犬貓臨床醫(yī)學(xué)-血液疾病

血液疾病(HematologicDisorders)RoseE.Raskin簡介血液疾病多發(fā)于犬、貓，其發(fā)病率僅次于全身性疾病和外傷。一直以來，物理性檢查和實驗室診斷都是鑒別和確診疾病特性的關(guān)鍵。全血細(xì)胞計數(shù)和骨髓測定都是進(jìn)行實驗室檢測的常用方法。紅細(xì)胞疾病(ERYTHROCYTEDISORDERS)貧血概述貧血是實際生活中最常遇到的血液異常現(xiàn)象。它不是一個單純的疾病，而是疾病癥狀的一個反映。病因?qū)W引起貧血的原因有三類：血液喪失、溶血及紅細(xì)胞生成減少。治療前最好先確定貧血發(fā)生的原因。創(chuàng)傷或手術(shù)的發(fā)生、失血部位、藥物和毒素的使用等方面才圖335皮膚黃染。構(gòu)成一個完整的病史和物理性檢查。病理生理學(xué)紅細(xì)胞數(shù)量減少導(dǎo)致動物機(jī)體重要器官的氧氣供應(yīng)不足。臨床癥狀患畜表現(xiàn)為嗜睡、虛弱、食欲減退、心室雜音、呼吸困難、粘膜蒼白或黃染（圖335和圖336）。動物臨床上表現(xiàn)正常，而選擇使用藥物或手術(shù)過程中進(jìn)行血常規(guī)檢查時，偶爾可發(fā)現(xiàn)不圖336粘膜明顯蒼白。（圖片由MSchaer博士提供）同程度的貧血。喜臥動物，尤其是貓，常有輕度貧血但長期都未能引起注意。作隨貧血脾臟常表現(xiàn)腫大，這是由于血管外溶血或髓外造血反應(yīng)加強(qiáng)的結(jié)果。鑒別診斷應(yīng)與創(chuàng)傷出血、血小板或凝血因子不足、血液寄生蟲病、傳染病、腫瘤、免疫介導(dǎo)性疾病、藥物或植物毒素、慢性器官疾病及炎癥等疾病相區(qū)別。診斷全血細(xì)胞計數(shù)貧血主要表現(xiàn)為紅細(xì)胞數(shù)量的減少或血紅蛋白的減少或二者同時減少。檢測貧血最精確最價廉的方法就是測定紅細(xì)胞壓積（PCV），利用紅細(xì)胞壓積管，以12000~15000G的速度離心5分鐘即可得出紅細(xì)胞壓積。測定血紅蛋白凝集最精確的方法是氰化高鐵血紅蛋白法，使用比色計或分光光度計。肉眼可見的脂血癥或有大量的海因茨小體或二者同時出現(xiàn)，都會有血紅蛋白增加的假象。紅細(xì)胞數(shù)（RBC）計數(shù)，多采用細(xì)胞自動計數(shù)儀，它的測定對平均紅細(xì)胞壓積（MCV）和平均血紅蛋白(MCH）的估測有重要價值。血紅蛋白（Hgb，g/dl）的測定分為紅細(xì)胞總數(shù)（RBC，106/μl）的測定和它的10倍值，從而估測MCH(平均紅細(xì)胞血紅蛋白)，但是血紅蛋白的測定對MCHC(平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度）沒有參考價值。MCHC的估測是利用血紅蛋白的紅細(xì)胞壓積（PCV）及其百倍增值。它有助于鑒別是正色素性貧血還是低色素性貧血。MCHC減少反映出有網(wǎng)織紅細(xì)胞或有異常的血紅蛋白的出現(xiàn)；MCHC增加則反映了溶血、脂血癥或海因茨小體的出現(xiàn)。MCV利用自動細(xì)胞計數(shù)儀進(jìn)行直接測定或估測。MCV（毫微微升）=PCV，分為RBC（紅細(xì)胞總數(shù)，106/μl）及結(jié)果的10倍值。MCV反映紅細(xì)胞數(shù)的大小，可分為大紅細(xì)胞性貧血（建議增加紅細(xì)胞的周轉(zhuǎn)）、小紅細(xì)胞性貧血（建議未成熟細(xì)胞生長）或正常紅細(xì)胞性貧血(不改變細(xì)胞形態(tài)）。據(jù)報道，秋田犬和柴犬常發(fā)生小細(xì)胞性紅細(xì)胞，而小型貴婦犬和玩賞型貴婦犬多發(fā)生大紅細(xì)胞性貧血。用屈光計測定膜蛋白或細(xì)胞體。膜的顏色反映脂血癥、溶血癥或膽紅素血癥的發(fā)生及程度。全血細(xì)胞計數(shù)最重要的部分是細(xì)胞形態(tài)異常的血液涂片，紅細(xì)胞的血液涂片可觀察到紅細(xì)胞大小（紅細(xì)胞是否不均）、形態(tài)（有沒有異型紅細(xì)胞）和顏色（多染性紅細(xì)胞有否增多）等的變化。異常紅細(xì)胞應(yīng)對有核前體的形態(tài)、彌漫或局限性嗜堿性粒細(xì)胞著色、傳染性寄生蟲及海因茨小體等方面進(jìn)行記錄。圖337新鮮的亞甲基藍(lán)染色的犬的凝集網(wǎng)織紅細(xì)胞。網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)這是預(yù)測紅細(xì)胞再生最精確的方法。當(dāng)犬的網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)下降30%或貓的網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)下降20%時稱為網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)下降。將同體積的血液和0.5%的新鮮亞甲基藍(lán)染色劑合并培養(yǎng)15~20分鐘，進(jìn)行常規(guī)血涂片，測定每千個紅細(xì)胞的凝集和點狀計數(shù)。每毫升網(wǎng)織紅細(xì)胞的總數(shù)用網(wǎng)織紅細(xì)胞的百分比表示（RBCs/ml）。正常時，犬有0.1％網(wǎng)織紅細(xì)胞（0~80000／μl）；普通貓網(wǎng)織紅細(xì)胞的凝集范圍是0~0.4％（0~30000/μl)點狀網(wǎng)織紅細(xì)胞小于5%(500000/μl)凝集網(wǎng)織紅細(xì)胞表現(xiàn)了犬、貓再生的最活躍或最近期的形式，證實了在羅曼斯諾夫染色血涂片中的多染性（圖337和圖圖338新鮮的亞甲基藍(lán)染色顯示的貓的凝集338)。貓的點狀網(wǎng)織紅細(xì)胞與嗜多染和點狀分布的網(wǎng)織紅細(xì)胞。#性細(xì)胞無關(guān)，發(fā)生在前期2~4周之內(nèi)，呈現(xiàn)后再生的趨向。用紅細(xì)胞壓積代替紅細(xì)胞總數(shù)進(jìn)行計數(shù)，正常的網(wǎng)織紅細(xì)胞百分比定為0%的網(wǎng)織紅細(xì)胞，這個網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)會被患畜的紅細(xì)胞壓積所增值，并分出正常的紅細(xì)胞壓積。正常時認(rèn)為，犬的紅細(xì)胞壓積為45%，貓的紅細(xì)胞壓積為35%。校正的網(wǎng)織紅細(xì)胞百分比高出l%，則說明網(wǎng)織紅細(xì)胞的再生增加。有人曾模擬骨髓的水平實驗，網(wǎng)織紅細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)之前，再生至少需要3天的時間。生化指標(biāo)生化指標(biāo)的測定可反映影響紅細(xì)胞再生能力的器官，尤其是肝臟和腎臟的疾病。糞便檢查和尿液檢查這些實驗用于檢測血液缺失的原因和腎臟的功能骨髓檢測骨髓穿刺和骨髓組織活檢同時進(jìn)行可最好地檢測骨髓，其中每一項均能反映不同的信息。其結(jié)果常需與近期的紅細(xì)胞總數(shù)進(jìn)行對比，以檢測紅細(xì)胞再生情況；再生傾向于減退時也應(yīng)進(jìn)行這項檢測。溶血現(xiàn)象發(fā)生時不能進(jìn)行骨髓檢測，除非這種反應(yīng)遠(yuǎn)低于正常要求。這是一個無菌實驗，常用于局部感覺缺失時，但阿逆性鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜或有全身性感覺缺失時也能用到。.表46犬、貓的骨髓抽取和髓內(nèi)活組織檢查過程.抽吸活組織髓內(nèi)活組織設(shè)備：設(shè)備：一次性胸骨針，15~18G，2.5~5cm長一次性Jamshidi取針或活組織探針，11~13G，5~10cm長過程：過程：用細(xì)探針穿針至骨中幾毫米，直到牢固?用探針穿針通過皮膚和皮下組織；地嵌入為止；?用一支12m1的注射器抽取0.5%的?根據(jù)動物種類移動探針將針刺入骨內(nèi)0.5~1.5cm;EDTA注射入探針收集1~2m1的血樣物；?將髓內(nèi)液放入塑料培養(yǎng)皿，用微量紅細(xì)胞?螺旋狀進(jìn)針，切斷樣本，緩慢回針；比容管找出發(fā)光微粒；?輕輕地將管中的物質(zhì)吹到載玻片上；?移動髓內(nèi)試樣，將其流至一載玻片上進(jìn)行細(xì)胞學(xué)檢測；緊接著將試樣放入10％福爾馬林溶液中進(jìn)行病原分析。?將另一塊玻片蓋在第一塊上，平行推動到另一邊。圖339通過背髂骨和大股骨的骨頂進(jìn)行骨髓抽吸和核心活組織檢查的位點。平行于背髂骨進(jìn)針，來抽取中間的內(nèi)容物或大量血液，其位置在易觸的頂隆部是最佳的。用于犬的部位主要有背髂骨、肱骨（尤其是肥胖動物）和股骨（小型犬和寵物犬）。貓的檢測部位主要是股骨和背髂骨，利用垂直法進(jìn)行（圖339~圖441）。專業(yè)的針灸療法利于搜集過程，此套程序已完全建成。治療輸血療法首先應(yīng)弄清貧血的原因，當(dāng)血液缺失和溶血情況發(fā)生時應(yīng)迅速降低紅細(xì)胞壓積，合理地進(jìn)行換血。紅細(xì)胞壓積每日緩慢降低1％~3％時，動物不會出現(xiàn)呼吸困難或機(jī)體衰弱等臨床癥狀。一般，犬、貓的紅細(xì)胞壓積降至20％~25%以下時輸血療法也不適用了。檢測抗體是否產(chǎn)生，可進(jìn)行細(xì)胞表面交叉配血實驗；血型可用于檢測細(xì)胞表面抗原的存在。輸血前要考慮所有的技術(shù)，患畜在進(jìn)行交叉配血實驗后，可選擇性地使用萬能供血者。圖340抽取貓或犬骨髓中活組織的最佳骨骼位點。圖341從緊密相連的肱骨前后緣抽吸髓內(nèi)活組織的骨髓位點，這個位點比較適用于肥胖動物。犬首次輸血時，使用血型供體和交又配血時應(yīng)注意兩方面的問題：首先，應(yīng)避免犬對以后的輸血產(chǎn)生致敏作用；其次，母畜輸血時應(yīng)避免胎兒產(chǎn)生孕期溶血并發(fā)癥。對于犬的輸血，推薦使用DEA-1和DEA-7血型呈陰性反應(yīng)的動物血。美國大多數(shù)家養(yǎng)長毛貓是A型血，而外來貓則多為B型血，B型血對A型血抗體有很強(qiáng)的溶血性。僅1ml的A型血輸給B型血的貓就會導(dǎo)致致命的輸血反應(yīng)，所以對貓進(jìn)行交叉配血也是十分必要的。溶血性輸血反應(yīng)偶爾發(fā)生，但多數(shù)血型誤配常會引起動物本身對血液供體細(xì)胞3~5天的清除。交叉配血交叉配血最好在輸血之前進(jìn)行，以防止不親和反應(yīng)的發(fā)生（表47）。病體與供體之間的不親和性，說明溶血和（或）凝集反應(yīng)或多或少地存在于交叉配血中。溶血或凝集反應(yīng)中有供體自動顯示，多不能再用；這些情況發(fā)生時，所有的交叉配血實驗很難進(jìn)行。交叉配血主要不相容性發(fā)生，供血不可使用；然而，在較好的配型確定之前，交叉配血不相容性稍低的供體血可以先使用。這個過程應(yīng)根據(jù)動物的臨床癥狀和輸血過程的反應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)視來進(jìn)行。輸全血犬、貓的抗凝供血劑量為10～20m1，成年貓最多40m1，抗凝供血劑量的確切表達(dá)式為：供體紅細(xì)胞壓積（PCV）／體重（kg）80（犬）[60（貓）]、（紅細(xì)胞壓積參考值-患畜紅細(xì)胞壓積）(ml)適當(dāng)對血液進(jìn)行過濾或加藥可固定凝血塊或碎屑。用前稍溫血。為防止不親和性發(fā)生，輸血時初30分鐘應(yīng)保證緩慢的輸血速度（0.25m1/kg），一般推薦輸全血的速度為100m1/kg·h。輸血速度應(yīng)根據(jù)病畜的實際情況來決定。輸血前后測定紅細(xì)胞壓積，以檢測溶血不親和性指征有無相對的改善。再生障礙性貧血引起再生障礙性貧血的原因有多種。病因?qū)W顯示，患畜的反應(yīng)由輕到重，而一些病例發(fā)生迅速，以至于動物幾乎沒有時間對這種情況作出反應(yīng)。當(dāng)出現(xiàn)缺氧或紅細(xì)胞衰竭等情況時，紅細(xì)胞總數(shù)的維持需要2~3天。紅細(xì)胞破壞的嚴(yán)重程度和急性期以及肝臟的結(jié)合能力會導(dǎo)致黃疸能否發(fā)生。正常時血漿蛋白會凝聚。.表47用于檢測輸血親和性的標(biāo)準(zhǔn)的交叉配血過程從每個供體和病體收集1試管血清（紅色染料在上），1試管細(xì)胞（紫色染料在上）；?將細(xì)胞用0.9％的生理鹽水清洗3次；?在0.2ml的紅細(xì)胞中加入4.8ml生理鹽水制成4%的細(xì)胞懸浮液；?紅細(xì)胞和血清的混合物包括：主要交叉配型0.1ml或1滴供體紅細(xì)胞；0.1ml或2滴病體血清；次要交叉配型0.lml或2滴病體紅細(xì)胞：0.1m1或2滴供體血清；供體對照：0.1ml或2滴供體細(xì)胞和2滴供體血清；病體對照：0.1m1或2滴病體細(xì)胞和2滴病體血清。?將裝有混合物的每種玻璃試管在37℃、室溫、4℃三個溫度下共同培養(yǎng)15分鐘．檢測其相容性；?將離心管280g條件下離心1分鐘；?檢測包括自控組在內(nèi)的所有交叉配血的溶血性上清液，報告溶血與對照組的對比表現(xiàn)；?檢測包括自控組在內(nèi)所有交叉配血試驗的細(xì)胞懸浮液的眼觀和顯微鏡下的凝集．凝集是3個或多個紅細(xì)胞的集聚。記錄凝集與對照組的比較表現(xiàn)。急性血缺失概述血液大量缺失，紅細(xì)胞數(shù)量和紅細(xì)胞壓積變化。血液適當(dāng)喪失會導(dǎo)致紅細(xì)胞壓積輕度或沒有變化，而白細(xì)胞總數(shù)和血漿液進(jìn)行性喪失。連續(xù)幾小時或幾天的血液重分配會導(dǎo)致紅細(xì)胞壓積和血漿蛋白含量下降。血液喪失的多少、持續(xù)的時間決定了血液再生反應(yīng)造成了動物從中度到重度程度不同的虛弱狀況。病因?qū)W引起血液喪失的原因有創(chuàng)傷、手術(shù)過程中、體內(nèi)外寄生蟲、胃潰瘍、胃腸道腫瘤和泌尿系統(tǒng)疾病、脾臟破裂及血凝異常等（表48）。.表48血液缺失的常見原因?創(chuàng)傷?手術(shù)?體內(nèi)外寄生蟲?胃潰?胃腸道腫瘤和泌尿系統(tǒng)疾病?脾破裂?血凝異常病理生理學(xué)急性血缺失的生理反應(yīng)是腦、心臟、內(nèi)臟的灌注不足，這就限制了血液對皮膚等不很重要組織的供應(yīng)。慢性血缺失導(dǎo)致鐵貯存降低，引起再生障礙性貧血。臨床癥狀正常時動物有20%以上的血液缺失可導(dǎo)致粘膜蒼白、干燥，毛細(xì)血管充盈時間延長。這是由于止血機(jī)制限制血液進(jìn)入非重要組織，以保證心、腦等重要器官的血液貯存的結(jié)果。動物表現(xiàn)為心動過速、心臟補償以維持心輸出量的正常。正常血量的30％~40％缺失則導(dǎo)致心輸出降低，血壓降低，心臟萎縮的發(fā)生，動物表現(xiàn)為靜臥、脈搏疾速、四肢和皮膚冰涼。血液缺失50%以上，會引起動物休克或在數(shù)小時內(nèi)死亡。鑒別診斷應(yīng)注意與止血障礙、溶血、腔內(nèi)出血等相區(qū)別。診斷全血細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞形態(tài)的估測、網(wǎng)織紅細(xì)胞的數(shù)量及紅細(xì)胞數(shù)量的檢測是從貧血動物身上獲得的最重要的化驗數(shù)據(jù)。紅細(xì)胞形態(tài)作為紅細(xì)胞總數(shù)的常見變化具有診斷意義，也提示疾病的發(fā)展過程。大量血缺失的其他診斷實驗有：體內(nèi)外寄生蟲的存在、糞潛血、糞便浮集法、血凝實驗、總蛋白數(shù)量、血小板數(shù)量、尿檢；體腔的超聲檢查、CT、磁共振、放療檢查及體腔液檢查、內(nèi)窺鏡檢查。治療犬、貓的急性出血，當(dāng)紅細(xì)胞壓積降低20%~25%時應(yīng)進(jìn)行全血交叉配型。體腔出血時，未有細(xì)菌和瘤細(xì)胞污染，則血液自動灌注。最近，血液制品也已用于犬、貓、馬等動物。免疫介質(zhì)破壞圖342冷凝集素疾病表現(xiàn)為耳尖壞死。概述免疫介導(dǎo)性溶血性貧血是紅細(xì)胞表面抗體直接與抗原發(fā)生細(xì)胞毒反應(yīng)引起的Ⅱ型超敏反應(yīng)。抗體直接的破壞包括血管內(nèi)溶血和血管外吞噬作用。病因?qū)W原發(fā)性或自身免疫性溶血性貧血是抗體結(jié)構(gòu)與內(nèi)生性非替代性表面抗原對抗的結(jié)果。繼發(fā)性的免疫介導(dǎo)性溶血性貧血是抗體結(jié)構(gòu)與可替代性表面抗原對抗的結(jié)果。病因主要是藥物和各種傳染性因素，這是確診免疫介導(dǎo)性溶血性貧血最常見的形式。犬具有家族遺傳性，貴婦犬、老英國牧羊犬、愛爾蘭塞特犬及可卡犬尤其多發(fā)，且以母犬多發(fā)。超過50%的免疫介導(dǎo)性貧血的貓與貓的白色病毒有關(guān)。血巴爾通體病和淋巴癌在貓很常見，其血統(tǒng)和性別與貓的發(fā)病率無關(guān)。圖343免疫介導(dǎo)性溶血性貧血的病體紅細(xì)胞大小不均，多染性紅細(xì)胞增多和血液的凝集。病理生理學(xué)血管內(nèi)溶血是通過補體活動加強(qiáng)，血清中免疫球蛋白M（IgM）和IgG高度凝集。血管外的吞噬作用主要是脾臟和肝臟，或是骨髓的一小部分。一般，由IgG包被的紅細(xì)胞在脾臟中運轉(zhuǎn)，由IgM包被的紅細(xì)胞在肝臟中運轉(zhuǎn)。臨床癥狀物理性檢查可見動物粘膜蒼白、且?guī)в姓骋?，心動過速，呼吸急速。血容降低引起收縮期心臟雜音，血管外的吞噬作用引起脾腫大和（或）肝腫大，同時有黃疸和發(fā)熱癥狀出現(xiàn)。動物除表現(xiàn)貧血特征性病變外，還表現(xiàn)有皮膚損傷，尤其是尾部、耳尖、鼻子、甲床、外周循環(huán)部位還有壞死（圖342）。這是免疫介導(dǎo)性溶血性貧圖344血凝的肉眼觀察。血低溫下血凝集最常見的跡象。鑒別診斷應(yīng)與全身性紅斑狼瘡、血液寄生蟲病、中毒病、傳染?。ㄈ玢^端螺旋體病）、體內(nèi)細(xì)胞機(jī)制缺陷、腫瘤、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）及脾功能亢進(jìn)等疾病相區(qū)別圖345血涂片顯示紅細(xì)胞大量凝集。診斷全血細(xì)胞計數(shù)通?？娠@示有嗜中性白細(xì)胞減少、非再生性左移及淋巴細(xì)胞數(shù)目不斷變化、淋巴細(xì)胞適度增加的現(xiàn)象。輕度中毒時可見德勒小體。貧血從嚴(yán)重到緩和，可見多染性紅細(xì)胞增多、紅細(xì)胞不均、低色素及幼紅細(xì)胞增多等再生情況發(fā)生（圖343）。有46%的病例顯示出網(wǎng)織紅細(xì)胞增多的癥狀。MCV增加，MCHC降低，大量未成熟的紅細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)。炎癥增加可能導(dǎo)致膜纖維蛋白增加。圖346免疫介導(dǎo)性溶血性貧血犬的球形細(xì)胞增多，長箭頭所指是相對于正常或多染性紅細(xì)胞（短箭頭所指）小的致密紅細(xì)胞。免疫介導(dǎo)性貧血最確切的病因揭示（圖344~圖346），應(yīng)根據(jù)血凝實驗和球細(xì)胞增加（ZD%的病例）等情況。鹽性實驗有助于分清血凝和紅細(xì)胞錢串：加一滴血到一滴生理鹽水中，用濕法包埋檢測，稀釋可降低紅細(xì)胞錢串的形成黏紅細(xì)胞密集說明存在凝血（圖347和圖348）。圖347血液標(biāo)本說明有與真正的凝集相對應(yīng)的致密紅細(xì)胞團(tuán)。血清生化指標(biāo)可根據(jù)病情的急性和溶血危象的嚴(yán)重程度顯示肝酶濃度的微量變化。組織ALT和AST（天門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶）活性升高；大量溶血是血清膽紅素含量升高，同時AP（堿性磷酸酶）活性升高。尿檢顯示，顏色減退。血管內(nèi)外溶血發(fā)生時，會分別顯示血紅蛋白尿和膽紅素尿。腎小球損壞，免疫復(fù)合物增加使得血紅蛋白增加產(chǎn)生蛋白尿。圓柱形血紅蛋白尿呈現(xiàn)透明或粗的顆粒狀管型。沒有凝血時，要診斷免疫介導(dǎo)性圖348鹽溶液稀釋或降低細(xì)胞粘附力之前血液溶血性貧血的確切是抗紅細(xì)胞抗體和標(biāo)本中的紅細(xì)胞錢串。#庫姆斯實驗。庫姆斯實驗多用于檢測抗體與紅細(xì)胞表面的緊密程度。實驗中血液應(yīng)收集在加有EDTA（乙二胺四乙酸）的試管中，由各種抗血清組成的庫姆斯試劑加到患畜的紅細(xì)胞中。試劑作為橋梁，加強(qiáng)了抗體與紅細(xì)胞的接觸，實驗最終產(chǎn)生凝集，診斷結(jié)果說明有包被抗體的紅細(xì)胞存在。紅細(xì)胞表面非特定免疫球蛋白吸收，或有血巴爾通體病和巴貝斯蟲感染的血液寄生蟲病，或患畜最初曾經(jīng)輸過血時，庫姆斯試驗會呈現(xiàn)假陽性結(jié)果。當(dāng)近期使用皮質(zhì)類固醇或紅細(xì)胞表面僅有較低水平的抗體也會呈現(xiàn)假陽性結(jié)果。應(yīng)該指出的是：伴隨免疫介導(dǎo)性溶血性貧血會并發(fā)其他疾病，如淋巴癌、免疫介導(dǎo)性血小板減少，血管肉瘤、惡絲蟲病、貓白血病病毒感染和全身性紅斑狼瘡。治療治療免疫介導(dǎo)性溶血性貧血需要以下幾種藥物：糖皮質(zhì)激素多數(shù)臨床醫(yī)生會在最初的治療計劃中用到地塞米松，0.1~0.2mg/kg體重，靜脈注射，每天2次；其次作為主要治療措施會用到潑尼松或潑尼松龍，lmg/kg體重，口服，每日2次，連用2周后，逐漸減量到周時，達(dá)到一個每日低劑量的水平，持續(xù)使用8~9個月。此病治療時使用糖皮質(zhì)激素，應(yīng)給予合適的劑量和適當(dāng)?shù)寞煶?，劑量過低或療程過短會導(dǎo)致本病的復(fù)發(fā)率明顯提高。硫唑嘌呤此藥物可作為動物嗜中性白細(xì)胞減少（低于2000/μl）或血小板減少（低于80000/μl）的免疫抑制劑。危重疾病中用干代替環(huán)磷酰胺，犬2.2mg/kg體重，每1~2天口服1次；貓0.3mg/kg體重，每1~2天口服1次。環(huán)孢菌素1~2mg/kg體重，每天2次口服，可抑制淋巴細(xì)胞的活性。環(huán)磷酰胺用于危重疾病，明顯好轉(zhuǎn)前使用1~2周，犬50mg/m2，每2天1次：貓200mg/m2，每2周1次。達(dá)那唑犬7.5mg/kg體重，每天2次口服，可降低免疫反應(yīng)。建議不要用于貓，以免引起肝細(xì)胞毒性。人免BMW白IgG用于犬，僅能保證危急狀態(tài)的暫時穩(wěn)定，長期使用可導(dǎo)致供應(yīng)缺乏，建議劑量為1g/kg體重，靜脈注射，使用6~12小時。其他措施還有輸血或進(jìn)行脾臟切除術(shù)。肝臟、腎臟等并發(fā)癥出現(xiàn)或影響到免疫介導(dǎo)性血小板減少及全身性紅斑狼瘡等疾病時要加強(qiáng)護(hù)理。血管內(nèi)溶血及直接凝血時預(yù)后不良，且有較高的致死率。血巴爾通體病概述貓紅細(xì)胞的立克次氏體寄生蟲引起血巴爾通體病，又稱貓的傳染性貧血。其致病微生物一般與支原體形態(tài)相似，而與血巴爾通體不同，犬很少發(fā)病。脾切除或脾臟功能不好的動物，其貧血的臨床癥狀表現(xiàn)明顯。病因?qū)W目前，犬、貓的紅細(xì)胞感染了支原體生物而發(fā)本病。在沒有吸血節(jié)肢動物存在時，寄生蟲圖349被特染色的血涂片上支原體寄生蟲（箭頭所指）利用蜱、虱、蚤或是繁殖傳播給新和對應(yīng)的染色質(zhì)體（Howell-Jollybody)（短箭頭所指）。#生幼蟲，脾切除或使用糖皮質(zhì)激素治療引發(fā)免疫抑制或有潛在支原體感染貓也能引發(fā)應(yīng)激，這些情況都有利于疾病臨床癥狀的發(fā)展。病理生理學(xué)動物常在感染血巴爾蟲后1周到幾個月之內(nèi)發(fā)生急性寄生蟲血癥期。此間，寄生蟲血癥持續(xù)發(fā)生。免疫反應(yīng)被寄生蟲感染的紅細(xì)胞激活，通過吞噬使得蟲體與脾臟等組織快速隔離。寄生蟲從隔離的紅細(xì)胞中退出，進(jìn)入血液循環(huán)。圖350與圖349相同病例的環(huán)形和球形支原體（箭頭所指）。臨床癥狀一般都可見貧血的發(fā)生。急性或嚴(yán)重貧血的動物極度抑郁和黃疽；貧血發(fā)生緩慢時動物表現(xiàn)消瘦，常見有脾臟腫大。鑒別診斷應(yīng)注意與其他血液寄生蟲、免疫介導(dǎo)性疾病、藥物或植物中毒、傳染病、紅細(xì)胞自身機(jī)制缺陷、紅細(xì)胞破碎及脾臟功能亢進(jìn)等疾病相區(qū)別診斷實驗室檢查可見全血細(xì)胞再生反應(yīng)很強(qiáng)。貓血巴爾通體病時，紅細(xì)胞大小不均、多染性細(xì)胞增多明顯不足，說明短時間的反應(yīng)、貓白血病病毒及貓免疫缺陷病毒并發(fā)感染，常引起急性傳染。未加抗凝劑的血液涂片有助于檢驗寄生蟲。血液涂片不能有沉淀出現(xiàn)，否則干擾寄生蟲的確認(rèn)。患貓多是球菌或環(huán)狀寄生蟲感染，犬則多是線狀鏈形細(xì)菌感染（圖349~圖351）。貓血巴爾通體病時庫姆斯圖351支原體以鏈?zhǔn)叫纬傻木€形（箭頭所指），反應(yīng)陽性。在貓比其他形式更多見。#治療重度貧血時需要輸血。使用潑尼松的劑量初為2mg/kg，每天2次口服，以阻斷紅細(xì)胞免疫介導(dǎo)性的嚴(yán)重破壞。強(qiáng)力霖素是理想的抗生素，犬5mg/kg，貓1~3mg/kg體重，每天2次口服，連用3周；四環(huán)素22mg/kg體重，每天3次口服，連用3周，但四環(huán)素的副作用是能引起貓發(fā)熱和胃腸道疾病，所以四環(huán)素的劑量和劑型應(yīng)予以調(diào)整。貓預(yù)后多為隱性感染者。巴貝斯蟲病概述巴貝斯蟲是一種蜱傳播性原蟲病，可影響犬的紅細(xì)胞。到目前為止，非洲和南亞地區(qū)都有報道，北美尚未見報道。病因?qū)W硬蜱屬蜱是巴貝斯蟲傳播的主要媒介物，也有一些病例經(jīng)輸血或胎盤感染。血液供應(yīng)時子孢子經(jīng)蜱的唾液被傳播，傳播進(jìn)行前寄生蟲至少需要2天的營養(yǎng)。病理生理學(xué)巴貝斯蟲被紅細(xì)胞所吞噬，寄生蟲大量繁殖并迅速裂殖為具有感染其他紅細(xì)胞能力的裂殖子。潛伏期10~12天。此間，宿主常表現(xiàn)有明顯的免疫反應(yīng)；如果沒有這種免疫反應(yīng)，則感染動物發(fā)展為嚴(yán)重的溶血性貧血、低血壓性休克和多數(shù)器官功能減退綜合征。免疫介導(dǎo)性溶血性貧血二次感染時，寄生蟲感染引起的貧血是主要的影響因素。治療后的動物和感染犬多成為帶蟲者。臨床癥狀急性時動物表現(xiàn)為脾臟腫大、黃疸、貧血、血小板減少、血紅蛋白尿、膽紅素尿和發(fā)燒等癥狀。出現(xiàn)科內(nèi)爾癥狀時，靈多發(fā)。鑒別診斷應(yīng)注意與其他血液寄生蟲病、免疫介導(dǎo)性疾病、藥物或植物中毒、各種傳染病、紅細(xì)胞自身機(jī)制缺陷、紅細(xì)胞破碎及脾臟功能亢進(jìn)等疾病相區(qū)別。診斷進(jìn)行血液涂片檢驗，紅細(xì)胞內(nèi)有一個清晰的類滴樣蟲體，有時可見到兩對這樣的蟲體（圖352)。血清免疫熒光抗體試驗在抗體效價高時可提示有并發(fā)感染，具有診斷意義?？赡苡腥＠＞l(fā)感染。免疫介導(dǎo)性溶血性疾病時，庫姆斯試驗陽性；重癥病例可能出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），血凝時間延長，纖維降解產(chǎn)物增加。治療使用地美那津乙酰甘氨酸鹽3.5mg/kg體重，肌肉注射或一次靜脈輸入；12%的雙咪苯脲5mg/kg圖352兩對巴貝斯蟲形態(tài)不很常見，單個或單對時常見。體重，一次肌肉注射；或羥乙磺酸鹽15mg/kg體重，肌肉注射，每2天1次。鉤端螺旋體病概述在堿性皮膚的中心、外圍及亞熱帶區(qū)域都有發(fā)生，常與腎臟功能失調(diào)、溶血、黃疸或凝血等疾病有關(guān)。病因?qū)W鉤端螺旋體病是由來自宿主尿液的絲狀螺旋體間歇性隱性形成的，時間長、自發(fā)性強(qiáng)。寄生蟲通過擦破的皮膚、咬傷、攝食污物、粘膜接觸、性交接觸或胎盤傳播。病理生理學(xué)寄生蟲感染引起組織增生，釋放的毒素干擾了細(xì)胞機(jī)制或損壞細(xì)胞后引起發(fā)病。臨床癥狀患畜表現(xiàn)為發(fā)燒、食欲不振、嘔吐、抑郁，接著出現(xiàn)黃疸、粘膜出血、血紅蛋自尿及尿性浸潤。鑒別診斷應(yīng)注意與免疫介導(dǎo)性疾病、植物和藥物中毒、血液寄生蟲病、紅細(xì)胞自身機(jī)制缺陷、裂殖以及脾臟功能亢進(jìn)等疾病相區(qū)別。診斷通過使用顯微鏡檢測尿中的鉤端螺旋體（不易檢測到），或進(jìn)行肝、腎臟的病理性檢查。建議使用雙樣本進(jìn)行血清學(xué)試驗。治療進(jìn)行支持療法和使用抗生素進(jìn)行治療。氧化損傷圖353貓的紅細(xì)胞受到醋氨酚毒性的氧化破壞，引起微量紅細(xì)胞比容管中紅細(xì)胞的溶血。概述正常的抗氧化保護(hù)機(jī)制過度發(fā)生，導(dǎo)致海因茨小體或離心性紅細(xì)胞形成，發(fā)生的紅細(xì)胞不可逆性損害。病因?qū)W攝入原料、烹調(diào)過或脫水洋蔥等引起血紅蛋白參與的氧化劑產(chǎn)生海因茨小體、發(fā)生貧血癥，這是與硫代硫酸鹽相關(guān)的一個原因。洋蔥味嬰兒食品的攝入可引起貓的發(fā)病，犬更為多見。與海因茨小體形成有關(guān)的還有各種化學(xué)物質(zhì)、藥物和植物：醋氨酚、亞甲基藍(lán)、維生素K3、DL一蛋氨酸、典型的苯佐卡因、攝入蛾球以及丙烯二醇。病理生理學(xué)血管內(nèi)裂殖、血管外脾臟的吞噬作用催化紅細(xì)胞破壞。貓海因茨小體的形成與糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)和淋巴癌引起的酮癥酸中毒有關(guān)。貓由于其血紅蛋白結(jié)構(gòu)傾向于發(fā)生氧化損傷而發(fā)病。圖354血涂片顯示了貓貧血時海因茨體的灰色中圖355醋氨酚中毒引起貓的血影細(xì)胞膜上出現(xiàn)心區(qū)及其鈍性投影，紅細(xì)胞大小不均．多染性紅海因茨體或破壞的紅細(xì)胞。細(xì)胞增多。圖356貓的海因茨體性貧血的血液經(jīng)新鮮的亞甲圖357攝入洋蔥后犬血液標(biāo)本上顯示的離心基藍(lán)染色．呈現(xiàn)出與網(wǎng)織紅細(xì)胞增多并行的紅細(xì)性紅細(xì)胞。#胞邊緣大范圍的藍(lán)色結(jié)構(gòu)。臨床癥狀患畜表現(xiàn)為發(fā)病急、精神沉郁、血紅蛋白尿、血紅蛋白血癥、中度或重度貧血及偶發(fā)性黃疸（圖53）。鑒別診斷應(yīng)注意與免疫介導(dǎo)性疾病、血液寄生蟲疾病、紅細(xì)胞自身機(jī)制缺陷、裂殖以及脾功能亢進(jìn)等疾病相區(qū)別。診斷通過羅曼諾夫斯基染色的血液涂片觀察單個的、大范圍的灰色鏈狀紅細(xì)胞進(jìn)行診斷。從膜表面凸出的海因茨小體可能以單個的細(xì)胞團(tuán)塊出現(xiàn)（圖354和圖355）。用新鮮的亞甲基藍(lán)染色進(jìn)行直接濕涂或接著進(jìn)行染劑培養(yǎng)，可觀察到深藍(lán)色點狀結(jié)構(gòu)（圖356）。紅細(xì)胞折射體與海因茨小體相似，但它更小、更少，也出現(xiàn)在正常貓的體內(nèi)。離心紅細(xì)胞是致密的血紅蛋白置于細(xì)胞一側(cè)的變形，另一側(cè)則為面積很小的無色區(qū)（圖357）。治療清除氧化劑來源。短時問內(nèi)攝入可使用催吐藥，進(jìn)行輸血或支持療法。去除醋氨酚形成的毒素可使用乙酰半胱氨酸，初140mg/kg體重配成5%的鹽水稀釋液靜脈注射，然后改為使用5%的溶液70mg/kg體重靜脈注射，6次／天，連用3~5次。機(jī)械性破壞惡絲蟲病概述世界性分布，是由惡絲蟲屬的線蟲幼蟲感染引起的，又稱心絲蟲病。發(fā)育成熟的絲蟲在肺動脈及右心室內(nèi)產(chǎn)卵引起該病。病因?qū)W惡絲蟲在宿主體內(nèi)可存活3年以上。蚊子是惡絲蟲的傳播煤介，其生活史是蚊子攝食微絲蚴，進(jìn)入胃內(nèi)和口腔，在下次采食時將微絲蚴傳播給其他動物，從而形成惡絲蟲傳播。傳染性惡絲蟲在肺動脈發(fā)展成成蟲。病理生理學(xué)大量成年心絲蟲阻斷血流引起紅細(xì)胞機(jī)械性破裂渦流，血管內(nèi)溶血引發(fā)貧血。下腔靜脈綜合征引起尾靜脈洞，造成紅細(xì)胞破裂（裂紅細(xì)胞癥）、血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿以及肝臟損害。臨床癥狀5期幼蟲進(jìn)入肺的小腔內(nèi)是肺實質(zhì)病變的開始，靜臥犬常表現(xiàn)不出可見的臨床癥狀。中度程度疾病時犬的狀況，一般只有偶爾無規(guī)律的咳嗽，重病時動物消瘦，表現(xiàn)為明顯的耐受不良?；夹笤谛菹r呼吸頻率也增加，且持續(xù)咳嗽。前期表現(xiàn)為腹水和頸靜脈軟弱無力。鑒別診斷應(yīng)注意與彌散性血管內(nèi)凝血、肝臟疾病和血管肉瘤等疾病相區(qū)別。診斷血液循環(huán)中的抗原或抗體圖358犬心絲蟲病血液標(biāo)本上顯示的惡絲蟲。的血液或血清中檢測到微絲蚴才能確診（圖358）。治療對于帶有成蟲感染的患畜，可限制其活動4~6周，并進(jìn)行3周的大環(huán)內(nèi)醋類藥物如伊維菌素進(jìn)行驅(qū)蟲。通過試驗以確定惡絲蟲不同生命階段的活動。微絲蚴血癥可在2周后對其含量進(jìn)行測定，成蟲4~6個月后進(jìn)行抗原含量測定，治療后6~12個月時再次對心絲蟲情況進(jìn)行測定。彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)概述彌散性血管內(nèi)凝血是由幾種普通病引發(fā)形成的復(fù)雜的疾病綜合征。血管內(nèi)大量凝血導(dǎo)致許多器官微血栓形成，并產(chǎn)生異常的血流。病因?qū)W增生、感染、壞死、中毒以及免疫綜合征等都可以引發(fā)本病，導(dǎo)致嚴(yán)重的組織損傷和凝血途徑的激活。病理生理學(xué)隨病程進(jìn)展，患畜的臨床癥狀不斷變化，常見的有兩種形式：急性暴發(fā)型和慢性亞臨床型。動圖359患有彌散性血管內(nèi)凝血犬的血涂片：顯示有裂物表現(xiàn)為器官衰竭，導(dǎo)致血栓形成、大細(xì)胞或小的破裂紅細(xì)胞（箭頭所指）。#量出血性瘀血斑（圖359）。鑒別診斷應(yīng)與血小板異常、血管炎、電死、心臟病、敗血癥、急性炎癥、其他溶血性貧血癥、脾臟和肝臟疾病等相區(qū)別。診斷應(yīng)根據(jù)血小板的消耗（血小板減少）、凝血因子減少黏凝血酶原時間、部分凝血激酶時間延長，高纖維蛋白原血癥黏以及纖維蛋白降解產(chǎn)物大量增加來進(jìn)行確診。治療根據(jù)實際情況進(jìn)行對癥治療。鋅中毒概述酸性溶液會釋放鋅，由于胃液是酸性的，動物攝入鋅會有一定的危險性。病因?qū)W中毒鋅來源于直流電線，科內(nèi)爾箱籠以及錢幣等。病理生理學(xué)犬鋅中毒能產(chǎn)生血管內(nèi)溶血，可能與細(xì)胞膜受到直接的損傷有關(guān)，這種說法尚不確定。臨床癥狀患病動物表現(xiàn)為精神沉郁、嘔吐、腹瀉、食欲減退以及腹部不適引起紅色尿和黃疸等。鑒別診斷應(yīng)注意與免疫介導(dǎo)性疾病、紅細(xì)胞自身機(jī)制缺陷、紅細(xì)胞破裂、植物或藥物中毒等疾病相鑒別。診斷出現(xiàn)再生性貧血和鋅暴露時可確診。某些病例的血液涂片顯示裂紅細(xì)胞增多，進(jìn)行腹部X光透視可確定金屬外來物與胃腸道的接觸。治療通過手術(shù)或內(nèi)窺鏡去除鋅源。使用依地酸鈣二鈉對鋅進(jìn)行螯合以緩解中毒癥狀。紅細(xì)胞酶不足丙酮酸激酶不足概述丙酮酸激酶不足是紅細(xì)胞不足的一種，巴山基犬、比格犬、西高地白、凱恩、美國愛斯基摩犬、小型貴婦犬、吉娃娃犬、巴哥犬以及家養(yǎng)短毛貓等品種都有發(fā)病。病因?qū)W這種變異與常染色體過度遺傳有關(guān)。已經(jīng)證實，犬的紅細(xì)胞丙酮酸激酶基因的插入或缺失、貓的剪接缺陷引起動物大量變異。病理生理學(xué)無氧糖酵解過程中，丙酮酸激酶對于維持紅細(xì)胞完整性和生命力的ATP的產(chǎn)生有重要作用。臨床癥狀幼畜常表現(xiàn)貧血，耐受力不強(qiáng)，心動過速和脾臟腫大。犬發(fā)生骨髓纖維化和骨硬化，導(dǎo)致血細(xì)胞生成減少，紅細(xì)胞不斷遭受破壞導(dǎo)致血色素沉著病和肝臟等器官的衰退。貓多發(fā)生間歇性溶血性貧血。鑒別診斷應(yīng)注意與磷酸果糖激酶不足癥和免疫介導(dǎo)性疾病相區(qū)別。診斷臨床上幼犬有核紅細(xì)胞出現(xiàn)的同時，網(wǎng)織紅細(xì)胞劇烈增多（15%~50％）可確診本病。血液循環(huán)中可見棘紅細(xì)胞增多癥或與紅細(xì)胞皺縮無關(guān)的尖端突出。巴山基犬和西高地白的丙酮酸激酶PCR試驗，有助于檢測這些感染或帶毒的犬種。由于本試驗具有專一性，所以不能用于其他犬種的診斷和治療。其余患畜的確診需要進(jìn)行有關(guān)酶的具體的紅細(xì)胞含量的測定。治療犬多于4年后死亡。磷酸果糖激酶缺乏癥概述這是一種糖酵解酶的缺乏癥，作為常染色體隱性遺傳在英國史賓格犬和美國可卡犬上已有報道。病因?qū)W肌肉PTK基因的錯位突變導(dǎo)致糖酵解酶分段，并快速降解，導(dǎo)致酶含量嚴(yán)重不足。病理生理學(xué)糖酵解酶不足，引起2，3-DPG聚集下降和堿性pH值上升?；夹蠹t細(xì)胞在堿性條件下脆性顯著增加。通氣增加導(dǎo)致堿血癥引起血管內(nèi)溶血，血紅蛋白尿不斷發(fā)生，有時甚至形成膽紅素尿。臨床癥狀患病動物精神沉郁、粘膜蒼白或黃染，肝脾明顯腫大，肌病和發(fā)燒。酶含量不足導(dǎo)致持續(xù)性網(wǎng)織紅細(xì)胞增多（10%~30％），紅細(xì)胞壓積正?；蛎黠@降低時出現(xiàn)，溶血期發(fā)生時除外。鑒別診斷應(yīng)注意與丙酮酸激酶缺乏癥、免疫介導(dǎo)性疾病等相區(qū)別。蛇毒中毒概述蛇咬傷被認(rèn)為是溶血發(fā)生的主要原因。病因?qū)W四處活動的動物尤其易受到蛇的攻擊或被咬傷。病理生理學(xué)珊瑚蛇產(chǎn)生的毒素與球形紅細(xì)胞形成有關(guān)，也呈現(xiàn)神經(jīng)癥狀。響尾蛇咬后血凝異常。響尾蛇和珊瑚蛇的鰲刺毒作用，在犬表現(xiàn)為棘紅細(xì)胞增多，暫時會出現(xiàn)紅細(xì)胞形狀的改變。臨床癥狀動物表現(xiàn)為嚴(yán)重的咬傷、局部組織嚴(yán)重腫脹和壞死，尤共是響尾蛇之類的毒蛇作用。珊瑚蛇的螯刺毒作用引起神經(jīng)毒性，動物表現(xiàn)為呼吸困難，甚至呼吸衰竭。有些病例形成血管內(nèi)溶血，表現(xiàn)為粘膜蒼白或血樣尿。鑒別診斷應(yīng)注意與免疫介導(dǎo)性疾病、紅細(xì)胞破裂、鋅中毒和變態(tài)反應(yīng)等疾病相區(qū)別。診斷應(yīng)根據(jù)有再生障礙性貧血的出現(xiàn)和近期被蛇咬傷的病史進(jìn)行診斷。治療使用特定的抗蛇毒素藥和進(jìn)行支持療法。非再生性貧血嚴(yán)重的再生性或非再生性貧血，多與骨髓或紅細(xì)胞產(chǎn)生二次抑制對紅細(xì)胞前體的直接毒性有關(guān)。嗜中性粒細(xì)胞和血小板受到影響，血液循環(huán)中的紅細(xì)胞、白細(xì)胞及血小板減少造成全血細(xì)胞減少。再生性貧血是由于骨髓功能衰竭，這三種細(xì)胞減少造成外周全血細(xì)胞減少，這種情況下骨髓嚴(yán)重再生不良，整個或鄰近血紅細(xì)胞生成成分完全被相近組織的脂肪細(xì)胞或纖維所代替。反之，異常的胞內(nèi)浸潤也抑制了紅細(xì)胞的生成形成骨髓癆。慢性非再生性貧血，在紅細(xì)胞壓積下降到犬紅細(xì)胞的15%和貓紅細(xì)胞的12%以下時需要對動物進(jìn)行輸血療法。病毒性因素貓白血病病毒概述感染了貓白血病病毒的貓僅次于幾種免疫介導(dǎo)性疾病，對貓白血病病毒反應(yīng)過激或無序均可導(dǎo)致溶血性貧血。病因?qū)W血細(xì)胞生成母細(xì)胞和支持性間質(zhì)細(xì)胞的前期感染，引起骨髓抑制，導(dǎo)致非再生性貧血。紅細(xì)胞突變過程中有絲分裂缺陷導(dǎo)致一種病毒性貧血，同時紅細(xì)胞發(fā)生大紅細(xì)胞癥。嚴(yán)重的紅細(xì)胞再生不良，十分常見，與骨髓酶紅細(xì)胞系前體的衰竭和突變停止有關(guān)。病理生理學(xué)與貓白血病病毒有關(guān)的貧血主要是正常性貧血和正紅細(xì)胞性貧血到大紅細(xì)胞性貧血。多數(shù)病例是非再生性貧血，與紅細(xì)胞前體細(xì)胞的抑制或破壞有關(guān)。另外，病毒影響著與貧血發(fā)展相一致的骨髓間質(zhì)微環(huán)境。約有10%的病例是與紅細(xì)胞免疫功能破壞有關(guān)的再生性貧血。臨床癥狀患畜表現(xiàn)為慢性消耗性病態(tài)，其特征是粘膜蒼白、精神抑郁、食欲不振。鑒別診斷應(yīng)注意與淋巴肉瘤、全身性海藻糖或其他慢性浸潤性疾病、其他病毒感染以及慢性腎衰竭等疾病相區(qū)別。診斷酶聯(lián)免疫吸附試驗或免疫熒光抗體實驗陽性可確診本病。骨髓穿刺涂片或活組織檢查可見細(xì)胞構(gòu)成降低。感染與增生性白血病無關(guān)則有脂肪浸潤增加的現(xiàn)象。治療根據(jù)腫瘤形成、巴貝爾通體病、貓白血病病毒感染或貓傳染性腹膜炎病毒感染等并發(fā)癥出現(xiàn)，其治療方法也有不同。輸血、使用抗生素、進(jìn)行食欲刺激和蛋白同化甾類等的支持療法常常是必不可少的。其他病毒圖360瑞氏染色的血涂片，紅細(xì)胞內(nèi)貓瘟病毒包泥沙體多現(xiàn)淺藍(lán)色（箭頭所指）。概述其他如貓傳染性腹膜炎病毒、貓免疫缺陷性病毒、貓全白細(xì)胞減少癥、全細(xì)小病毒和犬瘟等病毒都與紅細(xì)胞生成抑制有關(guān)。病因?qū)W反轉(zhuǎn)錄病毒直接抑制骨髓或貧血僅次于骨髓異常而同時存在，如纖維變性、腫瘤形成及發(fā)育不良等。病理生理學(xué)多為中度或輕度無反應(yīng)的貧血。其中有粒白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞更易受損。臨床癥狀患畜表現(xiàn)為粘膜蒼白、精神沉郁、食欲不振等貧血癥狀，典型癥狀涉及胃腸道、呼吸以及神經(jīng)等器官系統(tǒng)。鑒別診斷應(yīng)注意與其他傳染性因素、腫瘤、器官衰竭和慢性炎癥等疾病相區(qū)別。診斷通過患病動物的臨床癥狀觀察、病毒學(xué)或血清學(xué)試驗、特征性病理生理性損傷和受損細(xì)胞內(nèi)病毒顆圖361患犬瘟熱病犬的迪芙·奎克染色（Diff-Duick-?；虬w的確認(rèn)進(jìn)行確診。貓瘟病stainde）血液涂片，紅細(xì)胞呈現(xiàn)紫色．箭頭毒感染，紅細(xì)胞或淋巴細(xì)胞經(jīng)羅曼所指為淋巴細(xì)胞的病毒包泥沙體。#諾夫斯基染色時細(xì)胞核內(nèi)有一個或多個淺藍(lán)色點（圖360）。但包涵體經(jīng)瑞氏染色后形成如迪芙奎克樣的深藍(lán)色（圖361）。治療一般采用支持療法，并與并發(fā)性腫瘤形成、二次細(xì)菌感染或器官衰竭等相聯(lián)系。埃利希菌病單核細(xì)胞埃利希菌病概述這是一種最初由蜱傳播埃利希菌引起的立克次體病。病因?qū)W犬的單核細(xì)胞埃利希菌病是由埃利希菌感染引起的，其他立克次氏體里氏埃利希菌（E.risticii)和查氏埃利希菌（E.cbaffeensis)在犬中有報道。病理生理學(xué)疾病急性期，單核細(xì)胞發(fā)生生物復(fù)制、血源性擴(kuò)散和血管炎。骨髓內(nèi)細(xì)胞過多，骨髓與紅細(xì)胞比例增加。慢性期，通過宿主產(chǎn)生非特異性免疫應(yīng)答反應(yīng)，導(dǎo)致動物骨髓發(fā)育不良、全血細(xì)胞減少。由于紅細(xì)胞長期的生活史，貧血之前常發(fā)生血小板減少癥和中性白細(xì)胞減少癥。臨床癥狀急性期，患病動物出現(xiàn)發(fā)燒、排出漿液性鼻液和眼分泌物，食欲不振，精神萎靡，動物消瘦和出血。慢性期，動物表現(xiàn)輕度或重度癥狀。重度血小板減少引起明顯出血、鼻出血、血便以及大小不同的出血點。尤其在慢性期，動物頻繁的溶血比異常引起血小板減少，是度或輕度貧血，白細(xì)胞減少和血小板減少不常見，僅在疾病后期可能發(fā)生。鑒別診斷應(yīng)注意與慢性炎癥、器官衰竭，其他傳染性囚素以及藥物損傷等疾病相區(qū)別。診斷試驗陽性或血清效價增高可確診本病?？谇埃畛Ｓ玫姆椒ㄊ敲庖邿晒饪贵w（IFA）試驗陽性、韋斯頓免疫印跡分析，16SrRNA基因片段的PCR擴(kuò)增，酶聯(lián)免疫吸附試驗。疾病急性期，單核細(xì)胞內(nèi)很難找到胞漿的桑葚胚。急性期骨髓內(nèi)常為正常細(xì)胞，巨核細(xì)胞核淋巴細(xì)胞增加會導(dǎo)致細(xì)胞過多癥。高球蛋自血癥常出現(xiàn)在多克隆γ-球蛋白病中，偶爾在單克隆γ-球蛋白病也能見到。慢性期或疾病后期，隨著脂肪組織對血細(xì)胞成分的替代，骨髓細(xì)胞過程嚴(yán)重減少。治療使用四環(huán)素20mg/kg，口服，每天3次；強(qiáng)力霉素5~l0mg/kg，口服，每天2次，連用3周。治療期間，抗體效價依然有所升高，可能是持續(xù)感染的反應(yīng)。有粒白細(xì)胞埃利希菌病概述這是中性粒細(xì)胞內(nèi)廣泛出現(xiàn)的立克次氏體病的傳染性因素。病因?qū)W犬的有粒白細(xì)胞埃利希菌病是山尤因氏埃利希菌、馬埃利希菌或類馬埃利希菌感染引起的，在美國、瑞典和蘇格蘭等地均有報道。病理生理學(xué)埃利希菌主要影響血小板，也可引發(fā)多關(guān)節(jié)炎和正紅細(xì)胞性貧血。其典型變化為血小板減少、血小板功能異常以及血管炎、肺臟實質(zhì)出血性素質(zhì)。疾病慢性期，器官的免疫反應(yīng)說明臨床和試驗是表現(xiàn)異常。臨床癥狀尤因氏埃利希菌引起動物發(fā)燒、精神沉郁，患畜表現(xiàn)跛行和多關(guān)節(jié)炎等關(guān)節(jié)腫脹。馬埃利希菌引起動物輕度血小板減少、淋巴細(xì)胞減少、高β-丙氨酸血癥、血清堿性磷酸酶和淀粉酶活性上升，這是實驗室最常檢側(cè)到的異常。鑒別診斷本病應(yīng)與慢性炎癥、器官衰竭，其他傳染性因素以及藥物抑制等疾病相區(qū)別。診斷實驗寶檢查可見輕度非再生性貧血、血小板減少、中性粒細(xì)胞很少且偶爾可見游離的桑葚胚。關(guān)節(jié)液細(xì)胞學(xué)檢查可反映寄生蟲感染中性拉細(xì)胞引起的炎癥情況（圖362）。韋斯頓免疫印跡分析或16srRNA基因片段PCR擴(kuò)增試驗可確診本病。由于交叉反應(yīng)圖362犬感染了尤因氏埃利希菌患得粒細(xì)胞埃利希菌病，的存在，犬埃利希菌效價常呈陽性?；猴@示其一個嗜中性白細(xì)胞內(nèi)有桑椹體治療治療方法與犬埃利希菌（箭頭所指）存在。#感染相似適用支持療法，蛋白同化類固醇和骨髓刺激劑對本病無效，但抗炎藥和糖皮質(zhì)激素免疫抑制劑能控制紅細(xì)胞和血小板免疫介導(dǎo)性破壞。其他支持療法還包括血管內(nèi)多離子液或輸入血產(chǎn)品。貓的埃利希菌病概述貓的埃利希菌病在美國、法國、肯尼亞及瑞典等地都見有報道。病因?qū)W引起貓埃利希菌病的病因還不清楚。然而，已經(jīng)在其單核細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)有犬埃利希菌和里氏埃利希菌抗體存在，在嗜中性白細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)馬埃利希菌抗體存在。病理生理學(xué)在貓單核細(xì)胞和嗜中性白細(xì)胞中已發(fā)現(xiàn)有類似埃利希菌樣桑椹體存在。臨床癥狀貓的埃利希菌病常表現(xiàn)有發(fā)熱、體重減輕、淋巴結(jié)病及深部浸潤等重癥跡象。鑒別診斷應(yīng)與其他傳染性疾病、腫瘤器官衰竭、藥物抑制等疾病相鑒別。診斷實驗室檢查可見非再生障礙性貧血、白血病、血小板減少及高球蛋白血癥癥狀，PCR擴(kuò)增及序列測定用于血清學(xué)效價的檢測利于診斷本病。治療使用強(qiáng)力霉素5mg/kg體重，口服，2次／天，連用21天。塞托克原蟲病概述這是一種由塞托克原蟲引起的具有高致死性的原蟲病。經(jīng)蜱世代傳播，在南美洲的森林地區(qū)十分盛行。短毛貓和佛羅里達(dá)美洲獅可能是其自然宿主。病因?qū)W塞托克原蟲通過塞托克原蟲屬蜱傳播，成蟲是泰勒爾梨漿蟲家族的梨漿蟲。病理生理學(xué)塞托克原蟲的裂殖體和巨裂殖體在單核吞噬細(xì)胞中生成，巨噬細(xì)胞的裂殖子影響著動物全身的幾條靜脈，裂殖子進(jìn)入血液循環(huán)，紅細(xì)胞受到影響。原蟲在紅細(xì)胞和組織中快速增殖，導(dǎo)致器官功能減退，最終導(dǎo)致灌注不足，發(fā)生缺氧形成彌散性血管內(nèi)凝血。臨床癥狀患病動物食欲不振、脫水、精神沉郁、體溫逐漸上升，并迅速發(fā)展為黃疸、中度非再生性貧血、白細(xì)胞減少、血小板減少和脾臟腫大。貓常常在臨床癥狀表現(xiàn)出來后1周之內(nèi)死亡。鑒別診斷本病應(yīng)與共他傳染性疾病、腫瘤、器官衰竭以及彌漫性血管內(nèi)凝血等疾病相區(qū)別。診斷通過對動物肺臟、肝臟、骨髓和脾臟內(nèi)皮細(xì)胞中大裂殖子進(jìn)行組織學(xué)鑒定可確診本病。最終血象為直徑1~2mm的小環(huán)或紅細(xì)胞內(nèi)的安全點結(jié)構(gòu)（圖363）。治療使用抗生素或進(jìn)行維持療法常常是無用的。使用地美那津乙酰甘氨酸鹽2mg/kg體重，肌肉注射，連用7日；或使用鹽酸雙咪苯脲2mg/kg圖363感染塞托克原蟲的貓，血涂片上顯示有重，肌肉注射，連用2周，在某些病例大量原蟲（箭頭所指）。#中效果較好，同時應(yīng)配合使用肝素100~150U/kg體重，皮下注射，3次／天并進(jìn)行靜脈補液。使用鹽酸雙咪苯脲之前要注射阿托品0.05mg/kg體重，以降低藥物的中間毒性作用。嚴(yán)重貧血的貓還要進(jìn)行輸血。慢性疾病或炎性癥性疾病概述非再生性貧血的一個多發(fā)性因素是慢性疾病產(chǎn)生的，貧血發(fā)生從輕度到中度發(fā)展要經(jīng)過2~3周時間。病因?qū)W早期感染和腫瘤形成是慢性炎癥最常見的病因。病理生理學(xué)巨噬細(xì)胞活性增加，細(xì)胞活素釋放導(dǎo)致紅細(xì)胞生成增加，巨噬細(xì)胞凈增導(dǎo)致鐵利用率降低，白細(xì)胞存活率降低。研究顯示，如腫瘤壞死因子、γ－干擾素和白介素1（IL-1），使紅細(xì)胞生成素的合成等細(xì)胞活素會影響祖細(xì)胞對生長因子的應(yīng)答。臨床癥狀動物長期食欲不振、消瘦、虛弱。慢性炎癥的確切來源或器官系統(tǒng)受影響也產(chǎn)生其他癥狀。鑒別診斷應(yīng)與缺鐵性貧血、腫瘤、器官衰竭等疾病相區(qū)別。診斷實驗室檢查顯示正紅細(xì)胞性、色素正常性貧血、炎性白細(xì)胞、血清鐵濃度下降、總鐵儲存降低和骨髓鐵儲備增加。骨髓內(nèi)細(xì)胞過多，骨髓、紅細(xì)胞比例正?；蛟黾印Ｆ骄t細(xì)胞容積正?；蛏杂薪档?。治療由原發(fā)病因決定，貧血時鐵供應(yīng)不足，合成的紅細(xì)胞生成素用以改善貧血，動物狀況和食欲（見慢性腎臟疾病，治療）。使用癸酸諾龍類合成類固醇已被合成紅細(xì)胞生成素所替代，由于其對紅細(xì)胞生成的刺激作用仍有疑慮而不被運用。鐵不足圖364患缺鐵性貧血犬的血涂片：紅細(xì)胞中心蒼白區(qū)增加，血小板增多。概述由于血紅蛋白合成不足引起再生障礙性貧血、動物快速生長期、懷孕期、腸道鐵吸收降低等情況時鐵利用增加，更多時候，由于出血或血液缺失導(dǎo)致鐵儲存降低，都能引起鐵不足。病因?qū)W組織壞死引起的腫瘤、創(chuàng)傷、體內(nèi)外寄生蟲（鉤蟲、蚤等）、凝血病、各種胃腸疾病都能引起吐血、黑糞或血便。病理生理學(xué)典型的鐵嚴(yán)重不足是低色素性小紅細(xì)胞性貧血，導(dǎo)致血紅蛋白合成下降，紅細(xì)胞成熟延遲發(fā)生細(xì)胞分裂。小紅細(xì)胞薄紅細(xì)胞易破且對機(jī)械破壞和溶解相當(dāng)每感。血液檢查常顯示血小板數(shù)量比正常增加一倍。臨床癥狀癥狀不很典型，隱性失調(diào)多經(jīng)2周的發(fā)展，受侵動物疲勞性和耐受不良性增加，應(yīng)激圖365患缺鐵性貧血犬的血涂片：科德細(xì)胞、角膜細(xì)胞可能產(chǎn)生代償失調(diào)甚至死亡?？陕牭牧鸭t細(xì)胞和出芽碎片。血小板數(shù)量增加及偶爾到收縮期雜音和奔馬律，動物粘膜的形態(tài)變大（箭頭所指）。蒼白、脈搏強(qiáng)。動物在舔食或咀嚼異物以補償鐵不足時易形成異食癖。多有黑糞，但糞檢隱性。鑒別診斷注意與寄生蟲病、淋巴癌、器官衰竭、慢性疾病或慢性炎癥等疾病相區(qū)別。診斷應(yīng)根據(jù)病史、血清中鐵濃度低進(jìn)行診斷，血液涂片中紅細(xì)胞形態(tài)正常，顏色稍淡，中心蒼白區(qū)增加，著色不足（圖364）。犬的小紅細(xì)胞癥表現(xiàn)為通過電子細(xì)胞計數(shù)（<60f1）的MCV的降低，貓的小紅細(xì)胞癥（<40f1）發(fā)生的同時，著色不足不會完全發(fā)生。細(xì)胞形態(tài)的早期變化可通過紅細(xì)胞體積的直方圖進(jìn)行檢測，MCV僅僅反映平均形態(tài)而不能進(jìn)行檢測，異形紅細(xì)胞癥可能在裂紅細(xì)胞、角膜細(xì)胞、科德細(xì)胞和橢圓紅細(xì)胞形式上占主要地位（圖365）。犬的50%的病例會出現(xiàn)血小板增多癥鐵濃度圖表顯示了運鐵蛋白黏運鐵能力）從正常到增加的水平，血清鐵濃度降低（貓小于60μg/dl（10.7umo1/L）；犬小于80ug/dl（14.3μmo1/L）。鐵含量不足常導(dǎo)致動物的運鐵蛋白飽和度常小于10%（正常大約為33%）。進(jìn)行骨髓檢查對確定鐵的儲備十分重要，尤其是犬、貓由于骨髓中常缺乏可染色鐵，進(jìn)行骨髓檢查多是不必要的。骨髓抽取進(jìn)行活組織檢查表現(xiàn)為標(biāo)記的紅細(xì)胞增殖引起細(xì)胞過多。治療確定發(fā)病原因后進(jìn)行鐵的補充。硫酸亞鐵每天4~6mg/kg，口服，連用幾周至幾個月，直到PCV和MCV恢復(fù)正常時止。器官衰竭慢性腎臟疾病概述慢性腎臟疾病、腎皮質(zhì)管周的間質(zhì)細(xì)胞損傷是由于血液中紅細(xì)胞生成素生成不足，紅細(xì)胞刺激因子缺乏血液中氧含量不足引起的。病因?qū)W紅細(xì)胞生成素不足、紅細(xì)胞存活率降低及血液缺失引起紅細(xì)胞生成素減少，導(dǎo)致慢性腎臟疾病。病理生理學(xué)紅細(xì)胞生成素不足，紅細(xì)胞生成反應(yīng)降低導(dǎo)致血細(xì)胞生成降低，細(xì)胞凋亡增加或母細(xì)胞的早亡引起貧血。腎臟受到損傷后、尿液中產(chǎn)生毒素、酚及其他物質(zhì)使得紅細(xì)胞存活率下降。臨床癥狀患畜表現(xiàn)為虛弱、消瘦、食欲不振、粘膜蒼白及嘔吐、腹瀉、多飲多尿等癥狀。鑒別診斷應(yīng)注意與胃潰瘍、慢性肝臟疾病、慢性炎癥及淋巴肉瘤等疾病相區(qū)別。診斷腎臟衰竭常引起氮質(zhì)血癥和尿液分析異常，主要的病理表現(xiàn)是正紅細(xì)胞性非再生性貧血。治療犬、貓已開始使用人的紅細(xì)胞生成素重組體以促進(jìn)紅細(xì)胞前體的增殖和分類。犬：初150U/kgBW皮下或靜脈注射，每周3次；貓：100U/kgBW皮下或靜脈注射，每周2~3次，至紅細(xì)胞壓積達(dá)到犬的37％和貓的30%時止。以后每周1~2次，連用3周再使用維持劑量每周l次，以調(diào)整動物的紅細(xì)胞壓積及副作用檢測的周期性變化。產(chǎn)生副作用多數(shù)是由于抗體對人紅細(xì)胞生成素的免疫反應(yīng)導(dǎo)致非再生性貧血造成的。慢性肝臟疾病概述肝臟功能異常影響紅細(xì)胞的產(chǎn)生、存活或損失。病因?qū)W慢性肝臟疾病能夠引起正紅細(xì)胞性非再生性貧血（見第8章：肝臟疾?。?。病理生理學(xué)致病機(jī)理是血鐵含量增加，同時有炎癥反應(yīng)、紅細(xì)胞生成減少、存活數(shù)目下降。凝血因子合成降低，血液凝固減少導(dǎo)致血液損失。門靜脈分流引起小紅細(xì)胞癥，有無貧血與鐵的利用率相對降低有關(guān)。紅細(xì)胞膜上的類脂和膽固醇被替換，導(dǎo)致紅細(xì)胞形態(tài)學(xué)上發(fā)生改變，生命周期縮短。少部分紅細(xì)胞生成素由肝臟產(chǎn)生。臨床癥狀與慢性腎臟疾病相似，虛弱、消瘦、食欲不振、粘膜蒼白，動物還表現(xiàn)有嘔吐、腹瀉、多飲多尿等癥狀。鑒別診斷注意與慢性腎臟疾病、慢性炎癥及淋巴肉瘤相區(qū)別。診斷肝臟疾病的實驗室檢查可見：血清中肝酶(ALT、SAP、GGT）管型提高、血清膽汁酸濃度上升、低血蛋白血癥和高膽紅素血癥。貧血程度從輕度到中度不等。血涂片顯圖366患肝病的貓紅細(xì)胞中異常的棘紅細(xì)胞圖像示紅細(xì)胞破裂形態(tài)（圖366)或出芽碎（箭頭所指）。#片。背髓穿刺和活組織檢查可見鐵儲備增加，細(xì)胞過少。治療應(yīng)根據(jù)肝臟疾病發(fā)生的原因、貧血程度進(jìn)行對癥治療，一般不會危及生命。內(nèi)分泌失調(diào)概述紅細(xì)胞生成減少導(dǎo)致內(nèi)分泌失調(diào)與貧血也有關(guān)系。大約1/3的輕度貧血病例表現(xiàn)為甲狀腺功能減退、腎上腺功能減退是大多數(shù)非再生性貧血的病因。病因?qū)W其貧血程度僅次于甲狀腺功能減退和腎上腺功能減退。雌激素過多與睪丸支持細(xì)胞瘤或卵巢粒層細(xì)胞瘤等腫瘤的內(nèi)源產(chǎn)物有很大關(guān)系。病理生理學(xué)甲狀腺功能減退的致病機(jī)理是組織氧需要量下降、母細(xì)胞水平上紅細(xì)胞生成降低所致。雌激素含量增加影響了母源細(xì)胞的分化，導(dǎo)致全血細(xì)胞減少和再生障礙性貧血。紅細(xì)胞生成減少的機(jī)制有人認(rèn)為是在DNA轉(zhuǎn)錄水平上發(fā)生的。腎上腺皮質(zhì)功能減退引起與疾病相關(guān)的體液量減少，此時常表現(xiàn)為貧血。糖皮質(zhì)激素類固醇能刺激紅細(xì)胞系母細(xì)胞的發(fā)展，然而激素（荷爾蒙）不足會降低紅細(xì)胞生成。臨床癥狀甲狀腺功能減退的動物臨床癥狀并不明顯，僅表現(xiàn)為嗜睡和皮毛異常。腎上腺功能減退，動物表現(xiàn)為掉毛、雌樣乳房癥、睪丸腫大、隱睪或陰門腫脹。快速虛脫或衰弱、毛細(xì)血管再充盈時間延長常在急性腎上腺皮質(zhì)功能減退病例中觀察到，同時表現(xiàn)厭食、嘔吐、腹瀉、消瘦、多飲多尿、黑糞便，慢性疾病可見脫水。鑒別診斷注意與器官衰竭、慢性炎癥、淋巴肉瘤和藥物中毒等疾病相區(qū)別。診斷甲狀腺功能減退表現(xiàn)為正紅細(xì)胞性色素正常的貧血，根據(jù)病史、皮膚病學(xué)跡象和激素測定結(jié)果可確診。雌激素過多的動物表現(xiàn)為血小板減少和白血病引起的中度或重度貧血。雌激素引起的腫瘤需通過外科手術(shù)和細(xì)胞學(xué)檢查進(jìn)行確診。腎上腺功能減退通過基底和后抗利尿素聚集的測定來確診。治療內(nèi)分泌紊亂引起的貧血多為輕度貧血?？蛇M(jìn)行輸血和使用合成代謝類固醇對雌激素過多動物進(jìn)行支持療法，雌激素過多常表現(xiàn)為嚴(yán)重的骨髓抑制。雌激素過多產(chǎn)生的腫瘤可進(jìn)行手術(shù)切除。急性腎上腺皮質(zhì)功能減退可在調(diào)整體液的同時使用糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素。藥物治療藥物引起的再生障礙性貧血概述藥物引起的再生障礙性貧血：某些藥物可引起可復(fù)性和非可復(fù)性貧血。病因?qū)W引起再生障礙性貧血的藥物有保泰松、雌激素、抗腫瘤藥、硫醋酰胺鈉、奎尼丁、甲氯滅酸、灰黃霉素、甲氧芐啶-磺胺嘧啶。圖367中毒性肝炎犬的鐵粒紅細(xì)胞瑞氏染色涂片，病理生理學(xué)上述藥物直接影局部嗜堿性粒細(xì)胞著色。#響紅細(xì)胞生成和其他細(xì)胞的形態(tài)，尤其是犬。對犬而言，成為外源性毒素的藥物要根據(jù)給藥劑量和動物來源（老年犬少發(fā)）來判斷。最初，雌激素產(chǎn)生正紅細(xì)胞性正色素性貧血和血小板減少，有時白細(xì)胞減少引起炎性嗜中性粒細(xì)胞增多，后期導(dǎo)致全血細(xì)胞減少。藥物停用1個月有所恢復(fù)，白細(xì)胞減少恢復(fù)正常，隨后其他細(xì)胞形態(tài)恢復(fù)。在貓，氯霉素的使用有劑量限定，骨髓抑制最初只影響紅細(xì)胞系的生成。犬對氯霉素不很敏感。由于鐵儲備引起局部嗜堿性粒細(xì)胞著色，血象可見帕彭海爾體（圖367和圖368），這與氯霉素治療有關(guān)。使用灰黃霉素引起的特異反應(yīng)的毒素會導(dǎo)致非再生性全血細(xì)胞減少癥，在某些資料上已見報道。臨床癥狀急性再生障礙性貧血的癥狀僅次于中性白細(xì)胞減少癥（發(fā)燒和感染）和血小板減少癥（瘀血、鼻出血、血尿、血便）。慢性再生障礙性貧血常見粘膜蒼白。鑒別診斷注意與鐵不足、器官衰竭、慢性炎癥、淋巴肉瘤、貓白血病病毒傳染、內(nèi)源性雌激素過多等病相區(qū)別。圖368病例同圖367，普魯士藍(lán)染色顯示對鐵陽性診斷多表現(xiàn)為正紅細(xì)胞性的局部藍(lán)色區(qū)域。#色素正常的貧血，確診需通過服藥史，同時結(jié)合骨髓中三種標(biāo)記性細(xì)胞過少（紅細(xì)胞、粒細(xì)胞、巨核細(xì)胞）。治療對于藥物引起的再生障礙性貧血常常需要支持療法、輸血、合成類固醇，重癥使用抗生素，同時必須停用致病藥物。藥物引起的葉酸鹽不足概述多數(shù)食物都含有葉酸，腸道菌群也可以合成葉酸。DNA4個片段中有3個需要葉酸來合成，與其他組織不同，骨髓在紅細(xì)胞不斷生成時對DNA的合成尤其易感。病因?qū)W抗驚厥藥（苯巴比妥、撲米酮）、磺胺藥（柳氮胺吡啶、甲氧芐啶-磺胺嘧啶）及抗再生障礙藥（甲氨蝶呤）作為葉酸鹽的拮抗劑可降低葉酸在體內(nèi)的吸收與利用，從而引起葉酸鹽不足。病理生理學(xué)血小板減少（圖369）、白細(xì)胞減少及貧血綜合征是葉酸鹽不足的典型跡象。骨髓中所有紅細(xì)胞形態(tài)改變，紅細(xì)胞前體形態(tài)改變尤為明顯。胞核比胞漿（成巨紅細(xì)胞）成熟的慢，導(dǎo)致成熟的紅細(xì)胞腫大，紅細(xì)胞壓積增加。受影響的粒細(xì)胞前體引起嗜中性粒細(xì)胞分葉過多。蛋白質(zhì)和RNA合成正常。某些前體在骨髓內(nèi)死亡。圖369來自血小板減少的病畜的血涂片，顯示血小板缺失。臨床癥狀上述藥物被給予會表現(xiàn)一定跡象，葉酸不足導(dǎo)致食欲不振，可能輕度腸腹瀉。鑒別診斷注意與骨髓發(fā)育不良綜合征及貓白血病病毒感染等疾病相區(qū)別。診斷應(yīng)根據(jù)動物服用過某些藥物的病史進(jìn)行診斷。血清學(xué)檢查可見葉酸含量不足，血象學(xué)檢查可見紅細(xì)胞前體大紅細(xì)胞和成巨紅細(xì)胞形態(tài)變化引起的色素正常性貧血。治療針對病因，應(yīng)口服葉酸鹽進(jìn)行補充，犬5mg/d，貓2.5mg/d。鉛中毒概述幼犬對鉛中毒比成年犬尤其易感，因為鉛在幼犬體內(nèi)很快被吸收，且多數(shù)鉛能夠穿過血腦屏障形成鉛中毒。病因?qū)W引起鉛中毒的原因有鉛彈，尤其是當(dāng)鉛彈深埋入組織或關(guān)節(jié)附近時，或攝入電池中的含鉛漆或含鉛物可導(dǎo)致本病的發(fā)生。病理生理學(xué)某些病例可能引起輕度貧血，原因可能是紅細(xì)胞脆性增加，紅細(xì)胞生成異常。鉛最初影響血紅素的合成引起紅細(xì)胞成熟缺陷。臨床癥狀多表現(xiàn)有胃腸道癥狀和神經(jīng)系統(tǒng)紊亂的癥狀。鑒別診斷應(yīng)注意與鐵不足、貓白血病病毒感染、藥物毒素、神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、胃腸道疾病、脾臟腫瘤、血管肉瘤等疾病相區(qū)別。診斷根據(jù)含鉛油漆或電池的暴露史進(jìn)行診斷。肝素化血液模型用于檢測鉛的濃度，患畜鉛濃度大于0.06mg/dl（2.9μma1/L)。血象檢查可明顯測定鉛中毒；PCV正?；蛏杂薪档蜁r有核紅細(xì)胞數(shù)量大量呈現(xiàn)。多表現(xiàn)為正紅細(xì)胞性色素正常的貧血，也可能是小紅細(xì)胞的低色素性貧血。在沒有乙二胺四乙酸抗凝的情況下羅曼斯諾夫染色的血象可圖370鉛中毒犬病例的瑞氏染色血涂片，顯示有幾個見彌漫性嗜堿細(xì)胞增多的著色（圖彌漫性嗜堿性粒細(xì)胞的斑點。#370）。多染性細(xì)胞增多癥病例中少見，骨髓穿刺或活組織檢查可見晚幼紅細(xì)胞階段的成熟細(xì)胞。治療犬、貓使用乙二胺四乙酸鈣制劑100mg/kg體重，稀釋為100mg/ml，加入到5%的葡萄糖溶液中分4次皮下注射，每5天1次。浸潤性骨髓疾?。ü撬璋A）圖371犬淋巴瘤病例的血涂片，顯示了血液循環(huán)中的母源細(xì)胞細(xì)胞，核是正常紅細(xì)胞體積的3~4倍，核仁形狀極不規(guī)則。概述骨髓內(nèi)正常造血組織的替代稱為骨髓癆。病因?qū)W這種替代涉及增生性細(xì)胞的數(shù)量和網(wǎng)硬蛋白及膠原等間質(zhì)的成分。骨髓內(nèi)的腫瘤可能是血細(xì)胞生成素腫瘤或由于腫瘤的轉(zhuǎn)移而形成的。病理生理學(xué)骨髓內(nèi)輕度浸潤或局部損傷在外周血液中產(chǎn)生輕微變化。骨髓損傷通過炎癥、壞死、腫瘤形成及毒素作用常常導(dǎo)致血細(xì)胞減少，這種情況在丙酮酸激酶不足時的末期常常發(fā)生。在發(fā)生異形紅細(xì)胞癥時，以異常紅細(xì)胞和裂紅細(xì)胞形式出現(xiàn)的危重病例可觀察到全血細(xì)胞減少。骨髓纖維化與貓的骨髓發(fā)育不良綜合征和急性骨髓內(nèi)自血病以及犬、貓的慢性骨髓增生疾病有關(guān)。臨床癥狀患畜常常表現(xiàn)粘膜蒼白、發(fā)燒、出血，偶爾會發(fā)生肝臟腫大、脾臟腫大及淋巴結(jié)病。鑒別診斷應(yīng)與藥物中毒、骨髓發(fā)育不良綜合征、血管淋巴管瘤、內(nèi)源性雌激素過多等疾病相鑒別。診斷外周血液檢測可確定有無腫瘤形成。超過50%的犬的多中心淋巴瘤診斷期會轉(zhuǎn)移至骨髓，但這些病例中僅有一半的病例在血液循環(huán)中會出現(xiàn)異常細(xì)胞（圖371）。通過骨髓穿刺和活組織檢查可對浸潤過程進(jìn)行診斷，骨髓穿刺液常表現(xiàn)“干穿刺液”，有血液而無骨髓液，這種情況卜骨髓中ILI活組織檢查可確診本?。▓D372）。治療多數(shù)情況下腫瘤形成可進(jìn)行化療。支持療法可使用抗生素、輸血、合成類固醇、糖皮質(zhì)類固醇，在危重病例中常常用到這些藥物。這種情況具有可逆性。圖372骨髓活組織三色染劑的膠原（綠色）：連接組織的纖維緊密排列形成骨髓纖維性。純紅細(xì)胞再生障礙概述異常情況以母源紅細(xì)胞急劇減少而粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞形態(tài)并未改變?yōu)樘卣?。先天性和獲得性純紅細(xì)胞再生障礙在犬中都有報道。病因?qū)W需求性發(fā)病機(jī)制多認(rèn)為與免疫介導(dǎo)有關(guān)，尤其是犬。胸腺瘤、淋巴瘤等腫瘤形成的情況在人多與腫瘤形成綜合征有關(guān)，在犬、貓并不多見。病理生理學(xué)此病常對潑尼松和（或）環(huán)磷酸胺治療反應(yīng)，導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞和紅細(xì)胞生成的介導(dǎo)性抗體產(chǎn)生。臨床癥狀患畜表現(xiàn)為嗜睡、食欲不振、粘膜蒼白。鑒別診斷注意與器官衰竭、藥物中毒、腫瘤形成等疾病相區(qū)別。診斷出現(xiàn)嚴(yán)重的正紅細(xì)胞性色素正常的貧血。骨髓檢查可見前紅細(xì)胞前體向巨噬細(xì)胞遷移。骨髓細(xì)胞與紅細(xì)胞之比常為10：1~20：1。少數(shù)犬庫姆斯試驗陽性。治療免疫介導(dǎo)性病因尚有爭議。免疫抑制性療法多使用潑尼松、硫唑嘌呤或環(huán)磷酰胺。紅細(xì)胞增多癥概述紅細(xì)胞增多癥包括紅細(xì)胞數(shù)目的絕對增加和相對增加。病因?qū)W最常見的病因是由于胞漿體積的減少引起的紅細(xì)胞相對增加。血液循環(huán)中紅細(xì)胞數(shù)目的間歇性增加引起紅細(xì)胞絕對增多，紅細(xì)胞原發(fā)性或繼發(fā)性增多取決于紅細(xì)胞生成素的產(chǎn)生。病理生理學(xué)紅細(xì)胞數(shù)量過度增加導(dǎo)致血液循環(huán)降低，組織灌注不足。圖373患紅細(xì)胞增多癥犬的紅色齒齦。臨床癥狀患畜常常表現(xiàn)有粘膜暗紅色（圖373），血管再充盈時問延長。鑒別診斷注意與體液容量降低，紅細(xì)胞生成素增加的原因引起的疾病相區(qū)別。診斷應(yīng)進(jìn)行全血細(xì)胞計數(shù)、病史調(diào)查、物理性檢側(cè)和詳細(xì)的器官疾病檢查進(jìn)行診斷血象檢查可見紅細(xì)胞壓積超過種群或血統(tǒng)不同動物的正常參考值范圍。靈的紅細(xì)胞壓積正常時可高達(dá)60%。治療根據(jù)引起本病的病因進(jìn)行對癥治療。相對紅細(xì)胞增多概述胞漿體積減少而紅細(xì)胞總數(shù)正常，紅細(xì)胞壓積增大導(dǎo)致相對紅細(xì)胞增多。病因?qū)W體液外部損失、攝入不足或體液從血管外向血管內(nèi)遷移等引起胞漿體積減少的原囚都能造成紅細(xì)胞相對增多。病理生理學(xué)紅細(xì)胞生成相對增加，紅細(xì)胞增加多與脫水、血液濃縮引起的體液排空有關(guān)，而應(yīng)激、恐懼可能引起脾攣縮和紅細(xì)胞壓積暫時上升。臨床癥狀根據(jù)脫水程度和疾病病程不同有不同的癥狀表現(xiàn)。12小時之內(nèi)出現(xiàn)脫水、皮膚皺縮、粘膜暗色、有粘性、血管再充盈時間延長。鑒別診斷注意與器質(zhì)性疾病、血細(xì)胞形成的腫瘤等疾病相區(qū)別。診斷根據(jù)有應(yīng)激史或體液缺失、紅細(xì)胞壓積升高、紅細(xì)胞數(shù)量增加和胞漿蛋白濃縮進(jìn)行確診。體液恢復(fù)正常后血象恢復(fù)正常，脾攣縮時患畜精神放松，紅細(xì)胞壓積恢復(fù)正常。治療保證血管內(nèi)液體充足，并根據(jù)病程進(jìn)行對癥治療。紅細(xì)胞絕對增多原發(fā)性紅細(xì)胞增多癥這是一種成熟紅細(xì)胞的慢性骨髓增生性疾病，紅細(xì)胞生成素引起的紅細(xì)胞總數(shù)增加形成原發(fā)性紅細(xì)胞增多癥。見“真性紅細(xì)胞增多癥”。繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥概述紅細(xì)胞生成素或類紅細(xì)胞生成素樣物過量產(chǎn)生引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥。病因?qū)W引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多的物理性因素主要有缺氧（高空、慢性肺臟疾病或右到左分流的心臟疾?。┖吐孕姆渭膊?。物理性不適導(dǎo)致腫瘤形成引起紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生（腎臟淋巴肉瘤、腎癌、腎臟纖維肉瘤）和腎臟疾?。I盂腎炎）。病理生理學(xué)作為對缺氧的適應(yīng)性反應(yīng)，紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生刺激心肺，引起心肺功能失調(diào)。缺氧刺激紅細(xì)胞的消除，紅細(xì)胞生成素或紅細(xì)胞生成素樣物不適應(yīng)產(chǎn)物產(chǎn)生，導(dǎo)致腫瘤形成。臨床癥狀這種紊亂盡管是慢性的，但癥狀急劇。最初可見中央神經(jīng)系統(tǒng)功能異常（運動神經(jīng)、感覺神經(jīng)或行為），接著出現(xiàn)紅斑、脾腫大、腎臟縮小、粘膜鮮紅、多飲多尿。鑒別診斷注意與原發(fā)性紅細(xì)胞增多、相對紅細(xì)胞增加相區(qū)別。診斷根據(jù)病史，肺臟疾病或左右吻合心臟病進(jìn)行缺氧性診斷。尿檢、放射、超聲波檢查或活組織檢查可排除腎臟疾病、良性或惡性。血清紅細(xì)胞生成素濃度可通過放射免疫測定或酶聯(lián)免疫吸附進(jìn)行定時監(jiān)測。治療繼發(fā)性紅細(xì)Ilk增多癥的治療主要是消除應(yīng)激因素，例如進(jìn)行腎切除術(shù)。圖374醋氨酚中毒引起高鐵血紅蛋白血癥的貓齒齦藍(lán)灰色。高鐵血紅蛋白血癥概述正常的防御性抗氧化劑機(jī)制過量產(chǎn)生引起高鐵血紅蛋白血癥。這種血紅蛋白具有攜氧功能。正常的數(shù)量通常低于1％。病因?qū)W血紅蛋白中的氧化鐵引起高鐵血紅蛋白血癥、高鐵血紅蛋白還原酶先天性不足或氧化劑暴露也能引起此癥。貓體內(nèi)酷氨酚幾分鐘到幾小時的暴露也能引起此癥。病理生理學(xué)高鐵血紅蛋白是血紅素鐵從亞鐵氧化到高價鐵態(tài)后的血紅蛋白，氧化后的血紅蛋白不具有攜氧功能，導(dǎo)致一種相對缺氧的狀態(tài)。有資料報道，由于還原型高鐵血紅蛋白還原酶缺乏，可能導(dǎo)致某些犬和家養(yǎng)短毛貓表現(xiàn)輕度或中度的高鐵血紅蛋白血癥。一般來說，由于氧化藥物或化學(xué)試劑產(chǎn)生類似于海因茨體形式的改變可導(dǎo)致重癥病例的產(chǎn)生。臨床癥狀臨床上常見有粘膜藍(lán)灰色或發(fā)紺（圖374），此時高鐵血紅蛋白濃度超過20%；高鐵血紅蛋白濃度超過50%，患畜極度虛弱、呼吸困難、共濟(jì)失調(diào)。圖375剛剛暴露于空氣中的兩試管血液：右側(cè)為正常鑒別診斷注意與肺臟疾病、心臟吻血液，左側(cè)為患高鐵血紅蛋白血癥的血液暗紅色。#合等疾病相區(qū)別。診斷血液呈現(xiàn)暗紅色或巧克力色，即使暴露于空氣中也是如此，這種情況具有診斷意義，通過濾紙斑點試驗也能觀察到。正常血液暴露于空氣中變得鮮紅，高鐵血紅蛋白濃度超過10%，患畜血液保持暗紅（圖375），在專門的實驗室中通過分光光度法可側(cè)定高鐵血紅蛋白的濃度。高鐵血紅蛋白還原酶不足的動物，紅細(xì)胞量的變化并不常見，但常發(fā)生輕度的繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。治療同海因茨小體貧血治療。近期有攝入氧化劑情況的應(yīng)使用催吐劑清除氧化劑來源。對于乙醋氨酚產(chǎn)生的毒素，應(yīng)給予乙酰半胱氨酸，初140mg/kg體重5%的鹽水稀釋靜注，后70mg/kg配以5%的鹽水，6次／天，連用3~5天。亞甲基藍(lán)已明確用于治療氧化藥物引起的此癥，小動物推薦劑量為lmg/kg配成1％的溶液靜脈注射。加強(qiáng)護(hù)理防止發(fā)生溶血，尤其是貓。還原酶不足的動物治療多是不必要的。白細(xì)胞失調(diào)（非瘤形成的）(LEUKOCYTEDISORDERS(NON-NEOPLASTIC))白細(xì)胞增多癥(Leukocytosis)嗜中性白細(xì)胞增多犬的嗜中性白細(xì)胞數(shù)大干11500個／μl，貓的嗜中性白細(xì)胞數(shù)大于12500個/μ1時稱為嗜中性白細(xì)胞增多癥。骨髓產(chǎn)物增多，著邊降低或從骨髓和著邊池中釋放進(jìn)入血液循環(huán)的自細(xì)胞增加都能導(dǎo)致此癥發(fā)生。在血液循環(huán)中有白細(xì)胞總數(shù)的一半，其余均附著在著邊池中。來自前體的成熟的白細(xì)胞產(chǎn)生平均需要3~5天，細(xì)胞數(shù)口明顯增加常常是內(nèi)皮細(xì)胞大量著壁的結(jié)果。功能性白細(xì)胞缺乏，作為遺傳性或獲得性粒細(xì)胞病的這些個體對新的細(xì)胞產(chǎn)生了需求。結(jié)果，患畜出現(xiàn)炎性白細(xì)胞增多，炎癥表面，細(xì)胞活素介導(dǎo)反應(yīng)的結(jié)果導(dǎo)致白細(xì)胞數(shù)口增加。動物發(fā)生急性成髓細(xì)胞白血病、慢性骨髓白血病，尤其是形態(tài)學(xué)上非典型前體出現(xiàn)而炎癥反應(yīng)不足時常有新的增生物出現(xiàn)。這些病例中骨髓腫脹具有診斷意義。生理性嗜中性白細(xì)胞增多概述生理性嗜中性白細(xì)胞增多與腎上腺素的釋放有關(guān)。病因?qū)W應(yīng)激、恐懼或肌肉過度緊張引起腎上腺素釋放、癲癇發(fā)作或分娩也能導(dǎo)致嗜中性白細(xì)胞增多。病理生理學(xué)腎上腺素釋放、白細(xì)胞向內(nèi)皮細(xì)胞的粘附下降、嗜中性白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞快速增加，這種反應(yīng)在貓比犬更普遍、更劇烈，犬增加2倍而貓增加2.5倍之多。反應(yīng)中無左移，30分鐘內(nèi)細(xì)胞數(shù)量恢復(fù)正常。臨床癥狀犬的癥狀往往僅次于下列疾病。鑒別診斷炎癥，使用皮質(zhì)類固醇引起的腎上腺素釋放增加應(yīng)與本病相區(qū)別。診斷生物性腎上腺素釋放，在動物逐漸適應(yīng)周圍環(huán)境后應(yīng)重復(fù)進(jìn)行血液計數(shù)。嗜中性白細(xì)胞核左移說