中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識

中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會摘要:重癥肺炎(severepneumonia,SP)就是由肺組織(細(xì)支氣管、肺泡、間質(zhì))的炎癥,發(fā)展到一定疾病階段,惡化加重形成的,會引起器官功能障礙甚至危(community-acquiredpneumonia,CAP)炎(hospital-acquiredpneumonia,HAP(healthcare-associatedpneumonia,HCAP)(Ventilatorassociatedpneumonia,VAP)均可引起重癥肺炎(severepneumonia,SP),SP30-50%,可導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥,加重醫(yī)療經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。重癥肺炎救治的首站多為急診科,并需要呼吸、監(jiān)護(hù)病房、感染、檢驗等臨床多科室協(xié)作才能完成。隨著近年來重癥肺炎在病原學(xué)、病情評估與臨床預(yù)后等方面研究的不斷深入,為更好地指導(dǎo)重癥肺炎的治療,于學(xué)忠等制定了本共識,對重癥肺炎處理流程的規(guī)范與分診,急診及入院后評估,治療及治療后評估等方面進(jìn)行了闡述。關(guān)鍵詞:重癥肺炎(SP);臨床實踐;處理流程;急診診治流程;社區(qū)獲得性肺炎(CAP);醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)前言加重成為重癥肺炎(severepneumonia,SP),引起器官功能障礙甚至危及生命。(community-acquiredpneumonia,CAP)、醫(yī)院獲得性肺炎(hospital-acquiredpneumonia,HAP)、健康護(hù)理(醫(yī)療)相關(guān)性肺炎(healthcare-associatedpneumonia,HCAP)(Ventilatorassociatedpneumonia,VAP)均可引起重癥肺炎(severepneumonia,SP),SP30-50%,可導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥,加重醫(yī)療經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1-重癥肺炎救治的首隨著近年來重癥肺炎在病原學(xué)、病情評估與臨床預(yù)后等方面研究的不斷深入,為2002,2006IDSA/ATS2014毒性休克治療指南,2015國國情與臨床實際的重癥肺炎臨床處理路徑與抗菌藥物治療方案,對處理流程的規(guī)范與分診,急診及入院后評估,治療及治療后評估等方面進(jìn)行了闡述。重癥肺炎急診診治流程,診斷標(biāo)準(zhǔn)及疾病嚴(yán)重程度評價:1、1重癥肺炎急診診治流程(見圖1)1、2重癥肺炎的診斷1、2、1肺炎(pneumonia)415細(xì)胞浸潤癥、肺血管炎等即可診斷。包括:①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重,出現(xiàn)膿性痰,伴或不伴胸痛;②發(fā)熱;③肺實變體征與(或)濕性羅音;④外周血(WBC)>10×109/L＜4×109顯示新出現(xiàn)片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液。1、2、2:CAP包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎,其重癥者稱為重癥社區(qū)獲得性肺炎(severecommunity-acquiredpneumonia,SCAPSCAPBTS[7]3123:HAP而于入院48小時后在醫(yī)院發(fā)生的肺炎,其重癥者稱為重癥醫(yī)院獲得性肺炎(severehospital-acquiredpneumonia,SHAP)2002SHAPSCAPHAP中晚發(fā)性發(fā)病(入院>5d、機(jī)械通氣>4d)與存在高危因素者,即使不完全符合重癥肺炎診斷標(biāo)SCAPSHAP抗菌藥物選擇等方面存在明顯差異。124IDSA/ATS[6]91≥3≥30,②Pa0／Fi0≤250mmHg,③多肺2 2≥20mmg/dL計數(shù)＜4×109/L)⑦血小板減少癥(血小板計數(shù)＜100×109/L)⑧體溫降低(中心體溫＜36℃)⑨低血壓需要液體復(fù)蘇。此重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)較為繁瑣復(fù)雜,近年來國外有學(xué)者推薦[8]IDSA/ATS2015CAP1要標(biāo)準(zhǔn)或≥3蘇后仍需要血管活性藥物。次要標(biāo)準(zhǔn) :①呼吸頻率≥30次／分,②Pa0／2Fi0≤250mmHg,2≥7mmol/L,⑥低血壓需要積極的液體復(fù)蘇。1、3病情評估重癥肺炎評估包括肺炎本身嚴(yán)重程度評估與臟器功能受損程度評估兩大方面,臨床中多采用評分系統(tǒng)進(jìn)行。131使用的就是CURB評分[10]、臨床肺部感染評分(ClinicalPulmonaryInfectionScore,CPISPSI(pneumoniaseverityindex)評分[11]CURB3患者死亡率明顯增加。對于不方便進(jìn)行生化檢測的醫(yī)療機(jī)構(gòu),以及急診的首診醫(yī)生(包括急救人員)在實驗室檢查報告之前,可使用CRB-65評分對患者病情做出CRB-65CURB-652CURB,PSICPISX更高[12-14],CPIS≦6IDSA/ATS,CURB-65患者;PSICPIS/ICU1。1、3、2IDSA/ATSMODSSOFAAPACHEII1、3、2、1(MODS):MODS60～4,024(PaO2/FiO2);②斯哥昏迷評分;⑥心血管系統(tǒng):壓力調(diào)整后心率(pressure-adjustedheartPAHR),PAHR=心率×右房壓(或中心靜脈壓)/平均動脈壓。1、3、2、2(sepsis-relatedorganfailureassessment,SOFA):MODS,SOFA60)～4SOFAMODS器功能失常或衰竭進(jìn)程的影響。1、3、2、3(acutephysiologyandchronichealthevaluation,APACHE):APACHE(APS)371重。其中,APACHEII1、4實驗室檢查1、4、11411血小板計數(shù)。意義:①了解感染嚴(yán)重程度,②指導(dǎo)液體復(fù)蘇。其中,血小板進(jìn)行性下降多提示預(yù)后不良。1、4、1、2PH,SG,WBC,RBC,陽性較尿白細(xì)胞更能說明泌尿系感染存在,重癥患者尚需警惕酮癥的出現(xiàn)。1、4、1、3便常規(guī):重點(diǎn)關(guān)注便潛血試驗。意義:警惕消化道出血與胃腸功能衰竭等情況。142≦4mmol/L而乳酸持續(xù)時間較單次測定值更能反映預(yù)后,建議連續(xù)監(jiān)測。1、4、3動脈血?dú)夥治?SP患者應(yīng)第一時間檢查并連續(xù)多次監(jiān)測動脈血?dú)夥治?同時記錄標(biāo)本采集時的吸氧濃度。重點(diǎn)關(guān)注PH,PO2,PCO2,BE,HCO3-CO2整。1、4、4凝血功能:重癥感染及其炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致凝血功能障礙、血栓形成及出血風(fēng)險,嚴(yán)重者可引起彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)的發(fā)生。故凝血四項及D-二聚體等檢查應(yīng)做為SP患者的常規(guī)檢測與監(jiān)測指標(biāo)。1、4、5C[16]感染或非感染性疾病的鑒別缺乏足夠的特異性,也不能用于細(xì)菌性感染與病毒性感染之間的鑒別。CRP>10mg/L提示急性炎癥反應(yīng),可以用于病情評估與預(yù)后判斷。146降鈣素原(PCT):PCTPCT特異性,可作為重度感染的早期預(yù)測指標(biāo)[17]<0、05μg/LPCT床抗菌藥物治療指導(dǎo)意義如下[18]:1、4、6、1PCT<0、25μg/L時,可不使用抗菌藥物進(jìn)行治療。1、4、6、20、25≤PCT＜0、5μg/L并復(fù)查,可以使用抗菌藥物治療。1、4、6、3PCT≥0、5μg/L格遵循抗菌藥物的使用方法及原則進(jìn)行治療。1、4、6、4PCT2-10μg/L癥治療方案。1、4、6、5PCT≥10μg/L提示嚴(yán)重膿毒癥發(fā)生可能,死亡風(fēng)險高。PCTCRP15病原學(xué)診斷SP型尿抗原及肺炎鏈球菌尿抗原等。151行胸水病原檢測[19],插管患者可進(jìn)行抽吸物培養(yǎng)[7]。目前細(xì)菌學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)為呼吸道分泌物細(xì)菌計數(shù)大于10*5cfu/ml,肺泡灌洗液>10*4cfu/ml及防污染毛刷>10*3cfu/ml1511[19]:(1)3對于通常細(xì)菌,要先將標(biāo)本進(jìn)行細(xì)胞學(xué)篩選。(22h4℃24h(3)實驗室處理:挑取膿性部分涂片作革蘭染色,鏡檢篩選合格標(biāo)本(鱗狀上皮細(xì)胞<10/低倍視野,多核白細(xì)胞>25個/低倍視野,或二者比例<1:2、5)。1、5、1、2:(1)采集:盡量在抗菌藥物治療前采集,避免靜滴抗菌藥物的靜脈處采血,不應(yīng)從留置靜脈或動脈導(dǎo)管去學(xué)。以正在畏寒、寒顫前半2420、5-1、210:12結(jié)果即考慮有臨床意義(除外污染)。1513分子生物學(xué)診斷。對于厭氧菌、肺孢子菌,采用支氣管肺泡灌洗液(BALF)標(biāo)本進(jìn)行檢查的陽性率可能更高。1、5、1、4病毒分離:病毒分離為實驗室檢測的“金標(biāo)準(zhǔn)”;從呼吸道樣本中分離出流感病毒。在流感流行季節(jié),流感樣病例快速抗原診斷與免疫熒光法檢測陰性的患者建議也作病毒分離[20,21]。1、5、1、5:MPMP快速培養(yǎng)法就是近年來興起的一種檢測手段,利用MP生長代謝的酸性產(chǎn)物使培MP24-48h內(nèi)即可出結(jié)果,但對于真菌及耐藥菌而言,易有假陽性出現(xiàn)。1516[22]包括傳統(tǒng)的真菌涂片、培養(yǎng)技術(shù)以及新近的基于非培養(yǎng)的診斷技術(shù)。包括:(1);(2));(3)在未留2;(4)術(shù)獲得的尿樣培養(yǎng)呈酵母菌陽性(尿念珠茵>105CFU/ml);(5)更換尿管前后的份尿樣培養(yǎng)呈酵母菌陽性(尿念珠菌>105CFU/ml);(6)/查發(fā)現(xiàn)菌絲/孢子或真菌培養(yǎng)陽性;(7)/的引流液直接鏡檢/細(xì)胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)菌絲/孢子或真菌培養(yǎng)陽性;(8)經(jīng)腦室引流管留取的標(biāo)本直接鏡檢/細(xì)胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)菌絲/孢子或培養(yǎng)陽性;(9)血液標(biāo)本半乳甘露聚糖抗原(GM)或-1,3-D(G21、5、21、5、2、1CURB-652原檢測,3-5分患者均需進(jìn)行軍團(tuán)菌尿抗原檢測。推薦所有重癥肺炎患者需要檢測軍團(tuán)菌尿抗原。國內(nèi)臨床上多應(yīng)用血清抗體檢測法檢測軍團(tuán)菌,由于軍團(tuán)菌抗2～3[23]20％～30％的患者不產(chǎn)生抗體[24]測法就是診斷軍團(tuán)菌肺炎的一線方法,有助于早期診斷。1、5、2、22-4IgM4上升高有回顧性診斷意義。主要用于非典型病原體抗體(軍團(tuán)菌、肺炎支原體及肺炎衣原體)或呼吸道病毒特異性抗體滴度的測定[20,21,25-27]。陽性標(biāo)準(zhǔn):軍團(tuán)菌抗體檢測[28]4增長,且效價≥1:128;或單份血清抗體效價≥1:256(MP):MP抗體檢測方法主要包括酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISAIgM90%86ELISA[29,30]2-444MP(補(bǔ)體結(jié)合試驗)≥1:160MPMPIgM[31]凝集素試驗檢測MP,其優(yōu)點(diǎn)為簡單、快速,陽件標(biāo)準(zhǔn)為≥1:32。但其敏感件、特異性較差。肺炎支衣原體(CP)抗體檢測與沙眼衣原體(CT)抗體檢測[31]MP,診CP24來的1/4IgMCP-IgG>1:512、CT-IgM>1:64。病毒檢測[20]IgMlgG41、5、2、3病毒抗原檢測[20,21]:可做為早期快速診斷的初篩方法,快速抗原檢測方法10～30minRT-PCR真菌檢測[1,2,6-8]:G試驗對除隱球菌與接合菌以外的侵襲性真菌感染的診G2襲性曲霉感染的診斷有重要參考價值[32-36]GM(ELISA2光度指數(shù)(GMI)值>0、8GMI>1、51、5、31531病毒[20,21]:PCRRT-PCR(realtimeRT-PCR)(www、cnic、org、cn)下載相關(guān)技術(shù)指南,已獲國家批準(zhǔn)檢測試劑的參考產(chǎn)品說明書可從國家食品藥品監(jiān)督管理局網(wǎng)站(www、sfda、gov、cn)查詢下載。1、5、3、2肺炎支原體及肺炎衣原體[37]:已用于臨床,可做為早期快速診斷的重要手段1、5、3、3軍團(tuán)菌[25]:可用于早期診斷,但尚未在臨床推廣。1534[38]WHO檢測。16肺炎患者應(yīng)于入院時常規(guī)進(jìn)行正側(cè)位XCT情況。對于復(fù)查時機(jī),目前國內(nèi)外并無權(quán)威的統(tǒng)一推薦,但對于重癥患者,尤其初始治療無反應(yīng)甚至加重時,需注意復(fù)查影像學(xué)并與之前結(jié)果進(jìn)行比較。重癥肺炎的診斷及病情評估,需利用現(xiàn)有的病情及臟器功能評分系統(tǒng)、實驗室檢查病原學(xué)檢查及影像學(xué)等綜合考慮,以指導(dǎo)臨床治療。重癥肺炎治療2、1重癥肺炎患者應(yīng)立即給予恰當(dāng)?shù)慕?jīng)驗性初始抗菌藥物治物方案應(yīng)盡量覆蓋可能的致病菌。2、1、12、1、1、1廣譜抗菌藥物(wide-spectrumantibiotic)譜)比較廣泛的藥物,不僅能夠抑制或殺滅大部分的革蘭陰性菌與陽性菌,某些藥推薦廣譜抗菌藥物治療。2、1、1、2ESBLMRSA考慮為定植菌,且宿主也未發(fā)生感染,但會對其她免疫功能低下者與具有侵入途徑者(如氣管切開、深靜脈置管、呼吸機(jī)輔助等)造成嚴(yán)重威脅,建議加強(qiáng)感控措施、隔離或去定植處理。2、1、22、1、2、1SCAPSHAPSCAP[7]:如肺炎鏈球菌,流感嗜血桿菌,金黃色葡萄球菌,軍團(tuán)菌,G對于免疫缺陷患者及特殊流行病學(xué)史/旅行史的患者需注意病毒、真菌及特殊致病菌感染。HCAP/HAP/VAP[39,40]菌,腸桿菌屬(肺炎克雷伯,大腸桿菌,),金黃色葡萄球菌。我國流行病學(xué)的特征:近年來病原學(xué)的流行病學(xué)研究[41],2015SCAP—青壯年、無基礎(chǔ)疾病:肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感病毒、腺病毒、軍團(tuán)菌65菌等腸桿菌科菌、金黃色葡萄球菌、厭氧菌、流感病毒、RSV—有結(jié)構(gòu)性肺病患者:銅綠假單胞菌,肺炎鏈球菌、軍團(tuán)菌、肺炎克雷伯菌等腸桿菌科菌、金黃色葡萄球菌、厭氧菌、流感病毒、RSV病毒2、1、2、2階梯治療策略SP的致病菌。綜合以下國內(nèi)外指南及綜述,初始性可給予β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合阿奇霉素或氟喹諾酮類治療;對于有銅綠假單胞菌危險因素的患者可予抗假單胞的β-β-2。推薦在起始治療后根據(jù)病原體培養(yǎng)結(jié)果與患者對起始治療的臨床反應(yīng)進(jìn)行評估,以決定就是否進(jìn)行調(diào)整(如降階梯治療)。2、1、2抗菌藥物使用細(xì)則2、1、2、1時間依賴性抗菌藥物[43-46]β-脂類等。其臨床療效與藥物與細(xì)菌接觸時間相關(guān),PK/PD參數(shù)就是游離型藥物濃度高于最低抑菌濃度(MIC)持續(xù)時間占給藥間隔百分比(fT>MIC)。尤其就是半衰期較短抗菌藥物,可增加給藥頻次,延長靜脈滴注時間,或采取持續(xù)靜脈給藥可以增加藥物與致病菌接觸時間濃度依賴性抗菌藥物[46]:濃度依賴性藥物的殺菌效果、臨床療效與藥物峰濃PK/PD數(shù)Cmax/MIC或血藥濃度-時間曲線下面積(AUC)/MIC,其特點(diǎn)具有首劑效應(yīng)與較長的抗菌藥物后效應(yīng)(PAE)理想治療效果與PK/PD參數(shù)時間依賴性且抗菌作用持續(xù)較長的抗菌藥物:該類抗菌藥物主要包括糖肽類藥物、碳青霉烯類藥物、利奈唑胺、四環(huán)素類等,具有較長PAE。監(jiān)護(hù)病房內(nèi)連續(xù)靜脈給藥相比間隔給藥,其PK/PD參數(shù)更為優(yōu)化。合并危重病/臟器功能不全時,需要結(jié)合表觀分布容積、蛋白結(jié)合率、藥物清除率以及PK/PD參數(shù)以優(yōu)化抗菌治療2、1、2、2治療療程:抗感染治療[19]3-5d視不同病原體、病情嚴(yán)重程度而異,不能把肺部陰影完全吸收作為停用抗菌藥物72h致病菌所致的感染,建議抗菌藥物療程≥2周。對于非典型病原體治療反應(yīng)較慢10-1410～21d。747]對于重癥肺炎,尤其初始反應(yīng)不佳甚至失敗的患者,其治療療程會顯著延長。2、1、2、3抗菌藥物:疑有吸入因素時應(yīng)優(yōu)先選擇氨芐西林//厭氧菌活性的藥物,或聯(lián)合應(yīng)用甲硝唑、克林霉素等老年有基礎(chǔ)疾病患者要考慮到腸桿菌科菌感染可能,由于我國腸桿菌科菌對ESBL/孢哌酮/舒巴坦或厄她培南等碳青霉烯類。2、1、2、4血藥濃度的監(jiān)測及處理:藥物濃度的監(jiān)測對優(yōu)化治療方案尤為重要,PKVd而癥狀惡化可能需增高劑量。其次要明確感染細(xì)菌種類、細(xì)菌耐藥情況及相應(yīng)MICPK／PD案。此外,霧化抗菌藥物對于重癥肺炎的治療價值尚未達(dá)成共識,有待進(jìn)一步研究。能夠霧化的抗菌藥物有多粘菌素類、氨基糖苷類、萬古霉素類等。當(dāng)靜脈抗菌藥物無效或需要嚴(yán)格控制液體攝入的危重患者及多重耐藥菌(MDR)感染的VAP患者,可以考慮聯(lián)合霧化吸人抗菌藥物的治療。2、2糖皮質(zhì)激素2、2、1SCAP[48-50]CAPCAP感染性休克的處理原則,適量短程使用小劑量糖皮質(zhì)激素。222不合并感染性休克的SCAP的抗炎作用已被部分研究所證實[51,52],但臨床最終受益并不確定。在不合并感染性休克的重癥肺炎患者,不常規(guī)建議推薦糖皮質(zhì)激素的使用。2、3丙種球蛋白有研究表明,靜脈注射丙種球蛋白IVIG可以作為輔助治療治療重癥肺炎患者的報道[53],并且有研究[54,55]表明,其對肺炎或肺損傷動物模型改善預(yù)后的效果,以及體外實驗中發(fā)現(xiàn)抗病毒活性的作用[56]。雖然國內(nèi)外并無權(quán)威指南推薦,但其臨床使用廣泛并有一定臨床效果,應(yīng)肯定其對免疫缺陷患者及病毒感染的作用。細(xì)菌感染尚有爭論,對于細(xì)菌感染的重癥肺炎患者的臨床療效有待進(jìn)一步的循證證據(jù)。2、4抗凝治療2、4、1基于嚴(yán)重感染誘發(fā)的炎癥反應(yīng)與凝血功能改變之間有著緊密聯(lián)系,低分子肝素被證實可能通過減少多種炎癥介質(zhì)的釋放,抑制氧化反應(yīng),從而起到減輕炎癥反應(yīng)的作用[57]。242[58,59]APACHEⅡ分及氧合等指標(biāo),但還需更多地循證數(shù)據(jù)來支持臨床獲益及安全性。3、5對癥支持治療251蘇時,可考慮應(yīng)用白蛋白治療作為液體復(fù)蘇的治療手段之一[15]。252功能障礙,但同時亦需注意高分解代謝狀態(tài)。有證據(jù)表明血流動力學(xué)穩(wěn)定者早期腸內(nèi)營養(yǎng)(24-48同時,也需避免過度喂養(yǎng),中國嚴(yán)重膿毒癥/膿毒癥休克治療指南[15]建議低熱卡,20-25／kg12-15g/kg·d,3-5d50％目標(biāo)量,5-7d80％目標(biāo)量)可能就是比較合適3～5d50%目標(biāo)量時建議開始補(bǔ)ICU2、5、3非藥物治療:2、5、3、1ICU2532SCAP給予鼻導(dǎo)管或面罩維持血氧飽與度在94-98%,但對于CO2

潴留風(fēng)險的患者,血氧飽與度在90%上下即可。并且根據(jù)血?dú)夥治雠c氧合監(jiān)測情況,及時判斷患者有無呼SCAP且常規(guī)機(jī)械通氣不能改善,可以使用體外膜肺氧與(ECMO)。2、5、3、3引流的重要性:注意體位以促呼吸道分泌物的引流,臥床患者應(yīng)給予定時的翻身拍背,避免嗆咳、誤吸等情況。重癥肺炎治療后評估及預(yù)后(每天均需臨床評估)3、1治療評估的內(nèi)容、時機(jī)與頻率3、1、13、1、2313吸功能及酸堿平衡。其它包括反應(yīng)感染嚴(yán)重程度的生物標(biāo)志物如WBC,CRP,PCT72,ICU3、1、4微生物學(xué)評價:該評價可對能采集到的各種樣本進(jìn)行重復(fù)常規(guī)微生物學(xué)檢查,必要時采用分子生物學(xué)與血清學(xué)方法,積極獲取病原學(xué)證據(jù)。315CT變化3、2治療療效的評估及處理3、2、1初始治療有效的定義與處理3211372°C,心率≤100/min,呼吸頻率≤24/min,收縮壓≥90mmHg,氧飽與度≥90%(或者動脈氧分壓≥60mmHg)。3、2、1、23213近、致病菌敏感的口服制劑進(jìn)行序貫治療[7,60]。3、2、2初始治療失敗的定義與處理3221無反應(yīng),進(jìn)展,出現(xiàn)局部或全身并發(fā)癥等情況。3、2、2、2處理:①注意與非感染性疾病的鑒別診斷:如肺部腫瘤、間質(zhì)性肺部疾病、結(jié)締組織疾病、肺栓塞等疾病。②并發(fā)癥或合并癥因素(免疫狀況、臟器功能不全、基礎(chǔ)肺部疾病如COPD、糖尿病、腦血管疾病),并注意排痰障礙、體格標(biāo)本尋找病原體證據(jù),結(jié)合藥敏及藥代動力學(xué)特性調(diào)整抗菌藥物方案。④初始治療未能覆蓋致病病原體。⑤出現(xiàn)二重感染。⑥耐藥因素。⑦未能按藥物最佳PK/PDSARS地方性感染性疾病。33重癥肺炎往往需要收住ICU,表現(xiàn),結(jié)合肺炎疾病評分、臟器功能評分及相關(guān)實驗室檢查綜合評估預(yù)后。3、3、1肺炎疾病病情評分系統(tǒng)3311CURBCURB-65CRB-65PSICURB,30(0=07%,1=32%,分=13%,3=17%,4=41、5%,5=57%)。3、3、1、2CURB-65PSIPSI[14,61]。3、3、1、3ICU:APACHESOFAMODS明,PIRO系統(tǒng)[62][63]。3314PIROCAP28肺炎評分與APACHEII住時間越長[64]。3、3、22)3、3、2、1PCT:對于疾病嚴(yán)重程度尤其膿毒癥的相關(guān)性較好,其動態(tài)監(jiān)測可反應(yīng)肺炎的病情變化。此外,PCT對細(xì)菌性感染有診斷意義,可以指導(dǎo)抗菌藥物的使用。3、3、2、2CRP:作為急性相蛋白,被臨床廣泛應(yīng)用于感染及炎癥性疾病的病情評估指標(biāo)。國內(nèi)外均有研究表明,CRP可與肺炎的預(yù)后及死亡率相關(guān),并且與肺炎評分方法似乎可以增加CAP分級的準(zhǔn)確率[65]。3、3、2、3D-D-30循環(huán)支持的預(yù)測因子,高水平的D-二聚體(>2000μg/L)的患者具有較高的死亡率[66-68]。3、3、2、4體引起的重癥肺炎及急性呼吸窘迫綜合征中有明顯變化[69]CRPPaO/FiO2 2持續(xù)高水平的血管緊張素Ⅱ提示較差的預(yù)后[70]察血管緊張素Ⅱ的變化以評估病情與預(yù)后,并做深入的研究。參考文獻(xiàn):RestrepoMI,MortensenEM,VelezJA,eta、Acomparativestudycommunity-acquiredpneumoniapatientsadmittedtothewardandtheICU[J]、Chest,2008,133(3):610-617、MuscedereJG,DayA,HeylandD、Mortality,attributableandclinicaleventsasendpointsforclinicaltrialsofventilator-associatedpneumoniaandhospital-acquiredpneumonia[J]、ClinInfectDis,2010,51Suppl1:S120-125、MortensenEM,RestrepoM,AnzuetoA,etal、 Effectsofguideline-concordantantimicrobialtherapyonmortalityamongpatientswithcommunity-acquiredpneumonia[J]、AmJMed,2004;117(10):726-731RestrepoMI,MortensenEM,RelloJ,etal、LateadmissiontotheICUinpatientswithcommunity-acquiredpneumoniaisassociatedwithmortality[J]、Chest,2010,137(3):552-557、HraiechS,AlingrinJ,DizierS,etal、Timetointubationassociatedwithoutcomeinpatientswithcommunity-acquiredpneumonia[J]、PLoSOne,2013,8(9):e74937、LimWS,BaudouinSV,GeorgeRC,etal、BTSguidelinesforthemanagementofcommunityacquiredpneumoniainadults:update2009[JThorax,2009,64Suppl3:iii1-55、MandellLA,WunderinkRG,AnzuetoA,etal、InfectiousDiseasesSocietyofAmerica/AmericanThoracicSocietyconsensusguidelinesonthemanagementofcommunity-acquiredpneumoniainadults[J]ClinInfect2007,44Suppl2:S27-72、SalihW,SchembriS,ChalmersJD、SimplificationoftheIDSA/ATScriteriaforsevereCAPusingmeta-analysisandobservationalEurRespirJ,2014,43(3):842-851、)[J]代實用醫(yī)學(xué),2002,14(3):160-161、LimWS,vanderEerdenMM,LaingR,etal、Definingcommunityacquiredpneumoniaseverityonpresentationtohospital:aninternationalderivationandvalidationstudy[J]、Thorax,2003,58(5):377-382、EspanaPP,CapelasteguiA,QuintanaJM,etal、Apredictiontoidentifyallocationofinpatientcareincommunity-acquiredpneumonia[J]、EurRespirJ,2003,21(4):695-701、CharlesPG,WolfeR,WhitbyM,etal、SMART-COP:atoolforpredictingtheneedforintensiverespiratoryorvasopressorsupportcommunity-acquiredpneumonia[J]、ClinInfectDis,2008,47(3):375-384、EspanaPP,CapelasteguiA,GorordoI,etal、Developmentandvalidationofaclinicalpredictionruleforseverecommunity-acquiredpneumonia[J]、AmJRespirCritCareMed,2006,174(7):1249-1256、AbersMS,MusherDM、Clinicalpredictionrulescommunity-acquiredpneumonia:lies,damnliesand2014,107(7):595-596、(2014)[J]、中華內(nèi)科雜志,2015,54(6):557-581、Sllamniku-DalipiZ,MehmetiH,DragidellaF,etal、Elevatedlevelsofinflammatorycytokinesandhigh-sensitivityC-reactiveinperiodontitispatientsinKosovo:ApilotStomatology,2013,3:32-38、

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