他損害。注意自身安全，斷電前不能直接用手去接觸傷員，救援者最好戴上橡皮手套，穿橡膠鞋。普通電燈開關(guān)不能作為切斷電源的措施，因?yàn)橹荒芮袛嘁桓€，火線可能沒有切斷。包扎電燒傷傷口。雷擊時(shí)，要迅速到就近的建筑物內(nèi)躲避，千萬不要在大樹下躲避。立刻召喚救護(hù)車送醫(yī)院進(jìn)一步處理。第52頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月第53頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月護(hù)理要點(diǎn)嚴(yán)密觀察生命體征注意神志變化保持呼吸通暢注意合并傷準(zhǔn)確記錄尿量加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理冰袋降溫避免凍傷第54頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月用電安全第55頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月思考電線短路失火，能否立即用水滅火？為什么？不能，因水可導(dǎo)電，會加重災(zāi)情。必須迅速切斷電源，用砂土、滅火器撲滅火焰。第56頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒第57頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月定義當(dāng)某種物質(zhì)接觸或進(jìn)入人體后，對組織器官發(fā)生生物化學(xué)或生物物理作用，影響機(jī)體的正常生理功能，引起機(jī)體功能性或器質(zhì)性病理狀態(tài)的物質(zhì)稱為毒物。工業(yè)性毒物、藥物、農(nóng)藥、有毒動植物毒物進(jìn)入人體后，損害人體某些組織或器官的生理功能或組織結(jié)構(gòu)，從而引起一系列癥狀體征，稱為中毒。大量或毒性較劇的毒物短時(shí)間（一次性或24小時(shí)內(nèi)）進(jìn)入人體，迅速引起癥狀，甚至危及生命稱為急性中毒。第58頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月毒物的種類工業(yè)毒物：工業(yè)廢氣、工業(yè)生產(chǎn)中的原料、輔助劑、中間體、成品、副產(chǎn)品、雜質(zhì)和廢棄物等。環(huán)境污染物：例如房屋裝潢或家具用料中所含甲醛、苯等物污染空氣；偽劣日用化學(xué)品、化妝品中含有禁用毒物或毒物超標(biāo)；食品被污染或含有不合格的添加劑、防腐劑或色素等。農(nóng)藥、化肥對環(huán)境的污染及其在食品中的殘留或誤服。地球化學(xué)因素：如地方性砷、硒、汞、氟化合物污染水源；又如火山噴射，散布大量硫氧化合物、硫化氫等。第59頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物：目前處方藥物已達(dá)20000余種。常見藥物可發(fā)生中毒及不良反應(yīng)。毒品：二醋嗎啡(海洛因)、嗎啡、苯丙胺等。生物毒素：

（1）動物毒素：即由動物產(chǎn)生的毒素；

（2）植物毒素：即由植物產(chǎn)生的毒素；

（3）霉菌毒素：是由某些霉菌產(chǎn)生的毒素，如黃曲霉毒素；

（4）細(xì)菌毒素：為細(xì)菌產(chǎn)生的毒素，如內(nèi)毒素、外毒素。第60頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月金屬毒物：如鉛、鉈等。農(nóng)用化學(xué)品：如化肥、農(nóng)藥、除草劑、植物生長調(diào)節(jié)劑、瓜果蔬菜保鮮劑和動物飼料添加劑等。軍用毒劑：指用作化學(xué)武器的化學(xué)物，如芥子氣等各種戰(zhàn)爭毒劑等。放射性核素：即具有放射能的元素。第61頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒病因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運(yùn)輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)、用藥過量、自殺或謀害懷疑被人投毒陜西一家人六天兩次中毒第62頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒途徑第63頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)呼吸道吸收：氣體、蒸氣或氣溶膠狀態(tài)化學(xué)物，主要經(jīng)呼吸道侵入。經(jīng)胃腸道吸收：以固態(tài)和液態(tài)化學(xué)物為多見。是生活性中毒或誤服中毒的主要侵入途徑。經(jīng)皮膚吸收：具有脂溶性又有水溶性的化學(xué)物，最易被完整的皮膚吸收，如有機(jī)磷農(nóng)藥等。第64頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)注射途徑吸收：

(1)誤將毒物作為藥物注入人體：如用砷化物作為治療痔瘡的注射劑致中毒等。

(2)自殺與謀殺：以金屬汞、苯胺、胰島素、有機(jī)磷農(nóng)藥等靜脈注射。其他：

(1)胎兒可經(jīng)胎盤吸收毒物而中毒。

(2)陰道中塞入毒物，用以土法墮胎或謀殺而致中毒。

(3)毒蛇咬傷、昆蟲蟄傷。第65頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月毒物的吸收、代謝和排出→腎臟→消化道→皮膚汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。第66頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)呼氣排出：在體內(nèi)不分解的氣體吸人后即從呼氣排出；揮發(fā)性高的液體或在體內(nèi)的代謝產(chǎn)物，如在正常體溫條件下有較大蒸氣壓者，都可有部分以被動擴(kuò)散方式，經(jīng)肺泡排出。經(jīng)胃腸道排出：口服化學(xué)物后，未被吸收的可隨嘔吐物或糞便排出；已被吸收的則在肝臟轉(zhuǎn)化成極性代謝產(chǎn)物，由肝細(xì)胞主動轉(zhuǎn)運(yùn)入膽汁，經(jīng)腸道排出，部分產(chǎn)物形成腸—肝循環(huán)而延緩排泄速度。經(jīng)腎臟排出：腎臟是排泄外源性化學(xué)物及其代謝產(chǎn)物最有效、最重要的途徑，主要通過腎小球過濾和腎小管分泌來完成，此外化學(xué)物的理化性質(zhì)也影響排泄速度。其他排泄途徑：主要是經(jīng)乳汁，極少量也可從唾液腺、淚腺、毛發(fā)等排出。第67頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月決定急性中毒表現(xiàn)及嚴(yán)重程度的因素侵入途徑：靜脈注射吸收最快，其他途徑為呼吸道、胃腸道與皮膚。不同途徑吸收致中毒癥狀出現(xiàn)的先后程序及嚴(yán)重程度也不盡相同。侵入速度：在接觸的毒物、劑量及侵入途徑相同的情況下，機(jī)體反應(yīng)隨侵入速度而異。一般而言，侵入速度越快，生物效應(yīng)越為激烈。聯(lián)合作用：指兩種或兩種以上有害因素的共同作用。乙醇與四氯化碳、苯胺類等很多毒物都有明顯的增毒作用；高溫、高濕環(huán)境可因毒物揮發(fā)快、滯留時(shí)間長、機(jī)體出汗等而起增毒作用。第68頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月雜質(zhì)：有些情況下，毒物的毒作用主要由其內(nèi)所含雜質(zhì)所致。例如含大量硫化物的汽油吸入后，中毒性精神病的發(fā)病明顯增多。分解產(chǎn)物：例如很多礦渣及金屬含砷，如遇酸或在灼熱情況下遇水則生成砷化氫，危害極大。年齡：嬰兒、幼兒處于發(fā)育階段，血腦脊液屏障功能尚未完整，對親神經(jīng)毒物易感性最強(qiáng)；老年人肝腎功能減退、主要臟器功能退化，故對毒物敏感性增加。第69頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月性別：女性妊娠期、哺乳期一般對毒物更為敏感，這可能是女性某些生理特點(diǎn)影響了毒代動力學(xué)等所致，例如女性體內(nèi)脂肪含量較多，與脂肪有高度親和力的有機(jī)溶劑吸收量較多且在體內(nèi)潴留時(shí)間較男性長，以及激素可影響毒物的酶轉(zhuǎn)化等。機(jī)體耐受性：有個(gè)體差異，例如酒精耐受量各人之間差異很大；長期接觸某一化學(xué)物也可產(chǎn)生耐受性。遺傳因素：①某些酶缺乏：如極少數(shù)人血清膽堿酯酶偏低，對琥珀酰膽堿特別易感，易引起呼吸肌麻痹。②過敏體質(zhì)：如某些化學(xué)物所致哮喘、過敏性皮炎、過敏性休克等。防毒知識及措施第70頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒機(jī)制（一）局部刺激、腐蝕作用強(qiáng)酸、強(qiáng)堿接觸皮膚等組織后可吸收局部組織的水分，并與蛋白質(zhì)結(jié)合，使之溶解，造成溶解性壞死。脂溶性溶劑(毒物)可溶解皮膚表面的脂溶性薄膜，使之脫鞘和皸裂。鉻酸鹽的氧化作用可使皮膚發(fā)生潰瘍。銀、汞、砷等金屬能使皮膚蛋白質(zhì)變性，造成損傷。吸入的某些氣態(tài)毒物可致呼吸道損傷，使黏膜壞死或發(fā)生肺水腫。第71頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）缺氧中毒后由于毒物的毒作用不同，可阻止氧的吸收、運(yùn)輸和利用，引起機(jī)體缺氧。其主要原因是有些毒物損害了呼吸系統(tǒng)的功能，出現(xiàn)支氣管痙攣、肺水腫、中樞性呼吸衰竭等癥狀，以致呼吸肌麻痹，呼吸暫停。毒物也可引起血液成分的改變，如一氧化碳中毒可引起碳氧血紅蛋白血癥，砷化氫中毒引起急性溶血等。此外，毒物可直接引起心肌損害和休克，均能導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺氧。第72頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）麻醉作用即中樞神經(jīng)抑制作用。有機(jī)溶劑和吸入性麻醉劑有強(qiáng)嗜脂性，積蓄于神經(jīng)細(xì)胞膜后可干擾氧及營養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞，使神經(jīng)細(xì)胞不能發(fā)揮正常功能而出現(xiàn)麻醉狀態(tài)。第73頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）抑制酶系統(tǒng)的活性多數(shù)毒物的中毒是通過對酶系統(tǒng)的抑制作用而引起。(1)毒物影響酶的蛋白質(zhì)部分的活性中心：酶蛋白有許多活性基團(tuán)形成活性中心，當(dāng)活性中心或活性中心以外的必需基團(tuán)被破壞后，酶的活力即被抑制。

(2)毒物與酶的激活劑作用：磷酸葡萄糖變位酶是生成和分解肝糖原的酶，其作用需要Mg2+作激活劑，有的毒物與激活劑形成復(fù)合物，使該酶的活性受到抑制。(3)毒物與基質(zhì)競爭或直接作用：毒物與基質(zhì)競爭同一種酶，而使酶產(chǎn)生抑制。(4)此外，如毒物與輔酶作用，也可抑制某些酶的活性。第74頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）干擾細(xì)胞的生理功能毒物影響了細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)的平衡，或自由基與脂質(zhì)的過氧化作用，使細(xì)胞功能發(fā)生紊亂而產(chǎn)生中毒表現(xiàn)。有些毒物由于直接破壞細(xì)胞的線粒體結(jié)構(gòu)，使其所含的酶釋放到血液，致臟器的組織細(xì)胞受到損害，血液中某些酶活性增高。第75頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月（六）受體競爭：如阿托品阻斷膽堿能受體。（七）干擾DNA及RNA的合成毒物作用于核酸，改變了基因的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯，或抑制蛋白質(zhì)合成，產(chǎn)生基因突變、畸變和致癌作用。第76頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月（八）超敏反應(yīng)和易感性外界環(huán)境中某些有害物質(zhì)(變應(yīng)原)或抗原在體內(nèi)發(fā)生作用而引起的異常特異反應(yīng)。某些有機(jī)、無機(jī)化學(xué)物質(zhì)，金屬和附有微生物的粉塵、生物性粉塵等，都可作為變應(yīng)原而對特殊個(gè)體發(fā)生反應(yīng)。第77頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月（九）光敏作用光敏作用分為兩類。其一為光超敏反應(yīng)，某些物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后在日光照射下發(fā)生光化學(xué)變化，形成具有半抗原作用的物質(zhì)，與皮膚組織蛋白結(jié)合形成致敏原，當(dāng)再次接觸日光照射時(shí)，則出現(xiàn)毒性反應(yīng)，如某些植物(紫云英、灰菜、芥菜等)。其二是光毒性反應(yīng)。某些物質(zhì)在日光照射下發(fā)生光化合反應(yīng)，形成有毒物質(zhì)，而對機(jī)體產(chǎn)生毒害，如煤焦油、瀝青等；另一些物質(zhì)與日光聯(lián)合作用，增加了日光對皮膚的灼傷作用，如氯丙嗪、某些熒光染料等。第78頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月（十）機(jī)體平衡紊亂機(jī)體的正常活動、協(xié)調(diào)運(yùn)動要求機(jī)體的神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)處于相對平衡，若平衡紊亂，則出現(xiàn)病理狀態(tài)。如阿托品等解痙藥可導(dǎo)致平滑肌松弛引起少汗、尿潴留。第79頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒評估急性發(fā)作而又無法用常見疾病解釋的癥狀，要高度懷疑急性中毒。急性中毒后會出現(xiàn)各種各樣的癥狀和體征。第80頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒評估－原則要點(diǎn)：明確病因(毒物)與疾病(急性中毒)之間的因果關(guān)系，以得出診斷結(jié)論。毒物接觸證據(jù)：從毒物接觸史、現(xiàn)場調(diào)查及測定接觸的生物標(biāo)志物等方面取得證據(jù)。疾病的證據(jù)：包括疾病的性質(zhì)、主要受損器官及嚴(yán)重程度等。毒物與疾病因果關(guān)系的證據(jù)：①疾病發(fā)生過程急性中毒發(fā)病的規(guī)律；②臨床表現(xiàn)與毒物毒作用相符；③病情嚴(yán)重程度與估計(jì)吸收毒物的劑量一致；④診斷必須個(gè)體化：在多人次急性中毒時(shí)，雖然為同一毒物中毒，病程進(jìn)展、對治療的反應(yīng)等都存在個(gè)體差異；⑤必須重視鑒別診斷。依據(jù)要可靠、可信，判斷其臨床意義要正確，以免導(dǎo)入誤區(qū)。第81頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒評估－接觸史及誤診未詢問接觸史是誤診最常見的原因。忽略詢問職業(yè)性或生活性接觸毒物史，不考慮急性中毒的可能性，造成誤診。有毒物接觸史，不一定發(fā)生中毒。有明確的毒物接觸史，而所患疾病并非急性中毒。有些病人在密切接觸毒物后起病，病情嚴(yán)重、復(fù)雜，常易誤診為急性中毒。病人隱瞞毒物接觸史造成診斷困難。病人強(qiáng)調(diào)毒物接觸史，隱瞞其他病史，干擾診斷。敘述接觸毒物品種時(shí)，因表達(dá)不清楚，或不夠詳細(xì)而造成誤診。接觸物與致毒物不一致，以致提供錯(cuò)誤病史。

第82頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒評估－潛伏期特點(diǎn)無潛伏期：接觸毒物，迅速出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。常見于絕大多數(shù)刺激性氣體，重度無機(jī)氰化物、硫化氫中毒，腐蝕性毒物所致眼和皮膚刺激癥狀，胃腸道損害或猝死等。有一定潛伏期：接觸毒物→潛伏期→典型臨床表現(xiàn)。毒物接觸后，經(jīng)短時(shí)間(如半小時(shí))至較長時(shí)間(如數(shù)小時(shí)至數(shù)日)無癥狀或僅有輕微非特異性癥狀后才出現(xiàn)典型中毒表現(xiàn)，這種情況較為多見。例如吸入有機(jī)溶劑當(dāng)時(shí)可無不適，或僅有輕度頭暈、乏力等，經(jīng)數(shù)小時(shí)或1天以后才出現(xiàn)腦水腫征象。有兩個(gè)潛伏期：接觸毒物→潛伏期(無癥狀)→初期中毒臨床表現(xiàn)→初期中毒癥狀緩解→第二期中毒臨床表現(xiàn)(典型中毒表現(xiàn))，這是急性中毒潛伏期的特殊類型，如急性羰基鎳中毒或口服某些毒物中毒等。

第83頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月遲發(fā)性病變：指急性中毒的臨床表現(xiàn)基本控制后再出現(xiàn)另一種類型的病變。常見的有：(1)急性一氧化碳中毒：急性期癥狀→意識清晰，病情穩(wěn)定→恢復(fù)期(數(shù)小時(shí)至二個(gè)月余)→再度昏迷或其他意識障礙、癱瘓等遲發(fā)性神經(jīng)精神綜合征。(2)急性硫化氫中毒：急性期癥狀→意識恢復(fù)，情況良好→數(shù)日至二周余出現(xiàn)心臟損害如心肌病變、心律失常等。(3)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒：急性期癥狀→癥狀控制病情轉(zhuǎn)好→數(shù)日后出現(xiàn)遲發(fā)性心臟損害、惡性心律失常。第84頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒評估－癥狀神經(jīng)系統(tǒng)：見于各類神經(jīng)性毒物中毒，也可見于對中樞神經(jīng)有明顯抑制作用的藥物，如麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、抗精神病類藥可出現(xiàn)昏睡、昏迷；急性精神錯(cuò)亂可見于阿托品、有機(jī)磷、乙醇、洋金花、毒蕈中毒。肌肉麻痹可見于河豚魚毒、箭毒、有機(jī)磷、肉毒等中毒或被毒蛇咬傷。呼吸系統(tǒng)：呼吸的明顯抑制見于全身麻醉藥、中樞抑制藥物、一氧化碳、氰化物、蛇毒中毒等；呼吸加快、加深見于二氧化碳、水楊酸鹽中毒等；肺水腫見于刺激性氣體、農(nóng)藥中毒等；大蒜樣氣味見于有機(jī)磷中毒；酒味見于酒精中毒。第85頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月心血管系統(tǒng)：心律失常見于藥物如銻劑、奎尼丁和植物如夾竹桃中毒；心動過速常是阿托品類抗膽堿藥引起；心動過緩見于?受體阻滯劑、洋地黃及含類強(qiáng)心甙的植物如福壽草、夾竹桃葉等中毒。消化系統(tǒng)：流涎，提示有機(jī)磷農(nóng)藥等中毒；口干，提示顛茄類藥物、麻黃堿等中毒；腹絞痛，提示鉛、升汞、巴豆等中毒；嘔吐、腹瀉物中可能發(fā)現(xiàn)中毒物，應(yīng)注意保存。

第86頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月皮膚：紫紺，提示亞硝酸鹽類、硝基化合物、亞甲藍(lán)等中毒（高鐵血紅蛋白血癥）；黃疸，提示磷、四氯化碳、蛇毒等中毒（可引起肝功能損害或溶血而導(dǎo)致，使皮膚黏膜黃染）；櫻桃紅色，提示一氧化碳中毒。皮炎，提示瀝青、灰菜等中毒；大量出汗，提示有機(jī)磷等中毒；急劇脫發(fā)，提示鉈中毒及某些抗腫瘤藥物中毒。眼、耳：阿托品類及人工合成的抗膽堿藥、曼陀羅類植物、抗組胺類藥、擬腎上腺素藥、肉毒毒素、氰化物、乙醚等中毒可引起瞳孔擴(kuò)大；而阿片類、有機(jī)磷及其他抗膽堿酯酶劑、擬膽堿藥、巴比妥類藥、煙堿等中毒可引起瞳孔縮?。患状肌⒘蚧瘹渲卸究梢鹗?；洋地黃中毒可引起黃視、綠視或復(fù)視；奎寧、奎尼丁、水楊酸鹽、氨基糖甙類抗生素中毒可引起耳鳴、耳聾。第87頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒評估－體征初檢急性中毒病人時(shí)，發(fā)現(xiàn)的某些體征可作為診斷依據(jù)的參考或迅速提供線索，常見有：多汗：多汗是指分泌汗量過多。全身性多汗：①急性有機(jī)磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類農(nóng)藥等中毒；②急性五氯酚鈉中毒；③藥物如毛果蕓香堿、水楊酸鹽、阿司匹林等中毒；④其他急性中毒危重期也可有多汗情況。局部性多汗：急性中毒時(shí)植物神經(jīng)纖維受累的表現(xiàn)，常見于急性有機(jī)溶劑、有機(jī)汞、有機(jī)錫、四乙基鉛等化學(xué)物中毒。第88頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月氣息異常酒精氣味：乙醇、甲醇等；芳香味：苯、甲苯、丁二烯等；臭蛋味：硫化氫、硫醇、二巰丁二酸、戒酒硫等；刺鼻味：苯酚、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿類；苦杏仁味：氰的無機(jī)或有機(jī)化合物；蒜味：有機(jī)磷農(nóng)藥、鉈、工業(yè)用乙炔等；腐魚味：磷化氫；水果味：醋酸戊酯、亞硝酸異戊酯，亞硝酸丁酯、異丙醇、丙酮；干草味：光氣；醋味：各種酸類；鞋油味：苯胺、硝基苯等；梨氣味：水合氯醛。第89頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月皮膚色澤(1)發(fā)紺：當(dāng)急性中毒引起機(jī)體缺氧時(shí)發(fā)紺為重要體征之一。血流中未被氧飽和的紅血蛋白接近50g／L時(shí)，才能顯示發(fā)紺。如嚴(yán)重貧血者，血紅蛋白低于50g／L，雖嚴(yán)重缺氧也不能顯示發(fā)紺。而急性一氧化碳或急性氰化物中毒雖嚴(yán)重缺氧，部分病人的皮膚、黏膜可呈櫻紅色。(2)高鐵血紅蛋白血癥：高鐵血紅蛋白占血紅蛋白總量的10％時(shí)，皮膚、黏膜即可出現(xiàn)明顯發(fā)紺。(3)櫻桃紅色：最常見于部分急性一氧化碳中毒病人，也可見于氰化物中毒。(4)黃疸：見于中毒性溶血性貧血，中毒性或藥物性肝病。(5)潮紅色：見于急性酒精中毒，以及其他可致血管擴(kuò)張的毒物、藥物中毒。(6)雙手黃染：常見于接觸三硝基甲苯、苦味胺或黃色染料的工作人員。第90頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒評估－實(shí)驗(yàn)室檢查早期留取剩余毒物或可能含毒的標(biāo)本，如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血、尿、糞等，送檢標(biāo)本不加防腐劑。尤其是對診斷有疑問時(shí)，以備必要時(shí)對毒物進(jìn)行進(jìn)一步的分析和鑒定。對一些診斷已明確的中毒不必都進(jìn)行毒物鑒定。第91頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒評估－鑒別診斷在進(jìn)行急性中毒診斷同時(shí)，必須做好鑒別診斷。主要是病因鑒別診斷：要與其他原因所致的類同疾病鑒別，例如昏迷者應(yīng)與腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦外傷、低血糖、糖尿病酮癥、腦膜炎、電解質(zhì)混亂，癔癥等相鑒別；對中毒品種也應(yīng)鑒別，例如急性氟乙酰胺、毒鼠強(qiáng)中毒，都以抽搐為主要癥狀而治療方法各異；單一品種中毒和混合品種中毒也應(yīng)鑒別；也應(yīng)注意中毒原因，例如是職業(yè)性還是生活性，是誤服、自殺或謀殺等，以便正確處理。第92頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒評估－預(yù)測嚴(yán)重度分析因素：病人一般情況及神志狀態(tài)、毒物品種和劑量、有無嚴(yán)重并發(fā)癥。下列之一為危重：深度昏迷、高血壓或血壓偏低、高熱或體溫過低、呼吸衰竭、肺水腫、吸入性肺炎、嚴(yán)重心律失常、癲癇發(fā)作、少尿腎衰、黃疸或中毒性肝損害、溶血性貧血或出血傾向、進(jìn)行性呼吸困難。第93頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒評估－現(xiàn)場調(diào)查職業(yè)性或環(huán)境污染所致的急性中毒，現(xiàn)場調(diào)查極為重要，其他情況所致的中毒現(xiàn)場調(diào)查也可提供有助于診斷的資料。調(diào)查目的：主要是了解現(xiàn)場可能發(fā)生急性中毒的各種條件，并可采樣進(jìn)行毒物分析測定。如果中毒現(xiàn)場條件已破壞，而又十分需要這數(shù)據(jù)時(shí)，可按照當(dāng)時(shí)中毒發(fā)生情況進(jìn)行模擬試驗(yàn)，其結(jié)果可作診斷參考。由于模擬試驗(yàn)與當(dāng)時(shí)情況不可能完全相同，其結(jié)果也可有一定的差異，在評價(jià)時(shí)應(yīng)考慮到這一情況。第94頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒評估－流行病學(xué)調(diào)查流行病學(xué)調(diào)查有助于闡明原因不明、診斷困難的群體發(fā)生疾病的診斷。日本的水俁?。ㄓ袡C(jī)汞中毒）、我國的湖口?。ㄓ捎谑秤妹抻陀治唇?jīng)適當(dāng)加熱，引起中毒）等，就是主要應(yīng)用流行病學(xué)調(diào)查明確診斷的。流行病調(diào)查要在專家指導(dǎo)下進(jìn)行，以免調(diào)查、分析方法有偏差而得出錯(cuò)誤的結(jié)論。第95頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月日本的水俁病由于工廠排放廢水，使有機(jī)水銀經(jīng)過海生物分級濃縮，最后在人體累積至一定程度而發(fā)病。受害的主要器官為大腦皮質(zhì)?；颊呤肿銋f(xié)調(diào)失常，甚至步行困難、運(yùn)動障礙、弱智、聽力及言語障礙、肢端麻木、感覺障礙、視野縮??；重者出現(xiàn)神經(jīng)錯(cuò)亂、思覺失調(diào)、痙攣，最后死亡。發(fā)病起三個(gè)月內(nèi)約有半數(shù)重癥者死亡，懷孕婦女亦會將這種汞中毒帶給胎中幼兒，令幼兒天生弱智。第96頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒急救原則立即終止接觸毒物盡快清除進(jìn)入體內(nèi)的毒物及時(shí)應(yīng)用有效的特殊解毒劑積極對癥支持治療，防治并發(fā)癥第97頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月立即終止接觸毒物吸入性中毒：立即切斷毒源，盡快脫離中毒現(xiàn)場，吸氧、保暖，保持呼吸道通暢，必要時(shí)氣管插管。接觸性中毒：發(fā)現(xiàn)患者衣服被毒物污染后，應(yīng)立即除去污染衣物，清水沖洗體表30分鐘；腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗；皮膚、眼睛、毛發(fā)等被污染時(shí)，應(yīng)盡快用大量清水沖洗；如被毒蛇咬傷，應(yīng)立即在咬傷處近心端繃扎，并進(jìn)行傷口清創(chuàng)。第98頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月盡快清除進(jìn)入體內(nèi)的毒物清除胃腸道尚未被吸收的毒物，常用催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸。對已經(jīng)吸收入血的毒物則可通過利尿、透析、血液灌流等方法促進(jìn)其排出；對一氧化碳中毒還可通過吸氧、高壓氧治療，使一氧化碳與血紅蛋白解離，促使其排出。第99頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月催吐適應(yīng)癥：神志完全清楚且能配合，中毒不很嚴(yán)重。禁忌癥：昏迷、驚厥狀態(tài)以及吞服石油蒸餾物和腐蝕劑的患者（易致窒息，石油蒸餾物易致吸入性肺炎；腐蝕劑易導(dǎo)致食管、胃出血和穿孔）。相對禁忌癥（慎行催吐）：幼兒、年老體弱者、孕婦、嚴(yán)重心臟病、高血壓、門脈高壓者等。催吐時(shí)讓患者口服溫水300～500ml，然后手指或壓舌板等物刺激咽后壁誘發(fā)嘔吐。如此反復(fù)進(jìn)行，直到胃內(nèi)容物嘔出、吐出液體變清為止。

第100頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月洗胃適應(yīng)癥：大量服毒者應(yīng)盡快洗胃，一般認(rèn)為服毒在6h之內(nèi)毒物尚未完全吸收，超過6h大多數(shù)毒物已完全被吸收，對毒物已吸收的患者洗胃已沒有臨床意義。但某些毒物在胃內(nèi)滯留時(shí)間較長，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過6h，少數(shù)毒物(如有機(jī)磷、嗎啡等)可從血液回滲入胃，對此類物質(zhì)中毒洗胃時(shí)間應(yīng)適當(dāng)放寬，必要時(shí)留置胃管定時(shí)洗胃。禁忌癥：①服強(qiáng)腐蝕劑（強(qiáng)酸強(qiáng)堿）者；②患者處于驚厥狀態(tài)應(yīng)禁忌洗胃。相對禁忌癥：①深昏迷者洗胃時(shí)易引起吸入性肺炎；②汽油、煤油等口服中毒者洗胃時(shí)易因干嘔反流入氣管，引起類脂性肺炎；③門脈高壓食管靜脈曲張者易引起血管破裂導(dǎo)致大出血（洗胃應(yīng)謹(jǐn)慎考慮）。第101頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月方法：催吐洗胃、胃管洗胃、機(jī)器洗胃、切開洗胃步驟及注意事項(xiàng)：①一般均需插胃管，必須確保胃管插入胃內(nèi)。②一般向胃管內(nèi)注入一定空氣，同時(shí)將聽診器放在患者的劍突下，如聽到“咕嚕”聲，則胃管在胃內(nèi)。③神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失敗且須迅速清除毒物者可切開洗胃；④胃管宜大且硬，插管宜輕柔；⑤先抽盡胃內(nèi)毒物留取標(biāo)本做毒物鑒定；⑥確保洗胃機(jī)沖洗壓及吸引負(fù)壓＜300mmHg；⑦洗胃完畢胃管宜保留一定時(shí)間；⑧拔管時(shí)保持一定負(fù)壓，以防氣道積液。第102頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月洗胃液的種類中毒物未明或無相應(yīng)解毒劑時(shí)，可采用30～35℃的清水或生理鹽水，成人每次300～500m1（總量2萬～5萬ml），兒童每次10～20ml／kg，反復(fù)多次，直至徹底清除胃內(nèi)容物。保護(hù)劑：如腐蝕性的強(qiáng)酸強(qiáng)堿用牛奶、蛋清、植物油溶劑：脂溶性毒物如汽油、煤油用液體石臘溶解吸附劑：活性炭是廣譜解毒劑，除氟化物以外解毒劑：1:5000高錳酸鉀(對硫磷禁用)、2%碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)中和劑：強(qiáng)酸用弱堿，強(qiáng)堿用弱酸沉淀劑：乳酸鈣與氟化物生成氟化鈣，生理鹽水與硝酸銀生成氯化銀，茶葉水含鞣酸，用來沉淀重金屬及生物堿等。第103頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月導(dǎo)瀉與灌腸適應(yīng)癥：已經(jīng)進(jìn)入腸道的毒物很難通過洗胃清除，只能通過導(dǎo)瀉與灌腸的方法將其排除。導(dǎo)瀉常用50％的硫酸鈉30～60m1或50％的硫酸鎂40～50m1在洗胃完畢后從胃管中注入；灌腸一般用溫水作高位灌腸，也可在灌腸液中加入活性炭吸附毒物。禁忌癥：有中樞抑制作用的毒物或患者已處于中樞抑制狀態(tài)，不宜用硫酸鎂。脂溶性毒物忌用油類瀉劑，以免促進(jìn)毒物吸收。第104頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月促進(jìn)已吸收毒物的排出利尿：大量飲水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；50%葡萄糖40~60ml許多毒物經(jīng)腎臟排泄，可用利尿的方法促進(jìn)其排除。如用速尿20～40mg靜脈推注或肌肉注射，一般對毒物分子量小、不與血漿蛋白結(jié)合的毒物作用最好。同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充血容量，防止電解質(zhì)紊亂。吸氧：一氧化碳中毒時(shí)吸氧可加速排出。透析：腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血漿置換：常用于毒性極大的氰化物、砷化物中毒。第105頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床上常用的血液凈化方法血液透析血液濾過血液灌流血漿置換第106頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月血液透析對血液的質(zhì)和量進(jìn)行調(diào)節(jié)，使之近于生理狀態(tài)。是一種較安全、易行、應(yīng)用廣泛的血液凈化方法之一。包括溶質(zhì)的移動和水的移動，即血液和透析液在透析器(人工腎)內(nèi)借半透膜接觸和濃度梯度進(jìn)行物質(zhì)交換，使血液中的代謝廢物和過多的電解質(zhì)向透析液移動，透析液中的鈣離子、堿基等向血液中移動。透析指征：急、慢性腎功能衰竭，急性藥物或毒物中毒，難治性心衰，肺水腫，肝硬化，肝腎綜合癥，腎病綜合征，電解質(zhì)紊亂，肝性腦病，高膽紅素血癥，高尿酸血癥…第107頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月血液濾過是通過機(jī)器（泵）或病人自身的血壓，使血液流經(jīng)體外回路中的一個(gè)濾器，在濾過壓的作用下濾出大量液體和溶質(zhì)，同時(shí)補(bǔ)充與血漿液體成分相似的電解質(zhì)溶液，以達(dá)到血液凈化的目的。整個(gè)過程模擬腎小球的濾過功能，但并未模仿腎小管的重吸收及排泌功能，而是通過補(bǔ)充液體來完成腎小管的部分功能。血液透析比血液濾過有更高的小分子物質(zhì)清除率，而血液濾過對中分子物質(zhì)清除率高于血液透析。第108頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月血液灌流是借助體外循環(huán)，將血液引入裝有固態(tài)吸附劑的容器中，吸附清除某些外源性或內(nèi)源性毒物的血液凈化方法。目前多用于搶救藥物和毒物中毒。能有效去除血液內(nèi)肌酐、尿酸、中分子物質(zhì)、酚類、胍類、吲哚、有機(jī)酸及多種藥物，但不能去除尿素、磷酸鹽、水分及電解質(zhì)。有點(diǎn)類似血液透析，所不同的是在“凈化”的機(jī)理方面，血液透析藉超濾及透析作用而除去小分子代謝廢物及水分，而血液灌流則有賴于吸附劑、酶、活細(xì)胞等對血液某些成分進(jìn)行吸附粘除或加工處理。第109頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月血漿置換是將患者的血液引入一個(gè)血漿置換裝置，將分離出的血漿棄去，補(bǔ)充一定的新鮮血漿或者代用品，如4%人血清白蛋白，林格氏液等，來幫助清除體內(nèi)毒物。接受這一治療的部分患者在治療前毒物水平很高，治療后顯著下降，?？色@得較好的近期治療效果。在治療過程中易發(fā)生感染、凝血功能障礙、水電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥，所以不宜長期使用。第110頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月及時(shí)應(yīng)用有效的特殊解毒劑有些毒物有特異的解毒劑，診斷后應(yīng)立即使用重金屬中毒的解毒劑：依地酸二鈉鈣→鉛中毒，二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒此類藥物多為螯合劑，可與多種重金屬結(jié)合成穩(wěn)定的金屬螯合物而排出體外。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的解毒劑：阿托品、氯解磷定或解磷注射液。雙香豆素中毒的解毒劑：用維生素K30～40mg／天，加入到液體中靜脈滴注，以增加凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝臟中的合成。第111頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月高鐵血紅蛋白血癥的解毒劑小劑量亞甲藍(lán)(美藍(lán))可使高鐵血紅蛋白還原成正常的血紅蛋白。用于治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等的中毒。用法：亞甲藍(lán)(美藍(lán)，每支20mg／2m1)1～2mg／kg稀釋后靜脈緩慢推注，必要時(shí)30分鐘后可重復(fù)用半量；或用50ml加入5％葡萄糖溶液250～500ml，靜脈滴注。大劑量(10mg／kg)則效果相反，產(chǎn)生高鐵血紅蛋白。維生素C也具有較強(qiáng)的還原作用，可用于輕癥的高鐵血紅蛋白血癥，3～5g／天，靜脈滴注。第112頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月氰化物中毒的解毒劑一般用亞硝酸鹽－硫代硫酸鈉療法，中毒后立即給予亞硝酸鹽，使血紅蛋白氧化，產(chǎn)生高鐵血紅蛋白與血液中的氰化物結(jié)合，形成氰化高鐵血紅蛋白；高鐵血紅蛋白還能奪取已經(jīng)與氧化型的細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的氰離子，氰離子與硫代硫酸鈉作用生成低毒性的硫氰酸鹽而排出體外。用法：立即給予亞硝酸異戊酯1支(0.2m1)，放于紗布內(nèi)捏碎，立即吸入，隨后用3％的亞硝酸鈉溶液10ml稀釋后緩慢靜脈推注，后再用25％的硫代硫酸鈉溶液50ml稀釋后緩慢靜脈推注。第113頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中樞神經(jīng)抑制藥中毒的解毒劑納洛酮：為阿片受體類麻醉藥的解毒藥，拮抗阿片受體，拮抗B—內(nèi)啡肽對機(jī)體的不利影響對麻醉鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸抑制有特異的拮抗作用，且對酒精引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉有催醒作用，對鎮(zhèn)靜催眠藥等中毒也有較好的療效。用法：0.4～0.8mg靜脈注射，必要時(shí)1小時(shí)后可重復(fù)。氟馬西尼：該藥為苯二氮草類中毒的拮抗藥，對其他的鎮(zhèn)靜催眠藥等引起的中毒療效差。第114頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月有機(jī)氟殺蟲劑中毒的解毒劑乙酰胺(解氟靈)為有機(jī)氟殺蟲劑氟乙酰胺的解毒劑，其結(jié)構(gòu)相似，乙酰胺能競爭結(jié)合某些酶，使氟乙酰胺不產(chǎn)生氟乙酸，從而消除其對三羧酸循環(huán)的毒性作用。用法：乙酰胺2.5～5.0g／次，深部肌內(nèi)注射，每天2～4次，連用5～7天。第115頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月對乙酰氨基酚(撲熱息痛)中毒：用乙酰半胱氨酸進(jìn)行解毒，其機(jī)制為補(bǔ)充－SH基，與對乙酰氨基酚代謝產(chǎn)物結(jié)合，以減少對乙酰氨基酚對腎的損傷。異煙肼中毒：因異煙肼致維生素B6缺乏而易發(fā)生驚厥。用維生素B6

200—300mg／天，加入液體中靜脈滴注。第116頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月積極對癥支持治療，防治并發(fā)癥意義：是搶救急性中毒的重要組成部分，可以引起中毒的物質(zhì)成千上萬，而真正有效的特異性解毒劑卻非常有限， 對癥支持治療尤顯重要，要保護(hù)受毒物影響的臟器功能，使毒物對身體的影響以及毒物在體內(nèi)代謝和排泄的過程中引起的并發(fā)癥對身體的危害降低到最低，最終使患者度過急性期。應(yīng)注意遲發(fā)性毒性效應(yīng)：某些毒物有遲發(fā)效應(yīng)，當(dāng)患者癥狀緩解后仍有時(shí)能出現(xiàn)后續(xù)嚴(yán)重癥狀，甚至是突然死亡，如有機(jī)磷中毒可在癥狀緩解后數(shù)天內(nèi)突然出現(xiàn)“中間綜合征”，如不及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理，患者可死于呼吸肌麻痹、呼吸衰竭。第117頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月危重病患者往往會出現(xiàn)昏迷、中樞抑制、腦水腫、抽搐、呼吸衰竭、肺水腫、心力衰竭、心律失常、休克、消化道出血、急性肝功能損害、急性腎功能衰竭等。對重癥患者應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，注意患者生命體征的變化，積極維護(hù)器官功能，預(yù)防和治療并發(fā)癥，對被損害的器官組織應(yīng)進(jìn)行保護(hù)及對癥治療。循環(huán)衰竭：升壓藥心衰：洋地黃制劑驚厥：苯巴比妥鈉腦水腫：甘露醇安眠藥中毒性中樞抑制：美解眠第118頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒的急救護(hù)理迅速清除毒物清潔皮膚、清除眼內(nèi)毒物、洗胃留取洗胃標(biāo)本做毒物鑒定，并送檢血、尿標(biāo)本生命體征監(jiān)護(hù)第119頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月急救示意第120頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒護(hù)理一般護(hù)理飲食護(hù)理、口腔護(hù)理、對癥護(hù)理、心理護(hù)理健康教育普及防毒知識不吃有毒或變質(zhì)食品生產(chǎn)及使用毒物部門要嚴(yán)格管理第121頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月四季豆中毒第122頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月自制豆腐乳毒倒陜西寶雞岐山縣農(nóng)民王錄社一家12口，肉毒桿菌奪走四條命第123頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月農(nóng)藥中毒農(nóng)藥分類:按作用方式分為內(nèi)吸劑、觸殺劑、胃毒劑、熏蒸劑、不育劑、拒食劑、誘殺劑、防腐劑等；按化學(xué)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)分為無機(jī)物、有機(jī)汞、有機(jī)錫、有機(jī)氯、有機(jī)砷、有機(jī)磷、有機(jī)硫、有機(jī)氟、有機(jī)氮、鹵代烴、硝基化合物、酚類、醌類、有機(jī)酸類、脲及硫脲類、酯類、茚滿二酮類、氮雜環(huán)類等；按用途分為殺蟲劑、殺螨劑、殺霉菌劑、除草劑、殺鼠劑、植物生長調(diào)節(jié)劑、不育劑、脫葉劑、增效劑、驅(qū)避劑等。急性農(nóng)藥中毒最常見為有機(jī)磷類殺蟲劑。第124頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月有機(jī)磷農(nóng)藥中毒屬有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，對人畜均有毒，多呈油狀或結(jié)晶狀，有大蒜樣臭味。分類：劇毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基對硫磷、甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏中毒:LD50＜100~1000mg/kg，敵百蟲、樂果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪農(nóng)低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，馬拉硫磷(4049)半數(shù)致死量(LD50

)：指使實(shí)驗(yàn)動物一次染毒后，在14天內(nèi)有半數(shù)實(shí)驗(yàn)動物死亡所使用的毒物量。

第125頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月病因生產(chǎn)、運(yùn)輸、保管和使用農(nóng)藥不當(dāng)：生產(chǎn)過程中，設(shè)備、工藝落后或管理不善，出現(xiàn)跑、冒、滴、漏；包裝時(shí)，徒手操作；運(yùn)輸和銷售時(shí)，包裝破損；使用時(shí)，缺乏個(gè)人防護(hù)、施藥器械溢漏、逆風(fēng)噴灑、衣服和皮膚污染后未及時(shí)清洗等。生活性中毒：服毒自殺、誤服農(nóng)藥攝入被污染的水源、食物、水果等。第126頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒途徑皮膚粘膜呼吸道消化道第127頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月毒物的吸收、代謝和排泄吸收：皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。代謝：分解與氧化(肝)，氧化后毒性增強(qiáng)，分解后毒性降低。排泄：腎臟、糞便、呼氣、出汗第128頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月病情評估病史：接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。潛伏期：經(jīng)皮膚吸收多在2～6小時(shí)后出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5～10分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀；吸入者出現(xiàn)視物模糊、呼吸困難等癥狀。第129頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月主要臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀：出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等。可用阿托品對抗。煙堿樣癥狀：骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始。如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等，而后肌力減退、呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：血壓升高、心率加快，病情進(jìn)展時(shí)出現(xiàn)心率減慢、心律失常。第130頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月次要臨床表現(xiàn)中毒后“反跳”：中毒后恢復(fù)期，約1周內(nèi)，突然再次昏迷，甚至肺水腫或突然死亡。多見于中、低毒類。與殘留毒藥重新吸收或解毒藥停用過早或減量過快有關(guān)。中間型綜合征：急性中毒后1～4天可發(fā)生屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力減弱或麻痹，被稱為“中間期肌無力綜合征”。包括抬頭、肩外展、屈髖和睜眼困難，眼球活動受限，復(fù)視，面部表情肌運(yùn)動受限，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困難，可因呼吸肌麻痹而死亡。與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)。遲發(fā)性神經(jīng)?。翰∏榛謴?fù)后2～3周出現(xiàn)四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運(yùn)動和感覺神經(jīng)障礙。與神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)。第131頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)驗(yàn)室檢查全血膽堿酯酶(CHE)活力測定：是診斷本病的特異性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，對于判斷中毒程度、療效及患者預(yù)后均極為重要。亦可作為慢性中毒者的生化監(jiān)測指標(biāo)尿中有機(jī)磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定：對硫磷、甲基對硫磷中毒尿中排出對硝基酚敵百蟲中毒尿中排出三氯乙醇第132頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史或口服史。典型的臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀肌束震顫為特異性，四肢內(nèi)側(cè)、頸部和胸部較易觀察。陽性的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果。

第133頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒分級輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮小。血膽堿酯酶活性50%～70%。中度中毒：上述癥狀加重，還有肌束顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊。血膽堿酯酶活性30%～50%。重度中毒：除上述癥狀外，并有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫、大小便失禁等。血膽堿酯酶活性30%以下。第134頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月護(hù)理措施迅速清除毒物：迅速脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲（注意甲床縫隙），眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。口服中毒應(yīng)盡早催吐洗胃。用清水或1:5000高錳酸鉀溶液(樂果、對硫磷禁用)或2％碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)溶液反復(fù)洗胃，洗胃要徹底（洗出液澄清、無味為止，洗胃液總量10L左右）。洗胃后，可予持續(xù)胃腸減壓，通過負(fù)壓吸引胃內(nèi)容物，減少毒物吸收。洗胃后50%硫酸鈉溶液30～50ml導(dǎo)瀉。第135頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月特效解毒劑：抗膽堿藥－阿托品能緩解毒蕈堿樣癥狀，對抗呼吸中樞抑制。用藥原則：早期、適量、快速、反復(fù)給藥阿托品化：瞳孔擴(kuò)大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速至100～120、肺部濕啰音消失。用法：輕度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小時(shí)重復(fù)；中度中毒者用3～5mg肌注或靜注，之后每30分鐘給藥1次；重度中毒者5～10mg靜注，5～10分鐘給藥1次，達(dá)到阿托品化后，根據(jù)病情調(diào)整給藥間隔時(shí)間，也可用靜滴維持藥量。如癥狀、體征基本消退，可減量觀察12小時(shí)，如病情無反復(fù)，可停藥。輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時(shí)合并應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。第136頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)用阿托品的觀察與護(hù)理注意阿托品足量不等于過量。更不要誤認(rèn)為阿托品用量越大療效越好。不應(yīng)機(jī)械定時(shí)、定量地重復(fù)用藥。不應(yīng)把“瞳孔擴(kuò)大”和“神志由昏迷轉(zhuǎn)清醒”作為阿托品化的必備指標(biāo)。應(yīng)逐漸減量，切忌突然停用。阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識清醒或模糊譫妄、昏迷幻覺、雙手抓空皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴(kuò)大不再小極度擴(kuò)大體溫正?；蜉p度升高高熱心率增快≤120脈搏快而有力心動過速、甚至室顫第137頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月阿托品中毒注意觀察神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、瞳孔、體溫、心率，防止阿托品用量過大。中毒表現(xiàn)：興奮、狂燥、譫妄、幻覺、雙手抓空、抽搐、高熱、心動過速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。立即停藥，可用毛果蕓香堿或新斯的明等拮抗。避免過早停用或急于減量，以防出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象。阿托品依賴：較長時(shí)間大劑量應(yīng)用可引起，表現(xiàn)為阿托品減量或停用時(shí)出現(xiàn)面色蒼白、頭暈、出汗、腹痛、嘔吐等類似有機(jī)磷中毒反跳現(xiàn)象。一旦發(fā)生，應(yīng)逐漸減量至停藥。654－Ⅱ(山茛菪堿)和703(樟柳堿)藥理與阿托品相似。第138頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月抗膽堿藥－長效托寧(鹽酸戊乙奎醚)使用簡便、安全、長效和療效確實(shí)。特異性強(qiáng)、作用時(shí)間長和毒副作用小。輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根據(jù)癥狀可重復(fù)半量。長效托寧的應(yīng)用劑量充足的標(biāo)準(zhǔn)主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化”概念有所區(qū)別。第139頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月膽堿酯酶復(fù)能劑解磷定、氯磷定；雙復(fù)磷、雙解磷解磷定、氯磷定對1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效顯蓍；雙復(fù)磷對敵百蟲、敵敵畏較好。氯磷定用法：輕度中毒，0.25～0.5g肌注，必要時(shí)2小時(shí)重復(fù)。中度中毒0.75～1g肌注或靜注，半小時(shí)后可重復(fù)。重度中毒1.5～2.0g靜注。之后0.5～1.0g每1～4小時(shí)給藥1次，靜注或靜滴。解磷定1.53g=氯磷定1.0g。煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)后應(yīng)逐步停藥。持續(xù)應(yīng)用復(fù)能劑應(yīng)≤72小時(shí)，因膽堿酯酶老化，復(fù)能劑不起作用。第140頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑的觀察與護(hù)理早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)、合并用藥、注意配伍禁忌、防止藥液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副作用、密切觀察，防止中毒(肌肉震顫、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用藥過多過快可引起呼吸抑制，應(yīng)立即停藥，用大量維C及補(bǔ)液來解毒及排泄，施行人工呼吸或氣管插管加壓給氧。第141頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月解磷注射液含抗膽堿藥和復(fù)能劑的復(fù)方注射液。起作用快，作用時(shí)間長。由苯那辛(抗膽堿藥)和氯磷定等組成的復(fù)合劑肌注，輕度中毒1/2～1支；中度中毒1～2支，加用氯磷定0.5g；重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。用藥后1小時(shí)可重復(fù)半量。中毒癥狀基本消退，全血膽堿酯酶活性60%以上，可停藥觀察。HI-6復(fù)方：含HI-6(酰胺磷定，膽堿酯酶復(fù)能劑)、阿托品、胃復(fù)康、安定等，每支2ml。輕度中毒1/2～1支，中度中毒2～3支，重度中毒3～5支，均肌注?？诜卸炯恿?，必要時(shí)補(bǔ)充阿托品。第142頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)用解磷注射液的觀察與護(hù)理用藥后1小時(shí)可重復(fù)半量。觀察不良反應(yīng):口干、面紅、瞳孔擴(kuò)大、心率增快等過量或誤用可出現(xiàn)頭昏、頭痛、煩躁不安、尿潴留第143頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月防止“反跳”與遲發(fā)性猝死“分秒必爭”地清除毒物；解毒劑應(yīng)盡早、及時(shí)、足量，并觀察阿托品化，減量不宜過快、停藥不宜過早；血生化及肝、腎、心、腦功能監(jiān)測；定期觀察膽堿酯酶活性，降低50%以下時(shí)應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑；觀察反跳先兆：胸悶、流涎、出汗、言語不清、吞咽困難等，通知醫(yī)生，再次阿托品化。第144頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月對癥治療原則首先處理危及生命的情況：休克、急性肺水腫、中毒性心肌炎、心臟驟停等是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的主要死亡原因，故對癥治療應(yīng)以維持正常心肺功能為重點(diǎn)。維持呼吸，保證呼吸道通暢，予氣管插管，人工呼吸機(jī)輔助通氣維持血壓第145頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月一般護(hù)理措施維持有效通氣功能：保持呼吸道通暢，機(jī)械通氣做好護(hù)理記錄：收集資料及護(hù)理評估、監(jiān)測口腔護(hù)理飲食護(hù)理心理護(hù)理健康教育第146頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防控制有機(jī)磷中毒加強(qiáng)安全使用有機(jī)磷農(nóng)藥的宣傳教育。改進(jìn)生產(chǎn)工藝及施藥器械，生產(chǎn)過程應(yīng)盡可能密閉化、自動化，并加強(qiáng)通風(fēng)排毒措施，杜絕跑、冒、滴、漏。施藥要嚴(yán)格執(zhí)行規(guī)定和法規(guī)，穿長袖衣、長褲和膠靴，戴膠皮手套，合理配制施藥濃度。要在上風(fēng)向側(cè)噴灑農(nóng)藥，同時(shí)要隔行噴藥。噴藥時(shí)不吃東西，不吸煙。施藥結(jié)束后要及時(shí)換洗衣服，清洗被污染的皮膚和頭發(fā)。有關(guān)人員定期體檢，監(jiān)測全血膽堿酯酶活力。第147頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月有機(jī)磷農(nóng)藥施藥規(guī)范第148頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的新觀念“一句話”以膽鹼酯酶為核心，不以阿托品化為依據(jù)“二條線”復(fù)能劑與抗膽鹼能藥物的應(yīng)用“二個(gè)點(diǎn)”復(fù)能劑治療終點(diǎn)是全血膽鹼酯酶活性達(dá)50%～60%抗膽鹼能藥物治療終點(diǎn)是阿托品化“二個(gè)維持量”酶老化及中間綜合癥時(shí)阿托品的維持量第149頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月急性一氧化碳中毒一氧化碳俗稱煤氣，無色、無味、無刺激性氣體。人體吸入氣體中一氧化碳含量超過0.01%，即有急性中毒危險(xiǎn)。含碳物質(zhì)燃燒不全均會產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會產(chǎn)生大量的CO而吸入中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb，CO和Hb的親和力比氧大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時(shí)還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的CO還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵離子相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細(xì)胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。第150頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月空氣中混有多量的一氧化碳(大于30mg／m3)即可引起中毒。對全身的組織細(xì)胞均有毒性，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。當(dāng)人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時(shí)，往往已為時(shí)已晚。因?yàn)橹淙梭w運(yùn)動的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實(shí)現(xiàn)有目的的自主運(yùn)動。此時(shí)，中毒者頭腦中仍有清醒的意識，也想打開門窗逃出，可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進(jìn)行有效的自救。臨床以頭痛乏力，口唇呈櫻桃紅，甚者出現(xiàn)昏迷為特征。第151頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月CO中毒眼底改變第152頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月病情評估急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時(shí)間長短、患者的健康情況有關(guān)，常分三度:輕度中毒:頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，甚至昏厥。COHb濃度10%~30%，脫離現(xiàn)場，吸新鮮空氣，癥狀可消失。中度中毒:除上述癥狀加重外，皮膚粘膜呈櫻桃紅色、心動過速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至昏迷。COHb濃度30%~40%，治療可恢復(fù)無并發(fā)癥。第153頁，課件共193頁，創(chuàng)作于2023年2月重度中毒:深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)：大小便失禁、四肢厥冷、不動不語、呼之不應(yīng)、推之不動、血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)則。并發(fā)癥：腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎衰。COHb