腦側(cè)支循環(huán)的評估

1腦側(cè)支循環(huán)的評估目前一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點側(cè)支循環(huán)的定義腦側(cè)支循環(huán)是指當(dāng)大腦的供血動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞時，血流通過其他血管（側(cè)支或新形成的血管吻合）到達缺血區(qū)，從而使缺血組織得到不同程度的灌注代償。LiebeskindDS.Collateralcirculation.Stroke.2003.34(9):2279-84.目前二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點延長血管內(nèi)治療的時間窗Riboetal.,2011預(yù)測血管內(nèi)治療的療效Bangetal.,2011降低血管內(nèi)治療出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險Bangetal.,2011動脈溶栓出血轉(zhuǎn)化的預(yù)測因素Christoforidisetal.,2009預(yù)測卒中患者臨床和影像學(xué)結(jié)局Menonetal.,2011改變顱內(nèi)動脈狹窄患者的卒中風(fēng)險DavidS.etal.,2011…….(期待進一步研究)側(cè)支循環(huán)的臨床意義Stroke42:693-699,2011.Stroke42:2235-2239,2011.AJNRAmJNeuroradiol30:165-170,2009.AJNRAmJNeuroradiol32:1640-1645,2011.Stroke42:3465-3469,2011.ANNNEUROL2011;69:963–974目前三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點腦側(cè)支循環(huán)的解剖目前四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點一級側(cè)支的評估目前五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點一級側(cè)支Willis環(huán)引自NEnglJMed1994;330:1566

目前六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點Stroke1999,30:2671-2678圖9-2Willis環(huán)前循環(huán)部分的解剖變異a-f為完整,g-j為不完整a：單一前交通動脈b：多個前交通動脈c：前交通動脈上發(fā)出支配胼胝體的中間動脈d：大腦前動脈近端融合e：大腦前動脈近端融合形成共干，遠(yuǎn)端分出兩個分支f：大腦中動脈由頸內(nèi)動脈發(fā)出時分為兩干。g：前交通動脈發(fā)育不良或缺失h：一側(cè)大腦前動脈A1段發(fā)育不良或卻如，對側(cè)大腦前動脈遠(yuǎn)端分為兩支A2段。J：前交通動脈發(fā)育不良或卻如，大腦中動脈雙干

目前七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點Stroke1999,30:2671-2678圖9-3Willis環(huán)后循環(huán)部分解剖變異a-c為完整,其余為不完整；a：雙側(cè)后交通動脈開放；b：如箭頭所示：PCA直接起源于ICA，這種類型被稱為單側(cè)胚胎型大腦后動脈（FTP），對側(cè)后交通動脈存在；c：雙側(cè)FTP，雙側(cè)PCAP1段存在；d：單側(cè)后交通開放；e：雙側(cè)后交通動脈缺如或發(fā)育不良；f：單側(cè)FTP伴P1段發(fā)育不良或缺如；g：單側(cè)FTP伴對側(cè)后交通動脈發(fā)育不良或缺如；h：單側(cè)FTP伴P1段和后交通動脈缺如發(fā)育不良；i：雙側(cè)FTP伴雙側(cè)P1段缺如發(fā)育不良；j,雙側(cè)FTP伴單側(cè)P1段缺如發(fā)育不良.目前八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點Willis環(huán)的評估方法DSACTAMRATCD／TCCD目前九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，前交通動脈開放前交通動脈DSA目前十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點后交通動脈后交通動脈后交通動脈開放DSA目前十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點CTA較高的準(zhǔn)確性：敏感性和特異性均大于90%描述發(fā)育不良的結(jié)構(gòu)時存在一定局限性：敏感性52.6%，特異性98.2%ActaRadiol2011;52:889–93.目前十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點病例A65歲男性，病例B為65歲男女性，兩者均為急性LMCA缺血性卒中，嚴(yán)重程度相同（NIHSS評分相同）從左向右圖像依次為wllis環(huán)的CTA圖、溶栓前頭CT、溶栓后頭CT如剪頭所示：病例B后交通動脈缺如，溶栓后24小時頭CT可見較大的梗死灶目前十三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點CTA所示willis環(huán)變異情況：A－D為前循環(huán)變異，E－H為后循環(huán)變異正常前循環(huán)；(B)兩個前交通動脈；(C)A1發(fā)育不良；(D)A1缺如；(E)正常成人型后循環(huán)；(F)過渡型后循環(huán);(G)胚胎型后循環(huán)；(H)一種新的類型目前十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點MRA:原始圖像、MIP圖目前十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點MRA評估AcoAPcoA作者病例數(shù)敏感性，％特異性，％敏感性，％特異性，％Patruxetal548910081100Stocketal6267737593MRA與DSA比較評估willis環(huán)的準(zhǔn)確性PatruxB,etal.Neuroradiology1994;36:193–197StockKW,etal.AJNRAmJNeuroradiol1996;17:1495–1499目前十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點定量磁共振血管成像技術(shù)Quantitativemagneticresonanceangiography(QMRA)無創(chuàng)優(yōu)化血管分析（noninvasiveoptimalvesselanalysis，NOVA）顯示基底動脈小腦前下動脈以上血流反向及明顯的流速下降(22mL/min)；雙側(cè)椎動脈血流速度下降且反向(LVA,15mL/min;RVA,16mL/min)；RPCoA血流速度增快(54mL/min)，提示向后循環(huán)有代償。JNeuroimaging.2009Jan;19(1):27-30.目前十七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點Phase-contrastMRA相位對比磁共振血管成像右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，右側(cè)后交通動脈開放（后向前供血）NEnglJMed1994;330:1565-1570目前十八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點正常情況下AcoA無血流AcoA開放TCD評估AcoA開放診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：1.同側(cè)ACA反向，血流方向同MCA，頻譜低平圓鈍；2.對側(cè)ACA血流速度代償性增高，頻譜相對正常；3.壓對側(cè)CCA后狹窄同側(cè)MCA和反向ACA血流速度下降。AcoA開放前提：AcoA存在；雙側(cè)ACA完整。如果AcoA和/或某一側(cè)ACA發(fā)育不良或缺如，一側(cè)或雙側(cè)ACA嚴(yán)重狹窄或閉塞都會影響AcoA側(cè)支供血。目前十九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點病例分析：雙側(cè)MCA血流速度正常范圍，但右側(cè)（Vs=60cm/s）較左側(cè)（Vs=125cm/s）低，頻譜圓鈍（右側(cè)PI=0.55，左側(cè)PI=1.11）提示RICA或RCCA存在嚴(yán)重狹窄或閉塞，但側(cè)支循環(huán)開放良好。經(jīng)狹窄同側(cè)顳窗（右顳窗）在深度70～90mm范圍內(nèi)檢測到一血流方向朝向探頭之血流信號。它們分別是：反向RACA（深度70mm），開放的AcoA（深度82mm）和代償增快的LACA（深度90mm），提示AcoA開放，LICA血流經(jīng)AcoA供應(yīng)RMCA。目前二十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點PcoA開放診斷標(biāo)準(zhǔn)：1）PCA-P1段血流速度增快，方向朝向探頭，頻譜相對正常；2）PCOA開放，方向朝向探頭，血流速度和頻譜與PCA-P1段相似；3）BA血流速度增快，頻譜相對正常；4）雙側(cè)VA血流速度增快，頻譜相對正常。PCOA開放前提：PCOA存在；PCA-P1段正常。如果PcoA和/或PCA發(fā)育不良或缺如，或同側(cè)PCA嚴(yán)重狹窄或閉塞都會影響PcoA側(cè)支供血。目前二十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點RMCA血流速度減慢，頻譜低平圓鈍，提示RICA或RCCA嚴(yán)重狹窄或閉塞；RSCA血流速度正常范圍（Vs=75cm/s），搏動指數(shù)正常范圍（PI=0.61），但較左側(cè)降低（LSCA的Vs=125cm/s，PI=0.81），提示RICAex嚴(yán)重狹窄或閉塞。RPCA-P1段或PcoA血流速度增快（Vs=120cm/s），提示PcoA開放。目前二十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點AJNRAmJNeuroradiol24:456–462,P1A1RightM1FIG2.經(jīng)左側(cè)顳窗探測的TCCDwillis環(huán)聲波圖FIG3.多普勒波譜A：頻譜圖顯示壓迫同側(cè)頸動脈后大腦前動脈反向，提示AcoA存在；B：頻譜圖顯示壓迫同側(cè)頸動脈后大腦后動脈P1段流速增加至少20%，提示PcoA存在；目前二十三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點TCD評估評估是否存在前交通動脈TCD的敏感性為95%，特異性為100%。評估通過基底動脈的側(cè)支循環(huán)時TCD敏感性為87%，特異性為95%。MüllerM,etal.AJNRAmJNeuroradiol1995;16:195–202.目前二十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點二級、三級側(cè)支的評價目前二十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點摘自：Stroke2003,34:2279-2284.二級側(cè)支顱外－顱內(nèi)吻合A：面動脈－眼動脈B：上頜動脈－眼動脈C：腦膜中動脈－眼動脈D：腦膜中動脈－硬腦膜小動脈吻合E：枕動脈－硬腦膜小動脈吻合（乳突孔）F：枕動脈－硬腦膜小動脈吻合（頂孔）目前二十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點二級側(cè)支2.顱內(nèi)動脈吻合（軟腦膜動脈）B：ACA－MCAC：MCA－PCAD：PCA－小腦上動脈（頂蓋叢）E：小腦動脈遠(yuǎn)端吻合目前二十七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點二級、三級側(cè)支的評估方法結(jié)構(gòu)評估：TCD、CTA、MRA、DSA其他：MRFLAIR、MRSWI序列等功能評估：TCD血流儲備功能測定、氙增強CT、單光子發(fā)射CT、正電子成像術(shù)、CT灌注和MR灌注目前二十八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點右側(cè)ICA閉塞，ACA－MCA軟膜側(cè)支代償軟膜動脈吻合DSA目前二十九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點PCA－MCA軟膜側(cè)支形成軟膜動脈吻合DSA目前三十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點右側(cè)MCA閉塞，ACA－MCA軟膜側(cè)支代償DSA目前三十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點左側(cè)ICA閉塞，ECA－ICA側(cè)支代償形成顱內(nèi)外動脈吻合顱內(nèi)外動脈吻合DSA目前三十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點三級側(cè)支代償頭皮血管與顱內(nèi)血管新生血管吻合DSA目前三十三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點基于CT的評估方法McVerryF,LiebeskindDS,MuirKW.AmericanJournalofNeuroradiology.2012;33(3):576–582.CTA對二級側(cè)支的評價CTA－SI：CTA原始圖像CTA－MPR：多平面重建CTA－MIP：最大密度投影MP－CTA：多時項CTA目前三十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點男性，52歲，RICA閉塞CTA－SI目前三十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點CTAMIP圖A：51歲，男性，初始NIHSS評分12分，發(fā)病后6個月隨訪mRS為1分；（側(cè)支較好）圖B：47歲，女性，初始NIHSS評分13分，6個月隨訪mRS為6分；（側(cè)支較差）目前三十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點男，56歲，右側(cè)頸內(nèi)動脈末端閉塞MPR：多平面重建目前三十七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點多時項CTA目前三十八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點多時項CTA目前三十九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點SmitEJ,etal.Stroke.2013;44:2194-9右側(cè)MCA閉塞，較好的臨床結(jié)局(mRS=2)多時項CTA多時項CTA可顯著提高側(cè)支循環(huán)的評估等級目前四十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點MRA二級側(cè)支的評價3DTOFMRA（MRAMIP圖）其他：MRFLAIR、MRT2*序列等目前四十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點3DTOFMRA速度編碼在圖像采集時允許在三個垂直平面上進行血流敏感成像，由于受到解剖分辨率的限制，只能用于Willis環(huán)近端血管的評價。3DTOFMRA目前四十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點FLAIRhyperintensitiesflair像高信號AJNRAmJNeuroradiol.2009Mar;30(3):564-8目前四十三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點MRT2*序列Neurology.2005Aug23;65(4):652-3.目前四十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點TranslStrokeRes.2011Mar;2(1):112-27激光散斑成像顯示新生血管的形成目前四十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點側(cè)支的功能評估CT灌注多時項CTPMR灌注MRASL(FADS)動態(tài)因素分析氙CT發(fā)射型計算機斷層成像術(shù)（EmissionComputedTomography，ECT）單光子發(fā)射計算機斷層成像術(shù)（SPECT）正電子發(fā)射斷層成像術(shù)（PET）TCD血流儲備功能測定目前四十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點CT灌注成像參數(shù)腦血流量（cerebralbloodflow，CBF）腦血容量（cerebralbloodvolume，CBV）代表ROI內(nèi)的毛細(xì)血管和大血管的血管床容積，反應(yīng)局部血管的擴張情況；另外還可能與側(cè)支循環(huán)的代償程度有關(guān)。平均通過時間（meantransittime，MTT）峰值時間（timetopeak，TTP）是指從開始注射對比劑到濃度達到峰值的時間，反應(yīng)血液到達ROI的通路，TTP延長越明顯，表明腦血流動力學(xué)損傷越嚴(yán)重，顯著延長的TTP值代表側(cè)支血管內(nèi)血流緩慢目前四十七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點CTP腦缺血分期I期：腦血流動力學(xué)發(fā)生異常變化期，機體可以通過小動脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流相對動態(tài)穩(wěn)定。I1期:腦灌注區(qū)血流速度減慢，但腦局部微血管尚無代償性擴張。故灌注成像表現(xiàn)為TTP延長，MTT、rCBF和rCBV正常。I2期：腦局部微血管代償性擴張，rCBV正?；蛏?，rCBF正常或輕度下降，TTP和MTT延長。II期：腦循環(huán)儲備力失代償，CBF達電衰竭閾值以下，神經(jīng)元的功能出現(xiàn)異常，機體通過腦代謝儲備力來維持神經(jīng)元代謝的穩(wěn)定。II1期：CBF下降，缺血造成局部星形細(xì)胞足板腫脹，壓迫局部微血管。灌注成像見TTP、MTT延長，以及rCBF下降，rCBV基本正?；蜉p度下降（循環(huán)失代償）。II2期：星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞。灌注成像見TTP、MTT延長，rCBF和rCBV下降目前四十八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點圖：梗死前期各期CTP表現(xiàn)目前四十九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點目前五十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點目前五十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點三項CT灌注成像目前五十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點灌注造影圖像DSA圖像RICA斜軸投影顯示血流變化AnnNeurol2009;66:574–590目前五十三頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點PWI（磁共振灌注成像）對側(cè)支循環(huán)的評估方法同CTP局限性：BBB完整時，對比劑局限于血管內(nèi)，較準(zhǔn)確；若BBB破壞，導(dǎo)致增強的T1弛豫效應(yīng)，引起信號升高，低估實際rCBV，存在不足。目前五十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點A動脈血質(zhì)子自旋標(biāo)記灌注成像PulsedASL(PASL)脈沖式ContinuousASL(CASL)連續(xù)式Pseudo-continuousASL(PCASL)假連續(xù)式SNRACCURACYSARPASL+++++CASL+++++++PCASL++++++++目前五十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點71歲，女性，既往右肢無力病史，同期MRA提示LMCA閉塞，NIHSS17分ADC,(B)DSC-TTP,(C)DSC-Tmax>6sec(D)ASL-CBFStroke.2013;44:3090-3096目前五十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點TerritorialASL(TASL)目前五十七頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點Factoranalysisofdynamicstudies(FADS)動態(tài)因素分析JClinNeurol2010;6:41-45目前五十八頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點氙CT定量CBF值（與金標(biāo)準(zhǔn)的核醫(yī)學(xué)放射性微球技術(shù)間的相關(guān)系數(shù)0.92）Xe－CT的工作原理：在一定時間內(nèi)腦組織所攝取的氣體量為動脈血帶入腦的量與隨靜脈血從組織中流出量之間的差值?；颊咴谶M行普通CT時通過面罩吸入氙氣和氧氣的混合氣體，通過計算機進行參數(shù)圖像的計算，得到腦血流圖像，選擇感興趣的層面和區(qū)域，可得到該區(qū)域的絕對血流量值。優(yōu)點：高分辨率可重復(fù)測量操作簡便成本低缺點：易受骨組織偽影的影響，不能較好的顯示后循環(huán)的局部腦血流量；需要患者很好的配合；部分患者吸入氙氣會出現(xiàn)呼吸暫停、頭痛、惡心及嘔吐、癲癇等副作用。目前五十九頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點PET正電子發(fā)射計算機體層丘腦掃描平面PETCT選擇的ROI、PET、CT示意圖目前六十頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點SPECT單光子發(fā)射計算機體層是把能夠衰變釋放出純粹γ光子的放射性核素或標(biāo)記的化合物注入或吸入體內(nèi)，通過顯像儀準(zhǔn)直器的探頭對準(zhǔn)所要顯像的不為或臟器，檢測被檢部位或臟器內(nèi)的γ光子，再通過光電倍增管將電脈沖放大轉(zhuǎn)化成信號，送計算機連續(xù)采集信息，進行圖像處理和重構(gòu)，最后得到需成像臟器冠狀位、矢狀及橫斷三個方位的體層圖。目前用于腦血流灌注體層顯像的標(biāo)記藥物主要為99mTc-HMPAO（六甲基丙二腭）、99mTc-ECD（雙半胱乙酯）目前六十一頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點目前六十二頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點TCD血流儲備功能測定理論基礎(chǔ)：血管直徑恒定時，流速的變化與通過血管的血流量呈正相關(guān)；常用的測量方法：CO2吸入試驗和呼吸抑制試驗乙酰唑胺試驗血壓/體位試驗?zāi)壳傲揬總數(shù)七十三頁\編于十三點正常呼吸深呼吸（低CO2），小動脈痙攣憋氣（高CO2），小動脈擴張不同呼吸狀態(tài)下TCD頻譜改變目前六十四頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點TCD血流儲備測定參數(shù)CO2吸入試驗VMR（血管反應(yīng)性）＝V高碳酸血癥期－V正常V×ΔPCO2（ΔPCO2是指呼吸末PCO2較試驗初始變化值，單位可以是KPa或mmHg）正常值：對于5％CO2，正常值為吸入后穩(wěn)定血流速度增加大于23％或大于2％/mmHgPCO2。VMR耗竭閾值：對于5％CO2而言，血流速度穩(wěn)定后MCA血流速度升高小于10％（也有人用5％，特異度可以提高）；在低CO2血癥中，當(dāng)動脈血中PCO2變化等于1％時，MCA血流速度下降少于10％，這時說明VMR耗竭(兩面法)。對于8％的高濃度CO2吸入，可以直接以血流速度是否升高20％為線，低于20％則認(rèn)為VMR耗竭。目前六十五頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點TCD血流儲備測定參數(shù)呼吸抑制試驗：被測試人屏住呼吸30秒鐘，然后緊接著連續(xù)測量4秒鐘的腦血流速度，計算呼吸抑制指數(shù)：BHI＝腦血流平均速度升高值／呼吸抑制時間評價指標(biāo)可以采用BHI>=0.69為正常，否則為異常目前六十六頁\總數(shù)七十三頁\編于十三點TCD血流儲備測定參數(shù)乙酰唑胺試驗：靜脈注射／口服1000mg乙酰唑胺，此后動態(tài)觀察各項參數(shù)的變化幅度和速度30分鐘。一般情況下，在10－20分鐘時參數(shù)變化達到最高峰。腦血管反應(yīng)性儲備CRC（cerebrovascularreactivitycapacity）＝