多器官功能障礙與器官功能保護

多器官功能障礙與器官功能保護第一頁，編輯于星期六：十六點三分。第1頁，共86頁。2第二頁，編輯于星期六：十六點三分。第2頁，共86頁。MODS認識的歷史二戰(zhàn)前，失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷后的首要致死因素。二戰(zhàn)后，醫(yī)學技術(shù)進步和應(yīng)用抗生素,嚴重休克和感染者在早期可幸存。

33第三頁，編輯于星期六：十六點三分。第3頁，共86頁。

50和60年代，嚴重創(chuàng)傷休克復蘇后出現(xiàn)ARF、ARDS及DIC等單器官系統(tǒng)衰竭(singleorganfailure，SOF)

而致死,促進器官支持研究。

60年代末和70年代初，出現(xiàn)一種新的臨床綜合征，即當全身或某一器官遭受嚴重創(chuàng)導致其它器官功能的相繼損害。44第四頁，編輯于星期六：十六點三分。第4頁，共86頁。1973年Tilney報道：18例腹主動脈瘤破裂的病人被成功地手術(shù)，病人開始穩(wěn)定，不久相繼出現(xiàn)多個器官系統(tǒng)的衰竭，該組病例死亡率高達90%。Tilney詳細描述了此綜合征,并首次稱之為序貫性系統(tǒng)衰竭(Sequentialsystemfailure）。5第五頁，編輯于星期六：十六點三分。第5頁，共86頁。

1991年，ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為Mutipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)。1975年Baue發(fā)表了一篇題為“70年代綜合征——進行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭”的文章，初步確立MODS的概念。

Border(1976)和Eiseman(1977)分別將這一新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF)

。

6第六頁，編輯于星期六：十六點三分。第6頁，共86頁。全身炎癥反應(yīng)綜合癥(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS).膿毒血癥(sepsis)嚴重膿毒血癥(severesepsis)膿毒性休克(septicshock)多器官功能障礙綜合癥(multipleorgandysfunctionsyndrom,MODS)概念7第七頁，編輯于星期六：十六點三分。第7頁，共86頁。多種外科嚴重疾病如創(chuàng)傷、外科感染、急性胰腺炎等均能引起全身過渡炎癥反應(yīng)（SIRS），其中嚴重感染是最常見的原因，此時被稱為膿毒血癥（sepsis)，處理不當常繼發(fā)為MODS以致于MOF

全身炎癥反應(yīng)綜合癥8第八頁，編輯于星期六：十六點三分。第8頁，共86頁。膿毒血癥是機體對感染的反應(yīng)正常情況下，機體的自身防御系統(tǒng)可以抵抗感染，但是膿毒血癥時，機體產(chǎn)生過度的抗炎反應(yīng)，啟動了一個瀑布樣的一系列反應(yīng)，導致整個機體的炎癥反應(yīng)以及廣泛的微小血管內(nèi)凝血。機體內(nèi)任何部位的任何一種感染（細菌、病毒、原蟲、或真菌）均可觸發(fā)膿毒血癥

膿毒血癥9第九頁，編輯于星期六：十六點三分。第9頁，共86頁。嚴重的膿毒血癥是一種常見的致命的并且治療費用昂貴的疾病。在美國每年有750，000人死于嚴重膿毒血癥，也是ICU的最常見的死亡原因。據(jù)CDC報告近10年間，嚴重膿毒血癥病例數(shù)增加139%。至2010年，嚴重膿毒血癥的年發(fā)病人數(shù)達1，000，000人，其病死率達28-50%。

膿毒血癥(sepsis)10第十頁，編輯于星期六：十六點三分。第10頁，共86頁。膿毒血癥的危險因素：免疫系統(tǒng)的抑制經(jīng)歷手術(shù)機械通氣基因傾向性有侵入性操作或放置靜脈導管。

膿毒血癥(sepsis)11第十一頁，編輯于星期六：十六點三分。第11頁，共86頁。膿毒癥診斷的新標準（2001）

在原有的SIRS（1991年由ACCP/SCCM制定）診斷標準基礎(chǔ)上擴展，補充了5個參數(shù)

1一般指標

發(fā)熱（中心體溫＞38.30C）、低溫（中心體溫＜360C）、心率＞90次/min或大于不同年齡段正常心率范圍2個標準差氣促＞30次/min

意識改變明顯水腫高糖血癥（血糖＞110mg/dl）而無糖病史。12第十二頁，編輯于星期六：十六點三分。第12頁，共86頁。

2炎癥反應(yīng)參數(shù)白細胞＞12×109/L或＜4×109/L或白細胞計數(shù)正常但不成熟細胞＞10%

血漿C反應(yīng)蛋白＞正常值2個標準差前降鈣素＞正常值2個標準差。13第十三頁，編輯于星期六：十六點三分。第13頁，共86頁。

3血流動力學參數(shù)收縮壓＜90mmHg、平均動脈壓＜70mmHg或成人收縮壓下降大于40mmHg、混合靜脈血氧飽和度＞70%、心排指數(shù)＞正常值2個標準差。14第十四頁，編輯于星期六：十六點三分。第14頁，共86頁。

4器官功能障礙指標

低氧血癥，氧合指數(shù)小于300

急性少尿（尿量＜0.5ml/kg/h）肌酐增加＞5mg/L

凝血異常腹脹或腸鳴音消失血小板＜100×109/L

總膽紅素＞40mg/L。15第十五頁，編輯于星期六：十六點三分。第15頁，共86頁。

5組織灌流參數(shù)高乳酸血＞3mmol/L

毛細血管再充盈時間延長或皮膚出現(xiàn)花斑。

16第十六頁，編輯于星期六：十六點三分。第16頁，共86頁。指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良、低血壓等（低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿、急性意識改變等）。相當于MODS階段

重癥膿毒血癥17第十七頁，編輯于星期六：十六點三分。第17頁，共86頁。指重癥膿毒癥在給于足量的液體復蘇后仍無法糾正的低血壓（收縮壓＜90mmHg或無明確原因情況下血壓下降超過40mmHg）；常伴有低灌注狀態(tài)（乳酸酸中毒、少尿、意識障礙）和器官功能障礙。

膿毒性休克18第十八頁，編輯于星期六：十六點三分。第18頁，共86頁。在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。MOFMODSSIRSMODS19第十九頁，編輯于星期六：十六點三分。第19頁，共86頁。

MODS概念上強調(diào)①原發(fā)致病因素是急性而繼發(fā)受損器官可在遠隔原發(fā)傷部位，不能將慢性疾病器官退化失代償時歸屬于MODS；

②致病因素與發(fā)生MODS必須間隔一定時間(＞24h)，常呈序貫性器官受累；

③機體原有器官功能基本健康，功能損害是可逆性，一旦發(fā)病機制阻斷，及時救治器官功能可望恢復。

MODS病死率可高達60%，四個以上器官受損幾乎100%死亡。MODS20第二十頁，編輯于星期六：十六點三分。第20頁，共86頁。21第二十一頁，編輯于星期六：十六點三分。第21頁，共86頁。膿毒血癥診斷標準（2001年）1。一般情況的改變：發(fā)熱（中心體溫>38.3℃）；或低體溫（中心溫度<36℃）心率>90次/分呼吸急促精神狀態(tài)改變明顯水腫，或液體正平衡（24h，>20ml/kg）高血糖（血糖>120mg/dl,7.7mmol/L），無糖尿病史。22第二十二頁，編輯于星期六：十六點三分。第22頁，共86頁。MODS的發(fā)病特點：1.原發(fā)致病因素是急性的。2.器官功能障礙的進行性和可逆性，一經(jīng)治愈不留器官永久損害。3.是一種綜合征。4.診斷的時間是發(fā)病或傷后24小時以上。5.24小時以內(nèi)發(fā)生多個器官衰竭或死亡者，為復蘇失敗。6.慢性病終末期，雖也涉及多器官損傷，但不屬于本綜合征。23第二十三頁，編輯于星期六：十六點三分。第23頁，共86頁。24第二十四頁，編輯于星期六：十六點三分。第24頁，共86頁。MODS病因感染因素：腹腔內(nèi)感染,膽道感染,創(chuàng)面感染等

非感染因素：出血、創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎等有的MSOF患者，臨床及尸檢均無感染灶，但血培養(yǎng)（+），為什么？25第二十五頁，編輯于星期六：十六點三分。第25頁，共86頁。分類

根據(jù)臨床發(fā)病形式可將MODS分兩類：速發(fā)單相型遲發(fā)雙相型

病因MODS病因MODS26第二十六頁，編輯于星期六：十六點三分。第26頁，共86頁?！袢硇匝装Y反應(yīng)失控●腸源性感染●器官微循環(huán)灌注障礙與缺血－再灌注損傷●細胞能量代謝障礙發(fā)病機制27第二十七頁，編輯于星期六：十六點三分。第27頁，共86頁。28第二十八頁，編輯于星期六：十六點三分。第28頁，共86頁。29第二十九頁，編輯于星期六：十六點三分。第29頁，共86頁。

1.全身性炎癥反應(yīng)失控活性氧蛋白水解酶促炎介質(zhì)—TNF，IL-1，IL-8TXA2，PGI2，LTs，PAF肽類，胺類，粘附分子

感染，創(chuàng)傷炎細胞活化—中粒，淋巴，單核-巨噬，血小板，內(nèi)皮細胞介質(zhì)局部炎癥正反饋形成惡性循環(huán)全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）SystemicInflammatoryResponseSyndromeMODS嚴重3030第三十頁，編輯于星期六：十六點三分。第30頁，共86頁。我們平時也會有一些小的創(chuàng)傷感染，而不會發(fā)生MODS，為什么？促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)31第三十一頁，編輯于星期六：十六點三分。第31頁，共86頁。

抗炎機制：炎癥細胞活化自限性抗炎因子：

IL-4、IL-10PGE2—促IL-4、IL-10釋、抑IL-1、TNF釋放可溶性TNFRNO—抑中?！狤C粘附，抑IL-1、IL-8釋放

GC—抑免疫反應(yīng)，抑TNF、IL-1等生成和釋放，降NF-kB活性

CA—抑炎癥介質(zhì)釋放

AP—抑蛋白酶及炎癥介質(zhì)釋放32第三十二頁，編輯于星期六：十六點三分。第32頁，共86頁。（１）SIRS

致炎>抗炎因：①促炎因子持續(xù)作用②炎癥細胞反應(yīng)性異常③抗炎機制弱，如GC受體少

（２）CARS

代償性抗炎反應(yīng)綜合征

Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome

抗炎因子過量→免疫反應(yīng)↓→易感染33第三十三頁，編輯于星期六：十六點三分。第33頁，共86頁。促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)SIRS促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)CARS促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)MARS34第三十四頁，編輯于星期六：十六點三分。第34頁，共86頁。2.腸源性感染腸道屏障功能受損的基本原因為：腸道正常菌群改變引起腸道菌落過度增生；宿主免疫防御能力降低；腸道粘膜理化損傷。臨床上大出血、休克、大量應(yīng)用抗生素、預(yù)防和治療性使用抑酸劑、持續(xù)全胃腸外營養(yǎng)、低蛋白血癥等均可通過以上途徑損傷腸道粘膜屏障。35第三十五頁，編輯于星期六：十六點三分。第35頁，共86頁。3.器官微循環(huán)障礙與缺血-再灌損傷(１)交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮◆兒茶酚胺作用于α受體◆激活RAAS，AGTⅡ↑◆兒茶酚胺使血小板激活，產(chǎn)生TXA2◆休克后期可出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥(２)局部介質(zhì)的作用引起微循環(huán)淤血和組織水腫◆肥大細胞釋放組胺◆酸中毒使微血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性↓◆BK,HT,PAF,LTB4，血管通透性增高36第三十六頁，編輯于星期六：十六點三分。第36頁，共86頁。（３）DIC與微循環(huán)障礙

TF，微血栓，纖溶活性降低，后期出血（４）物質(zhì)代謝紊亂和假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用◆肝臟的能量危機，酮體組成比：乙酰乙酸與β羥丁酸的濃度比。比值下降與疾病預(yù)后相關(guān)?！舻鞍踪|(zhì)分解加強，血中aa↑，AAA↑，苯乙醇胺和羥苯乙醇胺↑，肝性昏迷。（５）缺血與再灌注損傷3737第三十七頁，編輯于星期六：十六點三分。第37頁，共86頁。4.細胞能量代謝障礙（１）高代謝（hypermetabolism）▲應(yīng)激激素↑：CA、GC、高血糖素、甲狀腺素▲細胞因子—TNF、IL-1、PAF等作用38第三十八頁，編輯于星期六：十六點三分。第38頁，共86頁。150100450VO2DO2ml/（min·m2）因：組織水腫線粒體功能↓－[Ca2+]i、PMO2↓血流分布異常A-V短路330創(chuàng)傷正常（２）氧利用障礙39第三十九頁，編輯于星期六：十六點三分。第39頁，共86頁。常見器官功能障礙肺臟（一）肺功能障礙機制

1、肺是全身靜脈血液的濾器

2、肺富含巨噬細胞，在促炎介質(zhì)的作用下釋放細胞因子（TNF，IL-1）引起級聯(lián)放大。（二）主要病理變化和ARDS

肺部急性炎癥導致呼吸膜損傷。肺泡微萎縮、透明膜形成、肺泡內(nèi)毛細血管DIC、肺水腫。40第四十頁，編輯于星期六：十六點三分。第40頁，共86頁。（三）臨床表現(xiàn)進行性呼吸困難、低氧血癥、紫紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低41第四十一頁，編輯于星期六：十六點三分。第41頁，共86頁。腎臟（一）腎功能障礙的發(fā)生機制和病理變化

1、腎灌注量最先被犧牲，保血容量

2、急性腎小管壞死（ATN）（二）臨床表現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿電解質(zhì)平衡紊亂。常見器官功能障礙42第四十二頁，編輯于星期六：十六點三分。第42頁，共86頁。肝臟（一）肝功能障礙的發(fā)生機制

1、腸道細菌移位

2、肝臟的枯否氏細胞吞噬毒物功能↓

3、自由基損傷，肝富含黃嘌呤氧化酶（二）臨床表現(xiàn)黃疸，ALT↑，AST↑，LDH↑常見器官功能障礙43第四十三頁，編輯于星期六：十六點三分。第43頁，共86頁。（一）胃腸道功能障礙的發(fā)生機制

1.應(yīng)激反應(yīng)引起胃腸道出血

2.自由基作用，因胃腸富含黃嘌呤氧化酶

3.長期靜脈營養(yǎng)，胃腸道粘膜萎縮，屏障功能降低（二）病理變化與臨床表現(xiàn)潰瘍與出血，腹痛、消化不良、嘔血和黑便。胃腸道常見器官功能障礙44第四十四頁，編輯于星期六：十六點三分。第44頁，共86頁。心臟（一）心臟功能障礙的發(fā)生機制１.冠脈血流量減少，心率加快，心肌耗氧增加，缺氧加重２.水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂３.心肌抑制因子使心肌收縮性減弱４.心肌內(nèi)DIC對心肌的影響５.細菌毒素引起心功能的抑制（二）病理變化與臨床表現(xiàn)心肌壞死、凋亡，心指數(shù)下降(＜３.０L/ｍｉｎ·ｍ３)常見器官功能障礙45第四十五頁，編輯于星期六：十六點三分。第45頁，共86頁。MOF診斷標準1呼吸衰竭：PaO2＜55mmHg或PaCO2＞50mmHg，氧合指數(shù)小于200。2

循環(huán)衰竭：心指數(shù)小于1.5/m，有休克、心力衰竭的表現(xiàn)。3

腎功能衰竭：血肌酐持續(xù)高于176.8umol/L（不論當天尿量多少），或原有腎臟病患者血肌酐水平較治療前增加一倍。4肝功能衰竭：血膽紅素大于34umol/L，或轉(zhuǎn)氨酶水平增高一倍以上。5

胃腸道功能衰竭：發(fā)生應(yīng)激性潰瘍、出血、腸麻痹。6

血液系統(tǒng)衰竭：出現(xiàn)DIC，多種凝血因子缺乏。7中樞神經(jīng)系統(tǒng)衰竭：意識障礙或昏迷。8

代謝系統(tǒng)衰竭：糖耐量降低，需加用胰島素，補充白蛋白等。9

免疫系統(tǒng)衰竭：機體出乎意料地發(fā)生感染，且難以控制。46第四十六頁，編輯于星期六：十六點三分。第46頁，共86頁。MODS、MOF診斷標準

器官MODSMOF

肺

急性肺損傷（ALI）ARDS

心血管

輕度休克重度休克

血壓＜100mmHg但＞80mmHg＜80mmHg

多巴胺＜10ug/kg/min＞10ug/kg/min

尿量20～30ml/h＜20ml/h

心率130～150次/min＞150或＜54次/min

心律失常室上速室速或室顫、心室停搏

腎肌酐＞177umol/L，100ml＜尿量＜500ml需做血液透析或濾過

肝血清膽紅素34～60umol/L＞60umol/LALT、AST＞正常2倍肝衰竭

胃腸道出血量＜100ml/d＞100ml/d

腸運動腸鳴音減弱、腸脹氣麻痹性腸梗阻

凝血功能血小板50～80×109/L＜50×109/LPT延長＞25%DICD-二聚體5～2000ug/L＞2000ug/L

中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識混亂、定向力障礙昏迷

代謝

血糖5.6～7.5mmol/L＞7.5mmol/L

血鈉145～155mmol/L＞155mmol/L

滲透壓310～330mQsm/L＞330mQsm/LPH7.1～7.35＜7.1

47第四十七頁，編輯于星期六：十六點三分。第47頁，共86頁。Marshall的MODS分級診斷標準?呼吸系統(tǒng)

?（PaO2/FiO2：mmHg）300226~300151~22576~150≤75

?腎臟

?（Cr：μmol/L）≤100101~200201~350351~500>500

?肝臟

?（TBIL：μmol/L）≤2021~6061~120121~240>240

?心血管

?（PAR壓力調(diào)整后心率：bpm）≤10.010.1~15.015.1~20.020.1~30.0>30.0

?血液

?（PLT：×109/L）>12081~12051~8021~50≤2048第四十八頁，編輯于星期六：十六點三分。第48頁，共86頁。

?中樞神經(jīng)系統(tǒng)

?（Glasgow評分）1513~1410~127~9≤6

?注：1、PAR（壓力調(diào)整后心率）＝心率×右心房壓（或中心靜脈壓）/平均動脈壓；

?2、計算PaO2/FiO2不考慮是否使用機械通氣及機械通氣的方式，也不考慮是否應(yīng)用呼氣末正壓（Peep）及Peep的大小；

?3、計算血肌酐時，不考慮是否接受透析治療；

?4、GCS對于接受鎮(zhèn)靜劑或肌松劑的患者，可假定其神經(jīng)功能正常，除非有意識障礙的證據(jù)。49第四十九頁，編輯于星期六：十六點三分。第49頁，共86頁。廬山會議分級標準廬山全國危重病急救醫(yī)學學術(shù)會議制訂的MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準基本內(nèi)容與Marshall分級診斷標準相似,共包括外周循環(huán)、心、肺、腎、肝、消化道、凝血機能、腦和代謝9個系統(tǒng)器官.

綜合分析診斷

1.有引起MODS的原因；

2.具有MODS的臨床表現(xiàn)；

3.評價臟器功能狀態(tài)的理化及其他檢查結(jié)果；

4.對治療效果的反應(yīng)。50第五十頁，編輯于星期六：十六點三分。第50頁，共86頁。臨床觀察和監(jiān)測要點(一)循環(huán)

?心率(律)、血壓、CVP，必要時需放置Swan-Ganz導管，監(jiān)測PAWP(PCWP)、PA、CO(CI)及其他血流動力學指數(shù)等。

(二)呼吸

1．呼吸頻率(次／min)及幅度。

2．動脈血氣分析

3．應(yīng)用機械通氣者監(jiān)測TV、I／E、PEEP、Fi02、氣道峰壓等。

(三)胃腸

1.胃腸減壓者監(jiān)測胃液的外觀顏色、量、pH、隱血，必要時細菌培養(yǎng)；

2.腹部監(jiān)測腹脹情況、腸鳴音、壓痛及觸痛；

3.腹部引流者監(jiān)測引流液的顏色、量、病原學培養(yǎng)及藥敏、常規(guī)及生化；

4.糞便監(jiān)測常規(guī)、隱血、培養(yǎng)(細菌和真菌)、球：桿。51第五十一頁，編輯于星期六：十六點三分。第51頁，共86頁。臨床觀察和監(jiān)測要點(四)腎臟

腎功能(肌酐、尿素氮)、尿量(24h)、

尿常規(guī)

(五)肝臟

肝功能(膽紅素、總蛋白、白／球、LT)

免疫指標

-AKP、AFP、LDH、GT

尿三膽等

(六)血液

1．血象常規(guī)

2．凝血機制懷疑DIC查FIB、3P、D-二聚體

3．骨髓象及細菌培養(yǎng)。

52第五十二頁，編輯于星期六：十六點三分。第52頁，共86頁。臨床觀察和監(jiān)測要點

(七)神經(jīng)系統(tǒng)

?神志(意識狀態(tài))、瞳孔(大小、形態(tài)、光反射)、各種生理及病理反射

?有條件監(jiān)測顱內(nèi)壓、腦電圖)。

(七)神經(jīng)系統(tǒng)

?覺醒障礙

?嗜睡、昏睡、淺昏迷、深昏迷、醒狀昏迷

?意識內(nèi)容障礙

?1.意識混濁：表現(xiàn)為注意渙散，感覺遲鈍，對刺激反應(yīng)不及時、不確切，定向不全。

?2.精神錯亂：嚴重的混濁狀態(tài)，并有思維錯雜，反應(yīng)混亂、胡言亂語、興奮躁動。

?3.譫妄狀態(tài)：除了精神錯亂外，伴有大量錯覺、幻覺，具有鮮明生動的內(nèi)容，常為恐怖性質(zhì)。

53第五十三頁，編輯于星期六：十六點三分。第53頁，共86頁。

(八)代謝

血電解質(zhì)(K+、Na+、C1-、Ca2+、Mg2+、P2+)、

微量元素(Cu、Fe、Zn、Mg2+、Ca2+、Se)、

血糖必要時血胰島素水平、T3、T4、TSH等。

臨床觀察和監(jiān)測要點54第五十四頁，編輯于星期六：十六點三分。第54頁，共86頁。MODS治療是綜合性的，強調(diào)四個方面：整體性防止?？圃\治局限性；主次性抓主要矛盾，兼治次要矛盾；連續(xù)性動態(tài)監(jiān)測觀察，及時處理新情況；預(yù)見性主要是并發(fā)癥的預(yù)防及處理。55第五十五頁，編輯于星期六：十六點三分。第55頁，共86頁。MODS防治新策略病因治療阻斷病程治療器官功能保護和支持56第五十六頁，編輯于星期六：十六點三分。第56頁，共86頁。膿毒血癥治療1。原發(fā)病治療2。尋找感染源，控制感染3。針對炎癥反應(yīng)的治療（酶抑制劑。CRRT清除炎性介質(zhì)，糖皮質(zhì)激素等）4。器官功能保護與支持57第五十七頁，編輯于星期六：十六點三分。第57頁，共86頁。感染源控制控制技術(shù)舉例引流腹腔膿腫，膿胸清創(chuàng)術(shù)壞死性筋膜炎，感染胰腺壞死拔除管路感染靜脈插管，導尿尿管權(quán)威處理膽囊切除術(shù)，乙狀結(jié)腸切除術(shù)58第五十八頁，編輯于星期六：十六點三分。第58頁，共86頁?？股刂委熆紤]嚴重感染獲取培養(yǎng)標本后，立即靜脈抗生素治療。1B開始經(jīng)驗治療應(yīng)用抗生素至少1種或幾種抗生素，具有廣譜抗病源菌的活力（覆蓋細菌和真菌）和具有穿透組織能力抗生素。2B抗生素方案每日需要評估最優(yōu)活性，防止耐藥菌的形成，降低藥物的毒性，及降低醫(yī)療費用。1C59第五十九頁，編輯于星期六：十六點三分。第59頁，共86頁。膿毒血癥液體復蘇

SepsisResuscitationBundle低血壓事件或血乳酸>4mmol/L1。晶體液至少20ml/kg補液試驗（膠體）等同：B1；2。經(jīng)液體復蘇后，血壓持續(xù)低應(yīng)給與血管升壓藥，維持平均動脈血壓（MAP）>65mmHg：C1

60第六十頁，編輯于星期六：十六點三分。第60頁，共86頁。早期液體復蘇早期治療目標的多中心研究表明，6h內(nèi)SVO2必須>70％，通過積極的液體復蘇、輸血及應(yīng)用血管活性藥物治療。采用這種目標治療的死亡率為30.5%，而傳統(tǒng)的治療方法的死亡率為46.5%。對膿毒癥患者早期積極的容量復蘇能顯著改善預(yù)后。61第六十一頁，編輯于星期六：十六點三分。第61頁，共86頁。膿毒血癥液體復蘇

SepsisResuscitationBundle經(jīng)液體復蘇后持續(xù)低血壓（膿毒性休克）或血乳酸>4mmol/L1。建議放置CVP（中心靜脈插管）2。維持CVP8-12mmHg（在肺順應(yīng)性增加或胸腔內(nèi)壓增高可以高于此）3。達到ScvO2≥70%,SvO2≥65%：1C62第六十二頁，編輯于星期六：十六點三分。第62頁，共86頁。膿毒血癥液體復蘇

SepsisResuscitationBundle液體復蘇后仍SvO2<70%，1。多巴酚丁胺20μg/kg/min，2。輸血至紅細胞壓積Hct>30%。2C63第六十三頁，編輯于星期六：十六點三分。第63頁，共86頁。內(nèi)毒素血癥的防治多粘菌素B：結(jié)合和/滅火內(nèi)毒素抗G-菌活性。毒副作用大。殺菌/通透性增加蛋白（BPI）;與LPS高親和力脂多糖稽核蛋白天然拮抗劑：殺菌活性超級抗生素抑制腸道內(nèi)毒素吸收；大黃血必凈：100-200ml/日。64第六十四頁，編輯于星期六：十六點三分。第64頁，共86頁。液體和血管活性藥物治療液體即可以自然或人工的晶體或膠體1B懷疑低血容量時，補液試驗1000ml晶體或300-500ml膠體超過30分鐘輸液。1D當心臟充盈壓（CVP或PAOP）增加或血液動力學無改善時，輸液速度應(yīng)該降低。1D65第六十五頁，編輯于星期六：十六點三分。第65頁，共86頁。血管收縮藥物應(yīng)用在膿毒血癥中糾正低血壓建議應(yīng)用去甲腎上腺素或多巴胺等血管收縮藥。1C低劑量的多巴胺不用于腎功能保護治療。1A腎上腺素（2B）或血管加壓素（0.03u/min）（2C）可以治療經(jīng)液體復蘇和高劑量常規(guī)血管收縮藥無效的難治性休克SSCGuidelines,CritCareMed200866第六十六頁，編輯于星期六：十六點三分。第66頁，共86頁。強心藥物治療當心臟充盈壓增加和低心輸出量時，存在心功能被抑制時，推薦應(yīng)用多巴酚丁胺。1C避免使用增加心指數(shù)以增加超出正常水平狀態(tài)。1B

SSCGuidelines,CritCareMed200867第六十七頁，編輯于星期六：十六點三分。第67頁，共86頁。皮質(zhì)醇激素治療靜脈注射氫化可的松應(yīng)用于成人伴有膿毒性休克，雖經(jīng)液體復蘇和血管收縮劑治療無效者。2C如果有氫化可的松時，應(yīng)該不用地塞米松。2B如果應(yīng)用氫化可的松后，可考慮應(yīng)用氟氫可的松。1C膿毒血癥患者氫化可的松每天劑量不超過300mg。1ASSCGuidelines,CritCareMed2008

68第六十八頁，編輯于星期六：十六點三分。第68頁，共86頁。重組人活化蛋白-C的應(yīng)用推薦成人伴有膿度血癥誘導器官功能障礙伴高死亡率（APACHE-Ⅱ≥25）或多器官功能衰竭并且無出血相關(guān)的禁忌癥。2B成人伴有嚴重膿度血癥和低死亡率（APACHE-Ⅱ<20）或一器官功能衰竭者不接受rhAPC。1A69第六十九頁，編輯于星期六：十六點三分。第69頁，共86頁。膿毒血癥誘導ALI/ARDS的機械通氣目標潮氣量6ml/kg1B維持平臺壓<30cmH2O1C允許性高碳酸血癥被接受維持最低的平臺壓和潮氣量1CPEEP設(shè)置避免在呼氣時廣泛的肺塌陷1C在嚴重的ARDS可以腹臥位2C降低VAP需要頭抬高30-45°2C建議不常規(guī)行PA檢測1A建議保守液體療法減少機械通氣時間和在ICU的時間。1C70第七十頁，編輯于星期六：十六點三分。第70頁，共86頁。血糖的控制推薦病人伴有膿毒血癥和高血糖者進入ICU應(yīng)靜脈應(yīng)用胰島素降低血糖。1B應(yīng)用胰島素維持血糖<150mg/dl2C病人接受靜脈胰島素時，應(yīng)該給與葡萄糖提供熱卡時，應(yīng)該每1-2小時監(jiān)測血糖水平，直到胰島素靜脈輸注速度穩(wěn)定時，每4小時監(jiān)測血糖。1C71第七十一頁，編輯于星期六：十六點三分。第71頁，共86頁。其他鎮(zhèn)靜，止痛和神經(jīng)肌肉阻滯劑（肯定要求鎮(zhèn)靜方案，1B）