預激綜合征與麻醉

預激綜合征與麻醉pre-excitationsyndrome

1主要內(nèi)容1236475分類病因及發(fā)病機制概述麻醉相關方面診斷臨床表現(xiàn)治療2021/10/102一、概述典型預激綜合征亦稱WPW（Wolf-Parkinson-White）綜合征，是各型預激綜合征中最多見的一種，發(fā)生率為0.1‰～3.1‰，90%的患者多發(fā)生在50歲以下，男性多于女性，男性占60%～70%，各年齡組均可發(fā)病，但隨年齡的增大發(fā)生率降低。定義：一種房室傳導的異常現(xiàn)象，心房沖動經(jīng)附加通道下傳提早興奮心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激動

。2021/10/103二、病因及發(fā)病機制預激的病因是正常房室傳導系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道（簡稱旁路）存在?；颊叽蠖酂o器質(zhì)性心臟病。也見于某些先天性心臟病和后天性心臟病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等2021/10/104二、病因及發(fā)病機制正常纖維環(huán)是分開心房與心室的纖維組織。在胚胎發(fā)育長到10～15mm時房室環(huán)開始發(fā)育。早期是一種較薄的纖維層，上面有一些小孔，孔內(nèi)有連接心房與心室的肌束通過后來由于纖維層的發(fā)育及孔內(nèi)肌束的萎縮退化小孔最后完全封閉，形成完整的較厚的纖維環(huán)，此時心房與心室完全分離，各自進行著收縮與舒張活動房室纖維環(huán)無傳導激動的功能。因此心房的激動只有通過房室結(jié)才能下傳心室。在上述房室環(huán)發(fā)育過程中。如果某些小孔未能閉合，使肌肉束殘存，這些殘存的肌肉束使通過房室纖維環(huán)構(gòu)成了房室之間的附加傳導徑路即Kent束。所以Kent束是由于房室纖維環(huán)發(fā)育上的缺陷而形成的，這是旁路產(chǎn)生的來源。上述改變并無其他器質(zhì)性心臟病的發(fā)生。WPW綜合征旁路產(chǎn)生來源至今尚無一致意見2021/10/105正常通道與旁路的區(qū)別？？工作細胞收縮性傳導性興奮性特殊傳導系統(tǒng)自律性傳導性興奮性心肌細胞2021/10/106竇房結(jié)-房室交界-房室束-蒲肯野纖維-心內(nèi)膜-心外膜心室內(nèi)最快、房室交界區(qū)最慢心臟特殊傳導系統(tǒng)2021/10/107按0期去極化速度分型快反應細胞

心房肌心室肌蒲肯野纖維按0期去極慢反應細胞2021/10/108心室肌與竇房結(jié)細胞動作電位比較2021/10/109發(fā)病機制旁路的傳導速度快，心房沖動部分經(jīng)旁路快速下傳，提前到達旁路的心室端，激動鄰近心肌，從而造成心室提前激動和改變心室肌正常興奮順序，其結(jié)果是心電圖上QRS波群畸形，起始部分有預激波（δ波）。心房沖動的其余部分可沿正常途徑下傳，與旁路引起的心室激動合并形成心室融合波。心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應期長短決定。正常通路不應期長，或沖動大部沿旁路傳導，則QRS畸形明顯；旁路不應期長，則心室融合波接近正常。2021/10/1010發(fā)病機制預激綜合征患者房室間存在兩條傳導通路，容易發(fā)生折返和折返性心動過速。心動過速發(fā)作時大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Ｍǖ老聜鳎蚨膭舆^速的QRS波群形態(tài)正常；偶見沖動經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)?、造成心動過速時QRS波群呈預激狀。預激患者也可有房顫或房撲發(fā)作，這種發(fā)作大多由沖動逆?zhèn)鳌⒃谛姆恳讚p期抵達心房所致。房撲和房顫時，沖動在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導，促使沖動大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫，有時可發(fā)展為室顫。2021/10/1011三、旁路分類1、房室旁道（Kent束）大多位于左、右兩側(cè)房室溝或間隔旁，連接心房肌和心室肌2、房結(jié)旁道（James通路）3、結(jié)室、束室連接（Mahaim纖維）心房與房室結(jié)下部或房室束的通道，可能為后結(jié)間束部分纖維所形成室旁道為連接房室結(jié)遠端或房室束或束支近端與室間隔的通路三者中以房室旁道最常見。2021/10/1012四、臨床表現(xiàn)單純預激并無癥狀。并發(fā)室上性心動過速與一般室上性心動過速相似。并發(fā)房撲或房顫者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不適外尚可發(fā)生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率極快如300次/min時，聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半，提示半數(shù)心室激動不能產(chǎn)生有效的機械收縮。2021/10/1013五、典型預激綜合征診斷（心電圖）(1)Ｐ－Ｒ間期＜０．１２秒，Ｐ波正常(2)ＱＲＳ時間＞０．１１秒(3)ＱＲＳ波群起始部分變粗鈍，稱為預激波或δ波(4)繼發(fā)性ＳＴ－Ｔ改變預激波和ＱＲＳ波群在各胸導聯(lián)均向上其旁道位于左心室后基底部C預激波和ＱＲＳ波群的主波Ｖ１導聯(lián)向下，在左胸導聯(lián)Ｖ５向上，其旁道位于右室外側(cè)壁預激波和ＱＲＳ波群Ｖ１－Ｖ２導聯(lián)向上，Ｖ３－Ｖ５導聯(lián)向下，為左室側(cè)壁預激BA2021/10/1014治療1、預激本身不需特殊治療2、并發(fā)室上速3、循環(huán)障礙者治療同一般室上性心動過速迷走神經(jīng)刺激無效者，首選腺苷或維拉帕米，再普羅帕酮，二線可達龍宜盡快采用同步直流電復律。既往有風濕性心臟病史，房顫時間長，若情況尚可時，可暫不進行電除顫以免造成栓子脫落形成栓塞。4、室上性心動過速或房顫、房撲發(fā)作頻繁宜應用上述抗心律失常藥物長期口服預防發(fā)作。藥物不能控制、電生理檢查有定位后用電、射頻、激光或冷凍消融2021/10/1015預激合并旁道正傳的快速房顫是臨床急癥之一，如合并血流動力學改變者，病情更為兇險，就診時心室率大多極快，QRS波寬大畸形，臨床難以與室性心動過速相鑒別，容易導致心室顫動，治療可按室速處理。藥物上可靜脈應用Ⅲ類抗心律失常藥物胺碘酮。

5、并發(fā)房顫或房撲時可選普魯卡因胺、普羅帕酮與胺碘酮減慢旁路的傳導，可使心室率減慢或使房顫和房撲轉(zhuǎn)復為竇性心律慎用洋地黃、利多卡因及ATP

加速旁路傳導，維拉帕米和普萘洛爾減慢房室結(jié)內(nèi)傳導，可能使心室率明顯增快，甚至發(fā)展成室顫，因而不宜使用2021/10/1016麻醉中該注意些什么呢？抗膽堿藥麻醉藥物術中血管活性藥術畢拮抗2021/10/1017抗膽堿能藥阿托品（M膽堿受體阻斷藥）由于竇房結(jié)M受體被阻斷，解除了迷走神經(jīng)對心臟抑制作用，使心率加快，也可拮抗迷走興奮所致的房室傳導阻滯（延長房室結(jié)和蒲肯野纖維的不應期，減慢傳導）。臨床上有人曾用阿托品作為麻醉前用藥，也未見導致心率增加之副作用，但若選用抗膽堿藥時，首選東莨菪堿。一般認為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對心室支配的少。2021/10/1018肌松拮抗藥新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可激動M、N膽堿受體，但對心血管作用弱。一般認為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對心室支配的少。2021/10/1019兒茶酚胺兒茶酚胺明顯增加房室旁路的傳導功能，患者因運動，緊張，焦慮或心功能改變導致兒茶酚胺分泌增加，房室旁路傳導功能增強而使快速心律失常惡化。術前，術中避免使用興奮心臟加快心律的藥物，避免誘發(fā)心律失常，如：腎上腺素,異丙腎上腺素，麻黃素，多巴酚丁胺。實驗顯示β受體阻滯劑減慢竇性節(jié)律，減慢心房，房室結(jié)的傳導，延長房室結(jié)功能不應期，預激合并房顫時禁用。兒茶酚胺主要由于激動心肌、竇房結(jié)和傳導系統(tǒng)。2021/10/1020抗心律失常藥Ⅰ類鈉通道阻滯劑具有膜穩(wěn)定作用，降低動作電位0相除極上升速率和幅度，減慢傳導速度，延長APD和ERP

Ⅱ類β受體阻滯藥抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導性。藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾Ⅲ類鉀通道阻滯藥（延長動作電位時程藥）

胺碘酮、索他洛爾、溴芐銨、依布替利Ⅳ類鈣通道阻滯藥維拉帕米和地爾硫卓等。2021/10/1021抗心律失常藥適度阻滯鈉通道復活時間常數(shù)1~10s，以延長ERP最為顯著，藥物包括奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等。Ⅰa類Ⅰc類Ⅰb類明顯阻滯鈉通道復活時間常數(shù)>10s，減慢傳導性的作用最強。藥物包括普羅帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。輕度阻滯鈉通道復活時間常數(shù)<1s，降低自律性，藥物包括利多卡因、苯妥英鈉、美西律等。鈉通道阻滯劑分為三個亞類，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc2021/10/1022利多卡因利多卡因是輕度鈉離子通道阻滯劑，但同時促進鉀離子的外流；由于靜注利多卡因縮短了蒲肯野纖維和心室肌的APD和ERP,加快旁道傳導，會加速預激并房顫患者的心室率。利多卡因目前還是有爭議的2021/10/1023小結(jié)

1234術前充分鎮(zhèn)靜，解除患者緊張、焦慮情緒。術中維持一定的麻醉深度，減輕手術刺激，避免缺氧和二氧化碳

蓄積，血壓的波動。術前充分了解病情，制定合理麻醉方案。56預激綜合征合并房撲或房顫應禁