腦水腫的處理方式及識別

腦水腫的處理方式及識別第一頁，共39頁。第二頁，共39頁。第三頁，共39頁。第四頁，共39頁。第五頁，共39頁。第六頁，共39頁。第七頁，共39頁。第八頁，共39頁。第九頁，共39頁。第十頁，共39頁。第十一頁，共39頁。第十二頁，共39頁。第十三頁，共39頁。第十四頁，共39頁。第十五頁，共39頁。第十六頁，共39頁。第十七頁，共39頁。第十八頁，共39頁。第十九頁，共39頁。第二十頁，共39頁。第二十一頁，共39頁。第二十二頁，共39頁。第二十三頁，共39頁。第二十四頁，共39頁。第二十五頁，共39頁。第二十六頁，共39頁。第二十七頁，共39頁。第二十八頁，共39頁。第二十九頁，共39頁。第三十頁，共39頁。腦水腫腦水腫的發(fā)病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環(huán)障礙、腦缺血與缺氧，腦內(nèi)自由基增加，血栓素A2及前列環(huán)素的變化，神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)肽類的變化。神經(jīng)細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發(fā)生與發(fā)展。第三十一頁，共39頁。病生機理血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質(zhì)之間的屏障，由腦毛細血管內(nèi)皮細胞、基底膜及星形細胞的血管板層構(gòu)成。血腦脊液屏障主要是脈絡叢上皮和內(nèi)皮細胞之間的閉鎖小帶，腦脊液與腦實質(zhì)之間也存在屏障，由腦室的室管膜上皮和覆蓋腦表面的軟膜膠質(zhì)瘤膜組成。因此腦與血液間的物質(zhì)交換必須通過這層血腦屏障。水能自由通過血腦屏障和血腦脊液屏障，電解質(zhì)通過血腦屏障及血腦脊液屏障的能力與它們的脂溶性相關，脂溶性的物質(zhì)容易通過，但葡萄糖也能通過。腦損傷、腦瘤、炎癥時，血腦屏障破壞，使血漿大分子物質(zhì)能夠由血管腔內(nèi)通透到腦細胞間隙腦微循環(huán)障礙腦的血流量與微循環(huán)正常與否，對維持腦的正常生理運轉(zhuǎn)有極其重要的關系。腦的血流量受全身血壓的影響，隨腦動、靜脈的壓力差變化而異。腦血管本身有內(nèi)在的及中樞調(diào)節(jié)功能，使腦血流量在一定范圍內(nèi)保持穩(wěn)定。顱腦外傷、腦瘤、炎癥等病變時，腦血管發(fā)生痙攣或麻痹，微循環(huán)機能障礙，其靜脈壓增高，腦充血、腦缺氧，導致發(fā)生腦代謝紊亂、腦水腫。第三十二頁，共39頁。腦細胞代謝障礙腦內(nèi)神經(jīng)細胞是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能單位，包括胞體和突起兩部分。腦細胞細微結(jié)構(gòu)維持著腦細胞的正常代謝與功能。腦細胞代謝中，葡萄糖代謝是最主要的方面。正常時有氧代謝方式進行，腦缺氧時，細胞代謝中葡萄糖代謝變?yōu)闊o氧方式進行，分解為乳酸、丙酮酸等，也釋放能量。但是由于ATP減少，僅為正常有氧代謝的5%。致使細胞本身及細胞膜的功能受損，鈉泵、鈣泵等離子泵運轉(zhuǎn)失常，不能將細胞內(nèi)多于的鈉離子排出，氯離子由胞外進入胞內(nèi)結(jié)合為氯化鈉，使細胞內(nèi)滲透壓增高。水由細胞外進入細胞內(nèi)，以維持細胞內(nèi)外滲透壓平衡，形成細胞內(nèi)水腫。而細胞內(nèi)酸性物質(zhì)的產(chǎn)生又使細胞膜通透性增加，加重細胞水腫。自由基腦組織內(nèi)自由基，氧自由基是一類具有高度化學活性的含氧基團，主要由超氧陰離子和氫氧自由基。腦損傷時，氧自由基在腦內(nèi)大量增加，腦出血、腦缺血再灌注時，自由基也大量增加，自由基使細胞膜系統(tǒng)損害，血腦屏障損害，引起腦水腫。神經(jīng)細胞鈣超載近年來，一些研究提示神經(jīng)細胞膜鈣超載的改變，神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載是引起腦水腫的先行重要因素。鈣是維持神經(jīng)細胞正常功能的重要因素，在中樞神經(jīng)細胞信息傳遞、神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放和神經(jīng)細胞軸漿運轉(zhuǎn)，血腦屏障的功能等方面具有極其重要的作用。細胞膜鈣通道異常開放，則細胞外鈣離子進入細胞內(nèi)，發(fā)生神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載，產(chǎn)生損害作用。鈣超載的不利影響很廣：可以激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶，使ATP、細胞蛋白質(zhì)、脂質(zhì)分解代謝增加，損害細胞骨架系統(tǒng)和膜系統(tǒng)，影響神經(jīng)細胞內(nèi)的快反應基因的表達和調(diào)控，影響細胞DNA，使細胞嚴重損害。還可使腦血管痙攣和腦毛細胞血管通透性發(fā)生改變。因此鈣通道開放與神經(jīng)細胞鈣超載已被視為引起腦水腫的關鍵環(huán)節(jié)之一。顱內(nèi)靜脈壓升高及其他等。第三十三頁，共39頁。腦水腫分類血管源性腦水腫主因因血腦屏障受損、破壞，致毛細血管通透性增加，水分滲出增多，積存于血管周圍及細胞間質(zhì)所致。此時，由于一些蛋白物質(zhì)隨水分經(jīng)血管壁通透到細胞外液中，使細胞外液滲透壓升高，水分由血管壁滲出增多，致使腦水腫繼續(xù)發(fā)展，腦外傷所導致的外傷性腦水腫早期主要為血管源性腦水腫。細胞性腦水腫細胞性腦水腫是不同的致病因素，使細胞內(nèi)外環(huán)境改變，腦組織缺氧，影響神經(jīng)細胞代謝，細胞膜系統(tǒng)功能障礙，線粒體三磷酸腺苷生成減少，神經(jīng)細胞膜的鈉-鉀泵、鈣-鎂泵等活性降低使神經(jīng)細胞內(nèi)外的鈉、鉀鈣等離子交換障礙。這些因素均可導致細胞內(nèi)水腫。此類水腫時，血腦屏障可不受影響，血管周圍間隙及細胞外間隙無明顯擴大，細胞內(nèi)水腫液不含蛋白，鈉、氯離子水平增高。細胞性水腫常見于中毒、重度低溫、腦缺血與缺氧等。滲透性腦水腫滲透性腦水腫是由于細胞內(nèi)、外液及血液中電解質(zhì)與滲透壓改變引起的細胞內(nèi)水腫。正常情況下，細胞內(nèi)、外電解質(zhì)和滲透壓保持平衡和穩(wěn)定狀態(tài)，這種適合于正常生理條件，受下丘腦與垂體功能調(diào)節(jié)和制約。在病理狀態(tài)下，如腦損傷影響于下丘腦下部-垂體軸功能，促腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少、抗利尿激素釋放增多，則血液滲透壓降低，引起滲透性腦水腫。腦積水性腦水腫又稱間質(zhì)性腦水腫，常見于梗阻性腦積水。不同病因引起梗阻性腦積水，使腦室系統(tǒng)擴大，尤以側(cè)腦室擴大為甚，致使腦室內(nèi)壓力顯著高于腦組織內(nèi)的壓力。產(chǎn)生腦室內(nèi)-腦組織內(nèi)壓力梯度，這種壓力梯度的顯著差別，使腦室內(nèi)液體可以透過腦室室管膜到腦室周圍腦組織中，形成腦室周圍白質(zhì)腦水腫第三十四頁，共39頁。腦水腫的發(fā)生，在腦組織遭受損害時即可發(fā)生，傷后30min,水腫比較明顯傷后2-3天(6-12h)達高峰。治療后1周逐漸消退，也有遷延時間較長的。第三十五頁，共39頁。腦水腫的治療病因治療，全身情況調(diào)整，限制輸液量及含鈉液攝入，脫水劑的應用。亞低溫療法，物理降溫，肛溫控制在33-35度。越早越好，5-7天。配合肌松劑和冬眠合劑。減壓性手術高壓氧治療，病情穩(wěn)定越早越好。第三十六頁，共39頁。20%甘露醇，1~2g/kg，20~30min用完，10min后出現(xiàn)降壓作用，30min最大效果，維持4-8小時，6~8小時一次。聯(lián)合使用速尿（呋塞米），速尿40~60mg,6-8h，最大1000mg/d，補鉀。白蛋白，一天一次。糖皮質(zhì)激素早期短程大劑量，5mg/kg,6h后重復給一次，1mg/kg每6h一次，用6次，然后常規(guī)劑量用一周。鈣通道阻滯劑尼莫地平10-20mg每天，24小時靜脈持續(xù)滴注，1-2mg/h，1周到2周。過度通氣，PaCO225-30mmhg，才能降低顱壓，