休克的概念、臨床表現(xiàn)及病理生理學(xué)基礎(chǔ)

2021/10/101主要內(nèi)容★休克典型臨床表現(xiàn)及現(xiàn)代概念★休克的病因及分類★休克的分期及發(fā)病機制★休克細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙★休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)2021/10/102第一節(jié)概述人類對休克的認(rèn)識休克的概念休克的典型臨床表現(xiàn)休克的分類2021/10/1032021/10/104

二.休克的現(xiàn)代概念：

是強烈的有害因素侵襲機體引起的急性循環(huán)衰竭，使組織微循環(huán)有效灌流量急劇減少和細(xì)胞損傷，而導(dǎo)致的各重要生命器官機能、代謝嚴(yán)重障礙和結(jié)構(gòu)損傷的急性、全身性的病理過程。2021/10/105三.休克的典型臨床表現(xiàn)面色蒼白或紫紺皮膚濕冷脈搏細(xì)速血壓下降、脈壓減小少尿或無尿神志淡漠、反應(yīng)遲鈍昏迷2021/10/106㈠按原因分類:（1）失血性休克（hemorrhagicshock)（2）燒傷性休克（burnshock)（3）創(chuàng)傷性休克（traumaticshock)（4）感染性休克（infectiousshock)（5）心源性休克（cardiogenicshock)（6）過敏性休克（anaphylacticshock)（7）神經(jīng)源性休克（neurogenicshock)低血容量性休克(hypovolemicshock)2021/10/107（二）按血液動力學(xué)特征分類:

1.低動力型休克(低排高阻型，冷性休克)2.高動力型休克(高排低阻型，溫性休克)（三）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類:

1.低血容量性休克

2.心源性休克

3.血管源性休克2021/10/108

1、低血性容量休克失血燒傷創(chuàng)傷血容量急劇減少失液2021/10/109心肌梗塞心律失常心包填塞急性心泵功能障礙2、心源性休克2021/10/1010感染過敏劇痛血管容積增加3、血管源性休克2021/10/10112021/10/1012三、正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和特點（Structureandcharacterofnormalmicrocirculation）后微后微動脈2021/10/1013毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管直捷通路真毛細(xì)血管毛細(xì)血管前括約肌微動脈后微動脈動-靜脈短路微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖微靜脈2021/10/1014前閘門毛細(xì)血管前括約肌總閘門微動脈后微動脈毛細(xì)血管前阻力灌入毛細(xì)血管后阻力微靜脈后閘門流出2021/10/1015㈡微循環(huán)主要特點1.正常Cap網(wǎng)開放率為20%

呈交替開放（前括約?。?.前阻力血管─"前閘門",控制"灌"

后阻力血管─"后閘門",控制"流"3.前阻力血管對CA等反應(yīng)性強

后阻力血管對CA等反應(yīng)性弱4.前、后阻力血管對酸中毒的耐受性不同5.動—靜脈吻合枝，以β—

受體為主2021/10/1016㈢影響微循環(huán)灌流的主要因素:1.微循環(huán)灌注壓。

2.微循環(huán)血流阻力。⑴前阻力⑵后阻力⑶血液流動阻力(血流變學(xué))2021/10/1017（四）調(diào)節(jié)微循環(huán)的因素1.微動脈和微靜脈受交感縮血管神經(jīng)纖維調(diào)節(jié)2.真毛細(xì)血管網(wǎng)毛細(xì)血管前括約肌收縮與舒張——受體液因子（兒茶酚胺，組胺等）調(diào)節(jié)，尤其局部代謝因素的反饋調(diào)節(jié)。2021/10/1018局部代謝產(chǎn)物聚積局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走Cap前括約肌與后微A收縮Cap前括約肌與后微A舒張Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖真Cap網(wǎng)血流

平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性真Cap網(wǎng)血流

2021/10/1019

一.休克的始動環(huán)節(jié)

☆血容量減少☆急性心泵功能障礙☆血管容積增加第二節(jié)休克發(fā)生發(fā)展過程及其發(fā)病機制2021/10/1020

1、低血性容量休克失血燒傷創(chuàng)傷血容量急劇減少失液2021/10/1021心肌梗塞心律失常心包填塞急性心泵功能障礙2、心源性休克2021/10/1022感染過敏劇痛血管容積增加3、血管源性休克2021/10/1023血管容積增加急性心泵功能障礙

血容量急劇減少有效循環(huán)血量銳減

細(xì)胞損害重要臟器微循環(huán)灌流量急劇減少2021/10/1024二、休克的分期及發(fā)病機制

（Stagesandmechanismsofshock)（缺血性缺氧期、代償期、

微循環(huán)痙攣期）休克早期（淤血性缺氧期、可逆性失代償期、微循環(huán)擴張期）休克期（休克晚期

(休克難治期、不可逆期、微循環(huán)衰竭期）

2021/10/1025二.休克微循環(huán)變化過程分期：微循環(huán)缺血期（休克早期）微循環(huán)淤血期（休克期）微循環(huán)衰竭期（休克晚期）2021/10/10262021/10/1027一.微循環(huán)缺血期(休克早期、休克代償期)

1.微循環(huán)變化及組織灌流：

⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循環(huán)缺血缺氧。⑵開放的Cap數(shù)↓，真Cap網(wǎng)關(guān)閉直捷通路，動靜脈吻合支開放有效灌流量不足⑶微血流異常:

線?！€粒流→粒流→齒輪狀運動。2021/10/1028（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）1.微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌少于流2021/10/1029

2.微循環(huán)障礙的機制

⑴交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮→血漿兒茶酚胺濃度明顯↑⑵體內(nèi)縮血管物質(zhì)產(chǎn)生、釋放↑:①激活RAA系統(tǒng)→血管緊張素Ⅱ濃度↑,②ADH分泌↑,③心肌抑制因子(MDF)形成，④兒茶酚胺，內(nèi)毒素等刺激血小板→合成、釋放更多的TXA2

(血栓素A2)⑤其它：內(nèi)皮素，白三烯.2021/10/1030維持動脈血壓小動脈收縮心率心搏心輸出量外周阻力3.微循環(huán)變化代償意義:小靜脈收縮組織液重吸收“自我輸液”回心血量“自我輸血”毛細(xì)血管灌注壓醛固酮、ADH腎小管重吸收鈉水2021/10/10312021/10/1032全身血流重分配，保證重要臟器的供血心,腦血流量不變皮膚,腹腔內(nèi)臟血流量↓2021/10/1033

3.代償意義:

⑴動脈血壓的維持:①

回心血量和血容量代償性↑：

“自我輸血”

“自我輸液”醛固酮，抗利尿激素分泌↑②心輸出量↑③外周阻力↑⑵全身血流重分配，保證重要臟器的供血2021/10/1034高級中樞興奮煩躁不安4.主要臨床表現(xiàn):微循環(huán)缺血交感︱腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮外周血管收縮皮膚缺血內(nèi)臟缺血面色蒼白四肢濕冷汗腺分泌大汗淋漓尿量脈搏細(xì)速心率加快

脈壓

血壓可不降2021/10/1035臉色蒼白、出冷汗、四肢厥冷脈搏細(xì)速、脈壓減少血壓常無明顯降低尿量減少神志清醒、常煩躁不安休克早期臨床表現(xiàn)2021/10/1036二.休克期2021/10/1037二.休克期

(微循環(huán)淤血期、失代償期)1.微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài)。⑴前阻力↑＜后阻力↑↑→灌↑↑＞流→微循環(huán)淤血缺氧。⑵真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放，血管壁通透性↑⑶血粘滯性↑甚至出現(xiàn)“泥化”淤滯狀態(tài)

2021/10/1038（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）1.微循環(huán)變化特點：灌而少流，灌大于流2021/10/10392.微循環(huán)淤血的機制

⑴缺氧,酸中毒⑵微循環(huán)障礙→組織代謝產(chǎn)物堆積，擴血管物質(zhì)↑，毛細(xì)血管壁通透性↑⑶內(nèi)毒素作用

⑷血流變學(xué)改變→后阻力↑

細(xì)胞表面粘附分子(CAMs)-CD11/CD18白細(xì)胞表面(PAF、LTB4、TXA2、C3a、C5a

等）

內(nèi)皮細(xì)胞(TNFs、IL-1、LPS等）細(xì)胞間粘附分子--1(ICAM-1

)和內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附分子(ELAM)。起CD11/CD18粘附受體作用，介導(dǎo)白細(xì)胞粘附。2021/10/10403.微循環(huán)變化對機體的影響

微循環(huán)淤血血漿外滲A.端對CA敏感性↓擴血管物質(zhì)↑CO↓,Bp↓有效循環(huán)血量↓

回心血量↓血容量↓血液濃縮外周阻力↓Bp↓↓2021/10/10413.對機體的不良影響→失代償⑴回心血量和心輸出量↓↓⑵血液淤滯，流動阻力↑毛細(xì)血管壁通透性↑

滲出↑血液濃縮，有效循環(huán)血量↓↓

(3)血壓進行性↓↓

(4)嚴(yán)重缺氧使廣泛的組織、器官功能障礙和嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂。2021/10/10424.主要臨床表現(xiàn):（休克病人典型的臨床表現(xiàn)）2021/10/1043紫紺、皮膚濕冷脈搏細(xì)速、心音低頓血壓進行性下降、脈壓減少少尿或無尿神志淡漠、反應(yīng)遲鈍昏迷

休克期的臨床表現(xiàn)2021/10/1044

三.休克晚期(微循環(huán)衰竭期、DIC期、休克難治期、不可逆期)

1.微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài):⑴血液凝固性↑⑵DIC形成，微循環(huán)通路受阻，使之處于“不灌不流”狀態(tài)。⑶血管呈麻痹性擴張狀態(tài)。

2021/10/1045

2、微循環(huán)衰竭的機制

⑴持續(xù)缺氧，酸中毒等嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂→微血管對各種血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)→微血管平滑肌麻痹。

⑵嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，促進了DIC的形成。

2021/10/1046（三）休克難治期（irreversiblephase）1.微循環(huán)變化特點：不灌不流，麻痹、衰竭2021/10/10473、對機體的影響

⑴微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。⑵嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)釋放，使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷。⑶重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）。

4.主要臨床表現(xiàn)2021/10/10483、對機體的影響⑴微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。⑵嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷⑶重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。4.主要臨床表現(xiàn)2021/10/1049

多系統(tǒng)器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)又稱多器官衰竭(multiple

organfailure，MOF),主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染或休克或復(fù)蘇后,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官功能衰竭。

多器官功能不全綜合征(multipleorgandysfunction

）Syndrome,MODS)。包括器官損害由輕到重的過程，輕者發(fā)生器官的生理功能異常，重者達到器官、系統(tǒng)衰竭的程度，即MSOF或MOF。2021/10/10501全身炎癥反應(yīng)綜合癥(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

是因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。具備以下各項中的二項或二項以上，SIRS即可成立：（1）體溫>38o或<36o；（2）心率>90次/分；（3）呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);(4)白細(xì)胞記數(shù)>12×109/L,或<4.0×109/L,或幼稚粒細(xì)胞>10%.2021/10/1051感染、過敏失血、燒傷心肌梗死急性心泵功能障礙組織細(xì)胞受損多器官功能衰竭組織微循環(huán)功能障礙：缺血淤血衰竭血管容積交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)血容量2021/10/1052休克不同時期微循環(huán)變化特點休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期前阻力后阻力前阻力＞后阻力前阻力＜后阻力前阻力、后阻力消失灌、流灌＜流灌＞流不灌不流微循環(huán)缺血淤血衰竭對機體影響代償失代償難治主要機制交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮及縮血管物質(zhì)產(chǎn)生1、缺氧、酸中毒2、內(nèi)毒素及擴管物質(zhì)作用3、血液流變學(xué)改變1、微血管麻痹擴張2、DIC形成3、血液流變學(xué)改變2021/10/1053第三節(jié)休克時細(xì)胞

代謝改變及器官功能障礙一.休克時細(xì)胞代謝改變以及功能、結(jié)構(gòu)的損傷。2021/10/1054㈠能量代謝障礙：

1.有氧代謝障礙,無氧酵解加強，ATP生成↓乳酸生成↑

2.內(nèi)毒素、TNF等物質(zhì)使線粒體損傷，細(xì)胞用氧障礙

3.能量不足、細(xì)胞膜受損、通透性增加→鈉泵失靈，Na+、H2O內(nèi)流，進一步使ATP消耗增加

4.酸中毒，脂肪酸、脂酰CoA在細(xì)胞內(nèi)堆積，加重了細(xì)胞損傷2021/10/1055㈡代謝性酸中毒原因

1.缺氧→乳酸↑；

2.肝功能障礙，糖異生↓，乳酸堆積

3.腎功能障礙，調(diào)節(jié)酸堿平衡能力↓

4.灌流障礙→CO2不能及時排出影響1.Cap壁上受體失活或管壁受損，對體液調(diào)節(jié)的反應(yīng)性減低2.心肌收縮性減弱3.高鉀血癥4.內(nèi)環(huán)境紊亂5.細(xì)胞膜、溶酶體膜受損6.血液凝固性增加

2021/10/1056㈢細(xì)胞的損傷與凋亡

1.細(xì)胞膜的損傷

(最早發(fā)生損傷的部位)機制：1）能量生成障礙

2）酸中毒

3）氧自由基自由基——

外層軌道上帶有不配對電子的原子、原子團和分子的總稱由氧誘發(fā)的自由基，如：O2.OH·

、‘O2稱為氧自由基。

2.線粒體的損傷：

(是休克中最先發(fā)生變化的細(xì)胞器)3.溶酶體破裂與細(xì)胞死亡

4.細(xì)胞凋亡2021/10/10572021/10/1058二、重要器官功能衰竭：

㈠急性腎功能衰竭：

休克腎：在各種類型休克時伴發(fā)的急性腎功能衰竭休克早期腎灌流↓→GFR↓

腎小管重吸收↑尿量顯著↓→急性功能性腎功能衰竭休克后期，持續(xù)腎缺血→急性腎小管壞死→器質(zhì)性腎功能衰竭2021/10/1059㈡急性呼吸功能衰竭：(休克肺)

休克肺：休克過程中，由于廣泛肺泡－毛細(xì)血管膜損傷而引起的低氧血癥型急性呼吸衰竭。尸檢可見肺充血、水腫、肺不張、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改變，具有這些特征的肺稱為休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)之一。屬于成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)

2021/10/10601.肺泡-毛細(xì)血管膜損傷的主要機制

⑴休克病因→交感神經(jīng)興奮及大量縮血管物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放→肺血管收縮→肺血液灌流量顯著降低。⑵休克動因通過補體─白細(xì)胞─氧自由基起損傷作用。

2.肺病變與功能障礙

2021/10/1061㈢急性心力衰竭主要機制有：1、冠脈供血↓心肌耗氧↑耗能↑.2、酸中毒和高鉀血癥.3、內(nèi)毒素、MDF、TNF等對心肌的抑制.4、心肌內(nèi)DIC形成。5、細(xì)菌毒素㈣腦功能障礙:㈤消化道和肝功能障礙:㈥多系統(tǒng)器官功能障礙:

2021/10/1062

第四節(jié)休克的防治原則一、針對引起休克的病因，及時治療。二、改善微循環(huán)，提高組織有效灌流量。

㈠補充血容量(擴容)

原則:需多少，補多少補液速度：應(yīng)以動態(tài)監(jiān)測為依據(jù)。①有條件時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測CVP(5-10cmH2O),肺動脈楔入壓（PAWP,10-22mmHg）是最好的監(jiān)測指標(biāo)。

②觀察靜脈充盈程度，尿量、血壓和脈搏等－也可作為監(jiān)護指標(biāo)。

2021/10/1063㈡糾正酸中毒：㈢合理使用血管活性藥物

1.擴血管藥物－具有解除小血管痙攣，改善灌流，減輕心臟負(fù)擔(dān)的作用。

應(yīng)在補足血容量的基礎(chǔ)上使用。

不宜用于過敏性和神經(jīng)源性休克。

2021/10/1064

低排高阻型休克

擴血管藥

應(yīng)用縮血管藥后血管高度痙攣者

休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高者

目的：提高微