休克還要認(rèn)識(shí)

關(guān)于休克還要認(rèn)識(shí)第1頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

休克

各種致病、傷因素作用下，可出現(xiàn)有效循環(huán)不足，組織器官微循環(huán)急劇障礙，組織細(xì)胞廣泛而嚴(yán)重氧合不全和代謝障礙為特征的急性循環(huán)功能衰竭綜合征?，F(xiàn)代認(rèn)為發(fā)病機(jī)制中:缺氧代謝+SIRSMODS第2頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月概述有關(guān)休克的分類方法很多，根據(jù)臨床需要，按病因?qū)⑵浞忠韵聨最悾旱脱萘啃孕菘耍焊鞣N原因的大出血引起感染/膿毒性休克：由細(xì)菌及其毒性產(chǎn)物所致心源性休克：急性心肌梗死、心臟壓塞、嚴(yán)重心律失常過敏性休克：一些過敏因素如藥物、異型蛋白神經(jīng)性休克：由劇烈刺激如外傷、疼痛等引起創(chuàng)傷性休克：各種戰(zhàn)傷、創(chuàng)傷引起

休克的病因與臨床分類第3頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月現(xiàn)代分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克第4頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

關(guān)于休克60年代開始提出了微循環(huán)障礙學(xué)說,休克研究不斷的深化

由于灌注不足→微循環(huán)障礙→氧供和氧需產(chǎn)生矛盾→靜脈血氧含量減少→代謝酸中毒（乳酸增高）→MODS→MOF第5頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于休克休克是從亞臨床階段的組織灌注不足向MODS或MOF發(fā)展的連續(xù)過程，休克的發(fā)生、發(fā)展，組織灌注不足的直接后果是

組織缺氧?；謴?fù)組織的細(xì)胞的氧供，促進(jìn)有效的氧利用，重新使氧的供需平衡和保持正常細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。休克深藏于組織中，不可能僅通過聽心音和測(cè)血壓發(fā)現(xiàn)休克。第6頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月SaO2(動(dòng)脈血氧飽和度100%)每一個(gè)血紅蛋白的分子結(jié)合4個(gè)氧分子CaO2（動(dòng)脈血氧含量）結(jié)合在血紅蛋白上的氧含量加上溶解在血漿中的少量的氧DO2（全身氧輸送）＝CaO2×CO（心排量）DO2和VO2（全身氧耗）應(yīng)處于動(dòng)態(tài)平衡

CaO2與Hb有關(guān)熟悉關(guān)于氧運(yùn)送及氧消耗的基本知識(shí)第7頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

氧耗改良的氧利用率=————

氧供

（CO×Hb×SaO2－CO×Hb×SvO2

）

=—————————————————

CO×Hb×SaO2SaO2－SvO2=————————≈0.25SaO2第8頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

保證氧代謝接近正常:

我們?cè)趶?fù)蘇中最終目標(biāo)是以最大的氧供作為復(fù)蘇的理想目標(biāo)，在條件允許的情況下，最好是用Swan-Ganz導(dǎo)管或PICCO進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)及血氧的監(jiān)測(cè)。一般說來，1g血紅蛋白在完全飽和情況下可以結(jié)合1.34ml的氧，測(cè)定血液中血紅蛋白濃度（Hb）；測(cè)定動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）；通過Swan-Ganz導(dǎo)管測(cè)得病人的心排量（CO），心排量=每搏量×心率

增加氧供:HB、CO、PO2第9頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

正常時(shí)血紅蛋白25%的氧由組織消耗。因此回到右心的血氧飽和度為75%(所以臨床要求SVO2≥75%)。SVO2=ScVO2

當(dāng)氧供不能滿足需要時(shí):①最初的代償機(jī)制為增加心排出量②如增加心排量仍不足，則組織從血紅蛋白攝取的氧量增加，導(dǎo)致混合靜脈血氧飽和度（SVO2）下降③無氧代謝增加直接后果產(chǎn)生大量的乳酸，導(dǎo)致酸中毒。

嚴(yán)重酸中毒的危害－－－?。?！第10頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

當(dāng)機(jī)體的氧供不能滿足機(jī)體的氧耗時(shí)，可通過提高氧利用率來代償對(duì)氧的利用，通常0.22~0.32

緊急情況下可上升到0.7~0.8間,

當(dāng)出現(xiàn)氧利用率的提高，就意味著組織的缺氧在惡化;當(dāng)氧利用率超過0.40時(shí)，說明缺氧超過了危險(xiǎn)限，要加強(qiáng)干預(yù)。如果其持續(xù)在0.40~0.50達(dá)3~4D，在0.50~0.60持續(xù)24h以上，＞0.60

的時(shí)間超出8~12h，提示病人缺氧嚴(yán)重且時(shí)間過長(zhǎng)，出現(xiàn)并發(fā)癥的機(jī)會(huì)增多。Lac是反應(yīng)缺氧最好指標(biāo)??！

因此，復(fù)蘇的氧代謝目標(biāo)，在氧利用率指標(biāo)的表現(xiàn)形式就是其值不要超過0.40。

第11頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月乳酸值測(cè)定是發(fā)現(xiàn)休克早期一種有效方法，亦是復(fù)蘇是否達(dá)標(biāo)的可靠指標(biāo)，對(duì)病人的預(yù)后有重要意義。乳酸值24小時(shí)大于6mmol/l合并Sepsisshock者病死率80%，大于4mmol/l血壓正常的病死率15%，但合并休克者則28%注意：非循環(huán)因素的高乳酸血癥！第12頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)論隨著休克的發(fā)生、發(fā)展，組織灌注不足的直接后果是組織缺氧?；謴?fù)對(duì)組織細(xì)胞的供氧，促進(jìn)其有效的利用，重新使氧的供需平衡和保持正常細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。糾正休克目標(biāo)改善氧供、恢復(fù)正常代謝增加心排、容量復(fù)蘇、微循環(huán)再開放是重要手段第13頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征

低血容量性休克：原發(fā)病因?yàn)樽笮氖页溆瘔合陆担≒CWP），導(dǎo)致CO減少，由于CO低下產(chǎn)生外周血管收縮，SVR升高，該休克特征為低PCWP、低CO、高SVR。主要見于：外傷、燒傷、失血、持續(xù)胃腸道液體丟失、大量體表液體丟失第14頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克(cardiogenicshock)心泵功能

心輸出量有效循環(huán)血量高PCWP低CO高SVR四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征第15頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月血管源性休克(vasogenicshock)血管床容積感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克微血管淤血有效循環(huán)血量四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征---分布性休克低PCWP、高CO、低SVR第16頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月四種休克的血流動(dòng)力學(xué)特征梗阻性休克：機(jī)制為血流的主要通道受阻?？煞譃樾膬?nèi)梗阻、心外梗阻。高PCWP低CO高SVR常見于：腔靜脈梗阻、心包填塞、肺動(dòng)脈栓塞、張力性氣胸、心辦膜病、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤第17頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月休克發(fā)生病理生理學(xué)血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)第18頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月血容量心泵功能障礙血管容量休克休克發(fā)生的病理生理第19頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月袖套肱動(dòng)脈SBPDBP低血壓時(shí)，袖套式測(cè)量血壓已沒有準(zhǔn)確性第20頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月快速而有效的判斷血壓顳淺動(dòng)脈下頜面動(dòng)脈頸動(dòng)脈肱動(dòng)脈股動(dòng)脈腘動(dòng)脈踝動(dòng)脈足背動(dòng)脈橈動(dòng)脈橈動(dòng)脈

SBP>80mmHg股動(dòng)脈

SBP>70mmHg頸總動(dòng)脈

SBP>60mmHg第21頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月休克不是病——是循環(huán)、代謝紊亂病理過程

致休克因素↓機(jī)體↓損傷因素啟動(dòng)休克過程↓心輸出量、外周阻礙力、血壓（可能不出現(xiàn)或非常短暫）↓立即啟動(dòng)代償↓交感腎上腺系統(tǒng)ARRS激活左心房下丘腦抑制↓兒茶酚胺釋放血管收縮垂體加壓素釋放水鈉潴留↓血管收縮反應(yīng)，維持血壓，保證重要臟器血供毛細(xì)血管前括約肌收縮動(dòng)靜脈短路開放如果能針對(duì)性治療多能收到良好效果休克時(shí)如血壓已改變，說明休克已開始并走過相當(dāng)長(zhǎng)路程第22頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

休克與微循環(huán)第23頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第24頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月交感神經(jīng)體液因素血管收縮血管舒張調(diào)節(jié)20%毛細(xì)血管交替開放微循環(huán)(microcirculation)受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)受體第25頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月缺血性缺氧期代償期淤血性缺氧期可逆性失代償期微循環(huán)衰竭期（根據(jù)微循環(huán)改變）休克進(jìn)展期休克難治期休克的分期休克早期休克晚期以失血性休克為例ⅠⅡⅢ第26頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月休克早期（微循環(huán)收縮期、缺血性缺氧期）血容量減少小動(dòng)脈平滑肌收縮

動(dòng)靜脈短路開放毛細(xì)血管血流減少毛細(xì)血管壓力下降保證心腦血流維持血壓補(bǔ)充循環(huán)血量shock5第27頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月休克早期（微循環(huán)收縮期）shock6特點(diǎn)：少灌少流第28頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月酸中毒，組胺類舒血管物質(zhì)增多休克中期（微循環(huán)淤滯期、淤血性缺氧期）毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈仍收縮血流淤滯，靜水壓增高，血液濃縮，粘稠度增加。shock7第29頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月休克中期（微循環(huán)淤滯期）shock8特點(diǎn)：多灌少流第30頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)改變的后果回心血量血管流體靜壓血漿滲出心輸出量

血壓交感-腎上腺髓質(zhì)興奮淤血性缺氧期血管床大量開放微循環(huán)淤血缺血缺氧惡性循環(huán)失代償表現(xiàn)第31頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)淤血性缺氧期血壓進(jìn)行性下降微循環(huán)淤血回心血量

心輸出量動(dòng)脈血壓皮膚紫紺出現(xiàn)花斑皮膚淤血血C粘附

腎淤血腦缺血神志淡漠昏迷腎血流少尿無尿第32頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月休克晚期（微循環(huán)衰竭期）血流淤滯，血液濃縮，粘稠度增加，缺氧，滲透性增加血液凝集，微血栓形成DIC，細(xì)胞和組織壞死shock9第33頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月休克晚期（微循環(huán)衰竭期）shock10特點(diǎn)：不灌不流第34頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)改變的機(jī)制微循環(huán)衰竭期微血管麻痹擴(kuò)張缺氧酸中毒血管平滑肌對(duì)血管活性物失去反應(yīng)性第35頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月DIC的發(fā)生

血液高凝狀態(tài)酸中毒組織因子釋放血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血細(xì)胞大量破壞，血小板激活微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的機(jī)制第36頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月DIC加重休克血栓阻塞循環(huán)通道回心血量血管通透性

加重舒縮紊亂出血循環(huán)血量

加重循環(huán)障礙器官栓塞梗死

加重器官衰竭微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的機(jī)制第37頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

重要器官繼發(fā)性功能衰竭

微循環(huán)淤血加重休克難治期進(jìn)行性血壓溶酶體酶缺氧酸中毒加重細(xì)胞因子氧自由基細(xì)胞不可逆損傷器官功能衰竭內(nèi)毒素作用第38頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月缺血-再灌注損傷

Ischemia-reperfusioninjury第39頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月血液再灌注后，

缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象組織器官血液灌流量↓缺血性損傷血液再灌注缺血再灌注損傷損傷減輕損傷加重意義：可發(fā)生于多種組織器官再灌注綜合癥帶來治療矛盾概念第40頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)在因素：組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng)

休克時(shí)微循環(huán)的疏通冠脈痙攣緩解外在因素：臨床治療后

心腦肺復(fù)蘇動(dòng)脈搭橋溶栓療法PTCA

體外循環(huán)器官移植斷肢再植缺血-再灌注損傷的原因及條件第41頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月影響因素缺血時(shí)間：受累器官性質(zhì)：再灌注條件：耐受期可逆性損傷期不可逆性損傷期對(duì)氧的需求血供特點(diǎn)、側(cè)支循環(huán)溫度、灌流壓、pH值、電解質(zhì)濃度第42頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月缺血-再灌注

損傷的發(fā)生機(jī)制

自由基的作用roleoffreeradical鈣超載calciumoverload白細(xì)胞的作用roleofleukocyte能量耗竭depletionofenergy無復(fù)流現(xiàn)象no-reflowphenomenon第43頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月一、自由基的作用（一）自由基概念及類型（二）氧自由基生成增多的機(jī)制（三）自由基的損傷作用缺血再損傷發(fā)生機(jī)制第44頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）自由基概念及類型

外層軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱概念類型1.氧自由基：O2·－

OH·2.脂性自由基：L·LO·LOO·3.其它：Cl·CH3·第45頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月O2O2·－OH·H2O2H2Oe-e-+2H+e-+H+e-+H+H2O自由基的清除：抗氧化酶類：SOD、GSH-PX、CAT

低分子抗氧化劑：維生素E、C，谷胱甘肽等自由基的產(chǎn)生：自由基第46頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）自由基生成增多的機(jī)制1.黃嘌呤氧化酶的形成增多2.中性粒細(xì)胞激活3.線粒體功能異常4.兒茶酚胺的自身氧化第47頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）自由基的損傷機(jī)制1.膜脂質(zhì)過氧化

2.蛋白質(zhì)的功能抑制

3.破壞核酸和染色體

氧自由基可與多種細(xì)胞成分發(fā)生作用第48頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月1.膜脂質(zhì)過氧化

①膜的結(jié)構(gòu)破壞自由基損傷機(jī)制◎膜脂質(zhì)間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白功能◎膜磷脂分解，自由基及其它生物活性物質(zhì)生成◎線粒體合成ATP減少②膜的功能障礙液態(tài)性、流動(dòng)性↓通透性↑第49頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月自由基損傷機(jī)制蛋白質(zhì)功能受損蛋白質(zhì)空間構(gòu)象改變蛋白質(zhì)斷裂蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)交聯(lián)-S-S-CH3-S-O二硫交聯(lián)脂質(zhì)-蛋白質(zhì)交聯(lián)氨基酸殘基氧化2.蛋白質(zhì)的功能抑制第50頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

自由基損傷機(jī)制3.核酸及染色體破壞DNA斷裂、染色體畸變第51頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、鈣超載（一）細(xì)胞內(nèi)鈣的代謝（二）鈣超載的發(fā)生機(jī)制（三）鈣超載的損傷作用缺血再損傷發(fā)生機(jī)制第52頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）細(xì)胞內(nèi)鈣的代謝MitoSRCa2+Ca2+ATPADPCa2+Ca2+BNa+鈣超載電壓依賴性鈣通道鈉鈣交換體胞漿內(nèi)及胞膜結(jié)合鈣胞膜鈣泵肌漿網(wǎng)鈣泵線粒體鈣泵第53頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月Na+/Ca2+交換活化：重要機(jī)制

（二）細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制鈣超載的機(jī)制

[Na+]i↑

直接激活Na+/Ca2+交換體間接激活Na+/Ca2+交換體兒茶酚胺↑

間接激活Na+/Ca2+交換體Na+/H+↑PKC活化

[H+]i↑第54頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月α1去甲腎上腺素GqPLCP1IP3Ca2+Ca2+肌漿網(wǎng)DGPKCH+Na+Ca2+肌絲PKC對(duì)Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活第55頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機(jī)制

1.線粒體功能障礙

2.激活磷脂酶：加重膜損傷

3.促進(jìn)自由基生成

4.心律失常

5.肌原纖維攣縮等Ca2++PO33+→Ca3(PO3)2黃嘌呤脫氫酶→黃嘌呤氧化酶ATP↓Na+/Ca2+→一過性內(nèi)向離子流鈣超載的損傷作用第56頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月三、白細(xì)胞的作用（一）白細(xì)胞的激活（二）白細(xì)胞的損傷機(jī)制缺血再損傷發(fā)生機(jī)制第57頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.血管內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞激活

內(nèi)皮釋放粘附分子白細(xì)胞釋放趨化介質(zhì)白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞的激活第58頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.血管內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞激活

白細(xì)胞粘附聚集白細(xì)胞的激活第59頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.白細(xì)胞激活介導(dǎo)的損傷微血管口徑的改變內(nèi)皮細(xì)胞腫脹縮血管物質(zhì)↑微血管受壓微血管通透性↑細(xì)胞損傷

微血栓形成血管內(nèi)皮損傷②細(xì)胞損傷、血管通透性增加①微血管損傷(無復(fù)流現(xiàn)象)定義：缺血時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)，再恢復(fù)血液灌注，血液不能流過受累的器官或組織白細(xì)胞的損傷作用血液流變學(xué)改變中性粒細(xì)胞粘附第60頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月四、高能磷酸化合物的耗竭缺血再損傷發(fā)生機(jī)制（一）ATP合成減少的機(jī)制糖酵解線粒體受損原料缺乏（二）ATP缺乏導(dǎo)致的損傷

第61頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

缺血-再灌注損傷時(shí)機(jī)體的功能及代謝變化再灌注性心律失常（reperfusionarrhythmia）

心肌舒縮功能↓心功能的變化一、心臟的缺血再灌注損傷心肌能量代謝障礙3.心肌超微結(jié)構(gòu)改變CP、ATP缺血時(shí)迅速↓，再灌注時(shí)恢復(fù)緩慢肌原纖維斷裂、線粒體損傷第62頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月二、腦缺血-再灌注損傷的變化

三、其它器官缺血-再灌注損傷的變化ATP↓、糖原↓、乳酸堆積、cAMP↑腦水腫、腦細(xì)胞壞死缺血時(shí)，再灌注時(shí)，膜磷脂降解、膜脂質(zhì)過氧化第63頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)一、減輕缺血性損傷，控制再灌注條件二、改善缺血組織的代謝三、清除自由基四、減輕鈣超載五、其它保護(hù)劑第64頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的監(jiān)測(cè)心率動(dòng)脈壓（BP）、平均動(dòng)脈壓（MAP）尿量皮溫休克指數(shù)胃粘膜PH值中心靜脈壓（CVP）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）心輸出量（CO）第65頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月心率心率的快慢主要取決于竇房結(jié)的自律性及血容量情況。正常成人約60—100/min，心率可靈敏地反映心血管狀態(tài)，但也可受藥物影響，如阿托品、新期的明、腎上腺素及毛地黃類藥物等。心率逐漸增快常是循環(huán)血量丟失的代償表現(xiàn)，它可出現(xiàn)于中心靜脈壓降低前或與中心靜脈壓降低同時(shí)出現(xiàn)。如果沒有失血，而心率緩慢增速，同時(shí)血壓降低，就應(yīng)考慮存在脫水、酸中毒及敗血癥等。第66頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)脈壓（BP）

動(dòng)脈壓即血壓，是反映心臟前后負(fù)荷、心肌收縮力等的重要循環(huán)指標(biāo)。1收縮壓（SHP）2舒張壓（DBP）3脈壓4平均動(dòng)脈壓（MAP）公式為：MAP=DBP+1/3（SBP-DBP）

MAP對(duì)心＼腎＼腦的血流影響值是多少？第67頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月中心靜脈壓中心靜脈壓（CVP）是指上腔或下腔靜脈即將進(jìn)入右心房時(shí)的壓力或右心房壓力，主要反映右心室前負(fù)荷及右心功能情況，其高低與血容量、靜脈張力及右心功能有關(guān)，但不能正確反映左心功能。（4—12cmH2O）,臨床上常依據(jù)中心靜脈壓的變化來指導(dǎo)病人的輸液。注意機(jī)械通氣病人的CVP第68頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月中心靜脈壓動(dòng)脈壓原因處理低低血容量不足補(bǔ)充血容量低正常心功能良好，血容量輕度不足適當(dāng)補(bǔ)充血容量高低心功能差，心輸出量減少?gòu)?qiáng)心，供氧，利尿，糾正酸中毒，適當(dāng)控制補(bǔ)液或謹(jǐn)慎選用血管擴(kuò)張藥高正常容量血管過度收縮，肺循環(huán)阻力增高控制補(bǔ)液，用血管擴(kuò)張藥擴(kuò)張容量血管及肺血管正常低心臟排血功能減低，容量血管過度收縮，血容量不足或已足強(qiáng)心，補(bǔ)液試驗(yàn)，血容量不足時(shí)適當(dāng)補(bǔ)液第69頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）當(dāng)病人以左心室功能不全為主時(shí)，中心靜脈壓不能反映左心室的功能情況，此時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）。監(jiān)測(cè)PCWP的目的在于，給左心室選擇最適宜的前負(fù)荷，使之維持在低于可能導(dǎo)致肺充血的范圍內(nèi)。單就監(jiān)測(cè)壓力而言，目前認(rèn)為當(dāng)PCWP超過20-24mmHg時(shí)，表明左心功能欠佳。PCWP不同程度升高所產(chǎn)生的后果如下；

第70頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月

18mmHg

罕見發(fā)生肺充血。

18-20mmHg開始出現(xiàn)肺充血。

21-24mmHg輕至中度肺充血。

26-30mmHg中至重度肺充血。

30mmHg↑

可發(fā)生急性肺水腫。第71頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月尿量每小時(shí)尿量是血流動(dòng)力狀態(tài)和體內(nèi)水量是否正常的可靠反映，血容量缺少20%或更多時(shí)，尿量銳減。收縮壓＜70mmHg時(shí)，排尿中止。尿量正常為1ml/kg·h

成人尿量少于30ml/h即為尿少，尿量超過正常的一倍時(shí)表示輸液過多。尿量可作為補(bǔ)液量的可靠指標(biāo)，但不能作為最高補(bǔ)液量的依據(jù)。在過多輸液時(shí)，可能在尿量增加前病人出現(xiàn)肺水腫。輸液過多所致肺水腫，主要為肺間質(zhì)水腫，只有到最后才出現(xiàn)水泡音

第72頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月新增指標(biāo)-1

氧債和超常氧運(yùn)輸：糾正氧債是休克復(fù)蘇的終點(diǎn)之一

SVO2≥70%ScVO2≥70%第73頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月新增指標(biāo)-2血乳酸組織氧供和氧需求失衡的間接反應(yīng)，大致能反映低灌注和休克的嚴(yán)重程度。指標(biāo)≤2mmol/L第74頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月新增指標(biāo)-3堿缺失反映全身組織灌流和酸中毒情況-15mmol/L，則有生命危險(xiǎn)≤-6mmol/L，ARDS、MOF明顯增加

第75頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月新增指標(biāo)-4胃粘膜內(nèi)pH(pHi)反映內(nèi)臟血管床的灌注和供氧情況正常值：pHi>7.30

危重患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的原因再認(rèn)識(shí)－－第76頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月低血容量的后果

低排血量綜合征組織灌注不足氧輸送降低線粒體功能障礙細(xì)胞腫脹損傷炎性介質(zhì)感染內(nèi)皮損傷低血容量第77頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月為了提高休克病人的生存率，必須及時(shí)進(jìn)行液體復(fù)蘇、微循環(huán)再開放第78頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月×××液體復(fù)蘇低灌注低氧血癥炎癥因子激活釋放低血容量/休克

MODS液體復(fù)蘇第79頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月液體復(fù)蘇目標(biāo)(6h)心率80-110bpm尿量30ml/H(≥0.5ml/Kg.h)MAP>60mmHgCVP8-12mmHgHct>25-30%ScvO2>70%PAWP5-12mmHgLAC≤2mmol/L第80頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月初始復(fù)蘇

嚴(yán)重組織低灌注綜合征（低血壓或乳酸酸中毒），一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始復(fù)蘇。血乳酸升高可識(shí)別出一個(gè)高危、尚無低血壓，但已有低灌注的患者。第81頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月液體選擇類似細(xì)胞外液的平衡復(fù)蘇液體快速擴(kuò)充血管內(nèi)液持續(xù)擴(kuò)容---低右不作為擴(kuò)容用途不含糖高鈉液復(fù)蘇膠體第82頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月晶體液血容量

20%c-t=25細(xì)胞外液80%500ml=100ml血漿容量第83頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月等張膠體液

(假設(shè)無毛細(xì)血管滲漏)血漿容量100%c-t=25細(xì)胞外液0%500ml=500+ml血漿容量第84頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月高張液血容量200%c-t=25細(xì)胞外液-100%500ml=1000ml血漿容量第85頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月血液存在的問題高容量復(fù)蘇的“死亡三角”10U規(guī)律大量輸血后氧離曲線左移第86頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)論–血液輸血應(yīng)用范圍有限

輸血閾值<7g/dl維持水平79g/dl老年人以及合并缺血性心臟病病人需較高的血紅蛋白第87頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物α1β1β2DA苯腎上腺素+++++000去甲腎上腺素 腎上腺素 多巴胺++++++++++ +++

+++++++++++

+++++ ++

0 0+++++多巴酚丁胺+++++++++0異丙腎上腺素0++++++++++0兒茶酚胺類藥的受體活性O(shè)vergaardCB,DzavíkV.InotropesandVasopressorsReviewofPhysiologyandClinicalUseinCardiovascularDisease.Circulation.2008;118:1047-1056.PDF文件使用"pdfFactoryPro"試用版本創(chuàng)建第88頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月多巴胺--劑量依賴性受體效應(yīng)n小劑量(1-5μg/kg·min-1)ll激活多巴胺受體，導(dǎo)致腎臟及腸系膜的血管床擴(kuò)張腎劑量(renaldose)n中等劑量(5~15μg/kg·min-1)l激活β受體，導(dǎo)致心肌的正性肌力和正性變力效應(yīng)n高劑量(＞20μg/kg·min-1)l激動(dòng)α受體，導(dǎo)致體循環(huán)血管收縮PDF文件使用"pdfFactoryPro"試用版本創(chuàng)建第89頁，課件共100頁，創(chuàng)作于2023年2月重癥患者，不能提供有臨床意義的腎功能保護(hù)作用l?

ANZICS試驗(yàn)

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