呼吸衰竭新藍(lán)中西

呼吸衰竭新藍(lán)中西第一頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第1頁，共43頁。[定義]

呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難和發(fā)紺等。動(dòng)脈血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素，可診為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。第二頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第2頁，共43頁。[病因]（一）氣道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物等，如COPD、哮喘。（二）肺組織病變：肺炎、嚴(yán)重肺結(jié)核。（三）肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎等。 （四）胸廓與胸膜病變：胸廓嚴(yán)重外傷、大量胸腔積液。（五）神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管病、顱腦外傷、重癥肌無力等。

第三頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第3頁，共43頁。[分類](一)按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸悽裥秃羲ィ≒aO2<60mmHg、PaCO2降低或正常)Ⅱ型呼衰（PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg）

(二)按發(fā)病急緩分類急性呼衰慢性呼衰(三)按發(fā)病機(jī)制分泵衰竭（神經(jīng)肌肉病變）:表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰。肺衰竭（呼吸器官病變）:表現(xiàn)為Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。

第四頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第4頁，共43頁。[發(fā)病機(jī)理和病理生理]（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1、肺通氣不足：常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA。第五頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第5頁，共43頁。2、彌散障礙：常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響彌散量因素：①彌散面積④氣體彌散能力②肺泡膜的厚度和通透性⑤氣體分壓差③氣體和血液接觸時(shí)間⑥其它（O2

彌散速度為CO2的1/20）

第六頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第6頁，共43頁。3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)：常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）V/Q↑——無效腔效應(yīng)。4、肺A-V樣分流：常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正。第七頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第7頁，共43頁。5、氧耗量↑發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難

機(jī)體耗氧量缺氧加重第八頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第8頁，共43頁。（二）低氧血癥和高碳酸血癥

對機(jī)體的影響

1、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)：(1)PaO2降至60mmHg時(shí)，可出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退。(2)PaO2迅速降至40～50mmHg以下時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡抽搐。(3)PaO2﹤30mmHg時(shí)，神志喪失乃至昏迷。(4)完全停止供氧4～5分鐘可引起不可逆腦損害。第九頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第9頁，共43頁。（5）CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。（6）肺性腦?。河扇毖鹾虲O2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。第十頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第10頁，共43頁。

2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響（1）一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可反射性引起心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加。（2）嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，使心肌活動(dòng)受抑、血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常等。（3）急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致室顫、心臟驟停。（4）長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、硬化。第十一頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第11頁，共43頁。3、對呼吸系統(tǒng)的影響（1）缺氧PaO2﹤60mmHg時(shí)作用于外周化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)。（2）缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，PaO2﹤30mmHg時(shí)，抑制作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。（3）CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑。（4）PaCO2＞80mmHg時(shí)，對呼吸中樞產(chǎn)生麻醉和抑制效應(yīng)。第十二頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第12頁，共43頁。4、對腎功能的影響常合并腎功能不全。5、對消化系統(tǒng)的影響消化道功能障礙、消化道出血、肝功能損害。6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響代謝性酸中毒，高鉀低鈉血癥，呼吸性酸中毒，低氯血癥。第十三頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第13頁，共43頁。[中醫(yī)病因病機(jī)]

（一）外邪犯肺（二）痰濁內(nèi)蘊(yùn)（三）情志失調(diào)（四）久病勞欲總之，呼衰的病因病機(jī)為肺氣上逆，宣降失職，或氣無所主，腎失攝納。病位在肺、腎，可累及脾、肝。第十四頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第14頁，共43頁。[臨床表現(xiàn)]

主要是低氧血癥和高碳酸血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。（一）呼吸困難

表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。慢性阻塞性肺病開始表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為淺快呼吸到點(diǎn)頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)抑制性藥物中毒表現(xiàn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。第十五頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第15頁，共43頁。[臨床表現(xiàn)]（二）發(fā)紺

是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于90%時(shí)，可在血流量較大的口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。外周性發(fā)紺：嚴(yán)重休克等原因引起的末梢循環(huán)障礙的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外周性發(fā)紺；中央性發(fā)紺：動(dòng)脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺，是缺氧的典型表現(xiàn)。第十六頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第16頁，共43頁。[臨床表現(xiàn)]（三）精神神經(jīng)癥狀：表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。

值得注意的是：CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。但此時(shí)忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥。肺性腦病主要表現(xiàn)：神志淡漠，肌肉震顫或樸翼樣震顫，間歇抽搐，昏睡，甚至昏迷。第十七頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第17頁，共43頁。[臨床表現(xiàn)]（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)血壓升高，脈搏洪大，心率增快，搏動(dòng)性頭痛。（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)肝、腎功能損害，應(yīng)激性潰瘍，上消化道出血。第十八頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第18頁，共43頁。[診斷]診斷依據(jù)1、病史：有呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史。 2、臨床表現(xiàn)：有缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)。3、動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床以伴有PaCO2

>50mmHg（I

I型呼吸衰竭）為常見。

I

I型呼吸衰竭吸氧后的表現(xiàn)：PCO2升高，但PaO2>60mmHg。第十九頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第19頁，共43頁。4、胸部影像學(xué)檢查5、肺功能檢查6、纖維支氣管鏡檢查第二十頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第20頁，共43頁。德國耶格多功能肺功能儀第二十一頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第21頁，共43頁。［中醫(yī)辨證］（一）辨病辨證要點(diǎn)1、辨病證2、辨綱目1）辨病位：肺腎2）辨虛實(shí)第二十二頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第22頁，共43頁。（二）證候類別1、實(shí)喘

1）風(fēng)寒閉肺2）痰熱遏肺3）痰濁阻肺4）水凌心肺5）肝氣乘肺2、虛喘1）肺氣虛2）腎氣虛3）喘脫第二十三頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第23頁，共43頁。[治療]（一）保持呼吸道通暢

1、仰額（e）舉頜(he)法2、清除氣道分泌物及異物3、使用解痙劑：β2受體激動(dòng)劑、茶堿、抗膽堿藥4、建立人工氣道：以上無效，病情危重者，可采用簡便人工氣道（口咽通氣道）、氣管插管和氣管切開第二十四頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第24頁，共43頁。（二）氧療

1、低氧血癥（I型呼吸衰竭）的氧療：應(yīng)給予高濃度吸氧（>35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。

2、缺氧伴有明顯二氧化碳潴留（

I

I型呼吸衰竭）的氧療：氧療原則應(yīng)低濃度（<35%)持續(xù)給氧。3、氧療的方法：常用的氧療方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。

4、吸入氧濃度（FiO2）（％）=21+4×氧流量（L/min)第二十五頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第25頁，共43頁。（三）增加通氣量，減少二氧化碳潴留1、呼吸興奮劑：1）適應(yīng)癥和禁忌癥。2）常用的呼吸興奮劑：尼可剎米（可拉明）、洛貝林。2、機(jī)械通氣（1）適應(yīng)癥嚴(yán)重呼衰患者，如合并有下列情況者，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：

1）意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則；

2）氣道分泌物多且有排痰障礙；第二十六頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第26頁，共43頁。3）有較大的嘔吐反吸可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；4）全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；5）嚴(yán)重低氧血癥或（和）CO2潴留，達(dá)危及生命的程度（如PaO2<45mmHg,paCO2>70mmHg）；6）合并多器官功能損害。第二十七頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第27頁，共43頁。（2）機(jī)械通氣目的：

1）維持合適的通氣量；2）改善肺的氧合功能；

3）減輕呼吸作功；4）維護(hù)心血管功能穩(wěn)定。第二十八頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第28頁，共43頁。

機(jī)械通氣的選擇方式：1）氣管插管2）氣管切開第二十九頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第29頁，共43頁。美國熊牌呼吸機(jī)第三十頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第30頁，共43頁。纖支鏡引導(dǎo)下經(jīng)鼻氣管插管病人痛苦小、口腔分泌物少、插管準(zhǔn)確、易于固定、可保留時(shí)間長（本病人插管75天），特別是插管困難時(shí)可迅速插入。第三十一頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第31頁，共43頁。美國偉康雙水平呼吸機(jī)（無創(chuàng)正壓通氣）第三十二頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第32頁，共43頁。（四）糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

補(bǔ)堿公式：5%碳酸氫鈉（ml數(shù)）=[正常HCO3-（mmol/L)—測得HCO3-（mmol/L)]×0.5×體重（Kg)或先一次補(bǔ)給5%碳酸氫鈉100～150ml靜滴，使PH值升至7.25左右即可。

3、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補(bǔ)堿、利尿治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-第三十三頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第33頁，共43頁。（五）抗感染治療

根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。常需要使用廣譜高效的抗菌藥物如第三代頭孢菌素、喹諾酮類、哌拉西林等。第三十四頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第34頁，共43頁。（六）合并癥的防治

慢性呼衰常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時(shí)可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。第三十五頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第35頁，共43頁。（七）營養(yǎng)支持療法

呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發(fā)熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，多數(shù)存在混合型營養(yǎng)不良，會(huì)降低機(jī)體免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無力和疲勞，以至發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。故搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營養(yǎng)治療。第三十六頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第36頁，共43頁。（八）中醫(yī)辨證治療

中醫(yī)古代文獻(xiàn)沒有呼吸衰竭的稱謂，但對其癥狀的描述早有記載。大部分呼吸衰竭患者以呼吸困難為主癥，輕則呼吸費(fèi)力，重則呼吸窘迫，故屬中醫(yī)“喘證、肺脹”