何權(quán)瀛-阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進(jìn)展

何權(quán)瀛--阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進(jìn)展第一頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第1頁，共109頁。一、概述睡眠相關(guān)呼吸障礙疾病分類(1)CSASPrimarycentralsleepapneaCentralsleepapneaduetoCheyneStrokesbreathingpattenCentralsleepapneaduetoHigh-AltritudeperiodicbreathingCentralsleepapneaduetoMedicalConditionnorCheyneStrokesPrimarysleepapneaofinfancy第二頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第2頁，共109頁。(2)OSAS(3)Sleeprelatedhypoventilation/hypoxemicsyndromeSleeprelatednonobstructivealveolarhypoventilation,IdiopathicCongenitalcentralalveolarhypoventilationsyndrome第三頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第3頁，共109頁。(4)Sleeprelatedhypoventilation/hypoxemic

syndromeduetomedicalconditionSleeprelatedhypoventilation/hypoxemicduetopulmonaryparenchymalorvascularpathologySleeprelatedhypoventilation/hypoxemicduetolowerairwaysobstructionSleeprelatedhypoventilation/hypoxemicduetoneuromuscular&chestwalldisorders第四頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第4頁，共109頁。(5)OthersleeprelatedbreathingdisorderSleepapnea/sleeprelatedbreathingdisorder,unspecified第五頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第5頁，共109頁。一、概述

OSAHS主要表現(xiàn)：

打鼾伴呼吸暫停和呼吸表淺

夜間反復(fù)低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，致白天嗜睡、心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量和壽命OSAHS在成年人中的患病率為4%左右是多種全身疾患的獨(dú)立危險(xiǎn)因素對(duì)其缺乏足夠的認(rèn)識(shí)。臨床診治不規(guī)范

第六頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第6頁，共109頁。

OSAHS相關(guān)術(shù)語定義

1、睡眠呼吸暫停(SA)：睡眠過程中口鼻呼吸氣流均停止10秒以上；2、低通氣：睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度（幅度）較基礎(chǔ)水平降低50%以上并伴有血氧飽和度（SaO2）較基礎(chǔ)水平下降≥4%；3、OSAHS：每夜七小時(shí)睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI，）≥5次/小時(shí)；第七頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第7頁，共109頁。4、覺醒反應(yīng)：睡眠過程中由于呼吸障礙導(dǎo)致的覺醒，它可以是較長的覺醒而使睡眠總時(shí)間縮短，也可以引起頻繁而短暫的微覺醒但是目前尚未將其計(jì)入總的醒覺時(shí)間，但可導(dǎo)致白天嗜睡加重；5、微覺醒：睡眠過程中持續(xù)3秒以上的EEG頻率改變，包括θ波、α波和/或頻率大于16Hz的腦電波（不包括紡錘波）；6、睡眠片斷：反復(fù)醒覺導(dǎo)致的睡眠不連續(xù)。第八頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第8頁，共109頁。二、

病因和主要危險(xiǎn)因素

1、肥胖：體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的20%或以上，體重指數(shù)（Bodymassindex,BMI）≥25kg/㎡；（體重（kg）/身高2(m2)2、年齡：成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經(jīng)期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；3、性別：男性患病者明顯多于女性；第九頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第9頁，共109頁。4、上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關(guān)節(jié)功能障礙及小頜畸形等；第十頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第10頁，共109頁。第十一頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第11頁，共109頁。5、家族史；6、長期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物7、長期重度吸煙；8、其它相關(guān)疾病：包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。?、長期胃食管返流等。

第十二頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第12頁，共109頁。

肥胖（≥標(biāo)準(zhǔn)體重20%）頸短粗

軟腭下垂

重度扁桃體肥大

腺樣體肥大

懸雍垂過長、增粗

咽腔狹小

小頜畸形、

下頜退縮

甲狀腺功能低下

舌體肥大

舌根后墜

咽部腫瘤

鼻中隔偏曲

鼻息肉

鼻甲肥大

鼻腔腫瘤

肢端肥大

垂體功能減退

胃食管返流

第十三頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第13頁，共109頁。三、發(fā)病機(jī)制

上氣道解剖結(jié)構(gòu)異常上氣道任何部位均可發(fā)生阻塞,咽部是上氣道阻塞的好發(fā)部位.OSAHAS患者咽部口徑和容積均小于對(duì)照組。上氣道解剖結(jié)構(gòu)的狹窄是發(fā)生機(jī)械性狹窄的病理學(xué)基礎(chǔ)。上氣道塌陷部位會(huì)隨睡眠的體位不同而發(fā)生變化。第十四頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第14頁，共109頁。上氣道呼吸力學(xué)的改變：管腔內(nèi)壓：決定于吸氣肌收縮力管腔外壓力：由頜面部器官和組織的重力與圍繞在氣道周圍的脂肪沉積構(gòu)成跨壁壓：管腔外壓力與管腔內(nèi)壓力之差管腔開放狀態(tài)決定于管腔內(nèi)壓、管腔外壓及跨壁壓和管壁順應(yīng)性等。第十五頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第15頁，共109頁。第十六頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第16頁，共109頁。上氣道順應(yīng)性的作用咽部是一個(gè)缺乏骨和軟骨性支持的管腔型器官，很容易塌陷。清醒狀態(tài)下上氣道順應(yīng)性正常或低于正常水平，睡眠狀態(tài)時(shí)上氣道順應(yīng)性增加，在高的跨壁壓和吸氣負(fù)壓作用下極易閉合和發(fā)生呼吸暫停。第十七頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第17頁，共109頁。睡眠對(duì)上氣道的影響

睡眠時(shí)OSAHAS患者上氣道擴(kuò)張肌對(duì)于胸腔負(fù)壓和氣道阻力增加的反射減弱或消失，REM期更為明顯。上氣道擴(kuò)張肌肉張力減低、上氣道腔內(nèi)徑減小，咽腔側(cè)壁順應(yīng)性增加。發(fā)生睡眠呼吸低通氣和呼吸暫停時(shí)，氣道阻力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌縮力明顯增強(qiáng)，大幅度增加胸內(nèi)壓和上氣道的腔內(nèi)負(fù)壓，促成上氣道塌陷。睡眠呼吸暫停的發(fā)生還與咽腔擴(kuò)張肌與膈肌收縮不同步和配合不協(xié)調(diào)有關(guān)。第十八頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第18頁，共109頁。OSAHS發(fā)病過程中的炎性機(jī)制：TNFα、IL6、CRP、ET1

氧化/抗氧化失衡，氧化負(fù)荷明顯增加。

第十九頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第19頁，共109頁。四、

睡眠呼吸障礙的主要病理生理變化

第二十頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第20頁，共109頁。長時(shí)間反復(fù)發(fā)生呼吸暫?？蓪?dǎo)致間斷低氧血癥，嚴(yán)重低氧可引起兒茶酚胺、腎素－血管緊張素和內(nèi)皮素分泌增加，微血管收縮，血管內(nèi)皮受損，內(nèi)分泌功能紊亂，神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失調(diào)，血液動(dòng)力學(xué)和流變學(xué)改變，微循環(huán)異常，使組織器官缺血、缺氧加重而導(dǎo)致多系統(tǒng)器官損害。反復(fù)發(fā)生重度呼吸暫停也會(huì)引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。第二十一頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第21頁，共109頁。睡眠過程中不斷出現(xiàn)睡眠中斷，睡眠質(zhì)量下降，因而白天嗜睡，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)各種神經(jīng)、精神癥狀。睡眠重度打鼾，上氣道阻力增加，患者張口呼吸，會(huì)引起咽喉部慢性感染。呼吸暫停時(shí)胸膜腔內(nèi)負(fù)壓增加，引起或加重胃食管反流。第二十二頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第22頁，共109頁。五、

臨床表現(xiàn)

夜間睡眠過程中，打鼾且鼾聲不規(guī)律，呼吸及睡眠節(jié)律紊亂，反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停及覺醒，自覺憋氣。夜尿增多，晨起頭痛，白天嗜睡明顯，記憶力下降；可能合并高血壓、冠心病、肺心病、中風(fēng)等心腦血管病變。進(jìn)行性體重增加。嚴(yán)重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。第二十三頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第23頁，共109頁。六、體檢及常規(guī)檢查項(xiàng)目

1、體重指數(shù)BMI=體重(kg)/身高2(㎡)；2、體格檢查：包括頸圍、血壓、評(píng)定頜面形態(tài)、鼻腔、咽喉部的檢查；心、肺、腦、神經(jīng)系統(tǒng)檢查等；3、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、HB、HCT、MCV、MCHC；4、動(dòng)脈血?dú)夥治觯?、肺功能檢查；第二十四頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第24頁，共109頁。6、X線頭影測量（包括咽喉部測量）及X線胸片；7、心電圖、UCG；8、其它相關(guān)疾病的臨床表現(xiàn)；9、可能發(fā)生的靶器官損害；10、部分患者應(yīng)檢查甲狀腺功能、垂體功能；第二十五頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第25頁，共109頁。1、初篩診斷儀檢查

2、多導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測

3、嗜睡程度的評(píng)價(jià)七、主要實(shí)驗(yàn)室檢測方法

第二十六頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第26頁，共109頁。多導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測整夜PSG監(jiān)測：是診斷OSAHS的最佳方法，不少于7小時(shí)的睡眠。適用指證：

1、臨床上懷疑為OSAHS者；

2、臨床上其它癥狀體征支持患有OSAHS，如夜間喘憋、肺或神經(jīng)肌肉疾患影響睡眠；

3、難以解釋的白天低氧血癥或紅細(xì)胞增多癥；

4、原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；

5、評(píng)價(jià)各種治療手段對(duì)SAHS的治療效果；

6、診斷其它睡眠障礙性疾患。第二十七頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第27頁，共109頁。第二十八頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第28頁，共109頁。初篩診斷儀檢查多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測指標(biāo)中的部分項(xiàng)目進(jìn)行組合，如單純血氧飽和度監(jiān)測、口鼻氣流+血氧飽和度、口鼻氣流+鼾聲+血氧飽和度+胸腹運(yùn)動(dòng)。第二十九頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第29頁，共109頁。夜間分段PSG監(jiān)測在同一晚上前2—4小時(shí)進(jìn)行PSG監(jiān)測，之后進(jìn)行2—4小時(shí)的持續(xù)氣道正壓通氣（Continuouspositiveairwaypressure,CPAP）壓力調(diào)定。優(yōu)點(diǎn)：可以減少檢查和治療費(fèi)用。第三十頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第30頁，共109頁。適用指證：

①AHI>20次/小時(shí)，反復(fù)出現(xiàn)持續(xù)時(shí)間較長的睡眠呼吸暫?；虻屯?，伴有嚴(yán)重低氧血癥；②因睡眠后期快動(dòng)眼相（Rapideyemovement，REM）睡眠增多，CPAP壓力調(diào)定的時(shí)間應(yīng)>3小時(shí)；

③患者平臥位時(shí)，CPAP壓力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暫停、低通氣及鼾聲。如果不能滿足以上條件，應(yīng)進(jìn)行整夜PSG監(jiān)測并另選整夜時(shí)間進(jìn)行CPAP壓力調(diào)定。第三十一頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第31頁，共109頁。午后小睡的PSG監(jiān)測對(duì)于白天嗜睡明顯的患者可以試用，通常需要保證2—4小時(shí)的睡眠時(shí)間（包括REM和NREM睡眠）才能滿足診斷OSAHS的需要，因此存在一定的失敗率和假陰性結(jié)果。第三十二頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第32頁，共109頁。嗜睡程度的評(píng)價(jià)(1)Epworth嗜睡量表（Epworthsleepinessscale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanfordsleepinessscale，SSS）見附表1?，F(xiàn)多采用ESS嗜睡量表。

第三十三頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第33頁，共109頁。附表1Epworth嗜睡量表

在以下情況有無打盹、瞌睡的可能性從不(0)很少（1）有時(shí)(2）經(jīng)常(3）坐著閱讀時(shí)看電視時(shí)在公共場所坐著不動(dòng)時(shí)（如在劇場或開會(huì)）長時(shí)間坐車時(shí)中間不休息（超過1小時(shí)）坐著與人談話時(shí)飯后休息時(shí)（未飲酒時(shí)）開車等紅綠燈時(shí)下午靜臥休息時(shí)第三十四頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第34頁，共109頁。（2）嗜睡的客觀評(píng)價(jià)：1、用PSG可疑對(duì)患者白天嗜睡進(jìn)行客觀評(píng)估。2、多次睡眠潛伏期試驗(yàn)（Multiplesleeplatencytest,MSLT）：

讓患者白天進(jìn)行一系列小睡客觀判斷其白天嗜睡程度。每兩小時(shí)測試一次，每次小睡持續(xù)30分鐘。

第三十五頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第35頁，共109頁。計(jì)算患者入睡的平均潛伏時(shí)間及異常REM睡眠出現(xiàn)的次數(shù)

睡眠潛伏時(shí)間<5分鐘者為嗜睡

5—10分鐘為可疑嗜睡，

>10分鐘者為正常第三十六頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第36頁，共109頁。附錄：對(duì)打鼾程度的評(píng)價(jià)輕度打鼾——較正常人呼吸聲音粗重中等度打鼾——鼾聲響亮程度大于普通人說話聲音重度打鼾——鼾聲響亮以至同一房間的人無法入睡第三十七頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第37頁，共109頁。

八、一般診斷流程

具有危險(xiǎn)因素的人群↓

典型的癥狀（打鼾、夜間呼吸不規(guī)律、呼吸暫停、白天嗜睡等）

↓

體格檢查有肥胖、短頸或明顯的頜面部、鼻咽部解剖異?；蛏窠?jīng)系統(tǒng)異常︱

白天嗜睡的評(píng)價(jià)（ESS評(píng)分）︱

︱︱ESS評(píng)分<9分ESS評(píng)分≥9分

↓

進(jìn)行PSG監(jiān)測AHI<20次/小時(shí)進(jìn)行初篩儀的檢查↓根據(jù)PSG結(jié)果進(jìn)行分度和分型

圖1臨床診斷流程第三十八頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第38頁，共109頁。

九、診斷1、診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要根據(jù)病史、體征和PSG監(jiān)測結(jié)果。典型的夜間睡眠時(shí)打鼾及呼吸不規(guī)律、白天過度嗜睡，PSG監(jiān)測提示每夜7小時(shí)睡眠中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小時(shí)，白天有癥狀。

第三十九頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第39頁，共109頁。表1SAHS的病情分度

主要指標(biāo)輕度中度重度AHI（次/小時(shí)）5—2021—40>40夜間最低SaO2（%）85—8980—84<80AHI作為主要判斷標(biāo)準(zhǔn)，夜間最低SaO2作為參考。第四十頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第40頁，共109頁。簡易診斷方法和標(biāo)準(zhǔn)

1、至少具有2項(xiàng)主要危險(xiǎn)因素；肥胖、頸粗短、或有小頜或下頜后縮，咽腔狹窄或有扁桃體II度肥大、懸雍垂肥大，或甲低、肢端肥大癥，或神經(jīng)系統(tǒng)明顯異常；2、中重度打鼾、夜間呼吸不規(guī)律，或有屏氣、憋醒（觀察時(shí)間應(yīng)不少于15分鐘）3、夜間睡眠節(jié)律紊亂，特別是頻繁覺醒4、白天嗜睡（ESS評(píng)分>9分）；5、血氧飽和度監(jiān)測趨勢圖可見典型變化、氧減飽和指數(shù)〉10次/小時(shí)。符合以上5條者即可做出初步診斷，有條件的單位可進(jìn)一步進(jìn)行PSG監(jiān)測。第四十一頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第41頁，共109頁。十、睡眠呼吸障礙

對(duì)全身各系統(tǒng)、臟器的影響

第四十二頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第42頁，共109頁。(一)、睡眠呼吸暫停對(duì)心血管系統(tǒng)的損害

OSAHS對(duì)心血管系統(tǒng)的損害最為明顯，OSAHS是高血壓、冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，導(dǎo)致心絞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜間猝死第四十三頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第43頁，共109頁。1、OSAHS與高血壓

目前已明確OSAHS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。OSAHS與高血壓之間不僅存在相關(guān)關(guān)系，而且是因果關(guān)系。流行病學(xué)研究結(jié)果表明高血壓患者中OSAHS患病率約30％－50％，在OSAHS患者中高血壓患病率為50％－80%，一般人群中高血壓患病率通常為10％－20％。第四十四頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第44頁，共109頁。國內(nèi)OSAHS患者中高血壓發(fā)生率為50.5%,輕度26.8%,中度19.6%,重度53.6%。Peppard等經(jīng)過4年隨訪發(fā)現(xiàn)OSAHS患者AHI的高低與4年后發(fā)生高血壓風(fēng)險(xiǎn)（OR值）明顯相關(guān)（P=0.02）。Peppardetal.NEngJMed,2000,342:1378

第四十五頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第45頁，共109頁。頑固性高血壓的一個(gè)重要原因就是臨床醫(yī)師將某些繼發(fā)性高血壓誤認(rèn)為是原發(fā)性高血壓。單純使用各種降壓藥物，效果不佳。由OSAHS引起的高血壓多為難治性高血壓，單純藥物治療效果差。如采取正確治療策略(藥物治療+CPAP等)則可收到滿意的效果。第四十六頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第46頁，共109頁。普通高血壓患者（即非OSAHS引起者）多屬杓型，而OSAHS引起的高血壓患者多屬非杓型。由中、重度OSAHS引起的高血壓患者中69.4%的晝夜血壓曲線為非杓型。第四十七頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第47頁，共109頁。8AM6AM血壓OSAHS原發(fā)高血壓第四十八頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第48頁，共109頁。非杓型高血壓危害更大第一，血壓升高多發(fā)生在夜間和清晨，如果不進(jìn)行24小時(shí)血壓監(jiān)測則很難發(fā)現(xiàn)其血壓異常，因而具有隱匿性，不易早期發(fā)現(xiàn)。第二，非杓型高血壓更容易發(fā)生左心室肥厚，左室舒張功能減退。其病死率為杓型高血壓的4.5倍。第四十九頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第49頁，共109頁。日本一項(xiàng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)OSAHS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對(duì)危險(xiǎn)比為普通人群的1.2-6.9倍，35%-40%IHD患者的AHI≥10,23.8%的OSHAS患者同時(shí)患有IHD。重度OSAHS患者中50%患有冠心病，近30%的OSAHS患者在夜間睡眠過程中出現(xiàn)心肌缺血，尤其是在REM睡眠時(shí)相。PekerP等研究結(jié)果顯示患有OSAHS的患者在5年隨訪期間死于心肌梗死和中風(fēng)的機(jī)率（37.5%）顯著高于對(duì)照組（無OSAHS,9.3%）。2、OSAHS與冠心病第五十頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第50頁，共109頁。3、OSAHS與心律失常和心衰80%OSAHS患者出現(xiàn)心動(dòng)過緩，室性早搏發(fā)生率為57%-74%。10%以上患者可發(fā)生Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)SaO2<60%時(shí)即可出現(xiàn)頻繁的早搏。據(jù)協(xié)和醫(yī)院報(bào)告146例OSAHS患者中56.2%發(fā)生心律失常，包括早搏、心動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯等。CHF中40%-60%合并睡眠呼吸障礙。主要為中樞性睡眠呼吸暫停。第五十一頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第51頁，共109頁。OSAHS引起心血管病的機(jī)制

夜間發(fā)生復(fù)雜多變的低氧血癥（包括不同頻度、幅度、速度），造成交感神經(jīng)興奮性升高，兒茶酚胺水平升高，血管收縮，相反血管舒張功能減弱，主要臟器血流供應(yīng)減少。反復(fù)發(fā)生的缺氧－復(fù)氧引起氧化應(yīng)激，導(dǎo)致各種細(xì)胞受損。第五十二頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第52頁，共109頁。OSAHS引起心血管病的機(jī)制反復(fù)發(fā)生缺氧再灌注損傷產(chǎn)生的血管內(nèi)皮生長因子、炎性因子、粘附分子引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)機(jī)制。睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，睡眠片斷進(jìn)一步加重植物神經(jīng)功能紊亂。遺傳與基因機(jī)制。第五十三頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第53頁，共109頁。(二)、睡眠呼吸暫停對(duì)腦血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害

第五十四頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第54頁，共109頁。1、OSAHS與腦中風(fēng)OSAHS患者因腦動(dòng)脈硬化，血液粘度增高，低氧時(shí)血小板聚集性增強(qiáng)，加之腦血流緩慢，易發(fā)生夜間缺血性腦中風(fēng)。夜間血壓升高，顱內(nèi)壓增高而出現(xiàn)腦出血。鼾癥是缺血性腦中風(fēng)的一種危險(xiǎn)因素，若伴有呼吸暫停，這種相關(guān)性更顯著。第五十五頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第55頁，共109頁。2、OSAHS與癡呆癥96％老年OSAHS患者有不同程度的癡呆，認(rèn)為是與呼吸暫停，嚴(yán)重低氧血癥導(dǎo)致大腦半球特別是皮層和皮層下功能的損害有關(guān)。兒童可因長期睡眠呼吸暫停，影響智力發(fā)育，反應(yīng)遲鈍，記憶力下降而出現(xiàn)癡呆癥。第五十六頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第56頁，共109頁。

3、OSAHS與神經(jīng)精神異常因低氧血癥引起運(yùn)動(dòng)興奮性增強(qiáng)：

睡眠中驚叫、躁動(dòng)、不安腿綜合征。OSAHS可引起躁狂癥和抑郁癥：

語言功能障礙、口齒不清、晨間頭痛、白天嗜睡、行為改變、性格異常。第五十七頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第57頁，共109頁。

4、誘發(fā)癲癇睡眠中反復(fù)覺醒，夜間輾轉(zhuǎn)不安，易誘發(fā)癲癇。第五十八頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第58頁，共109頁。(三)、睡眠呼吸暫停對(duì)呼吸系統(tǒng)的損害

第五十九頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第59頁，共109頁。1、OSAHS與呼吸衰竭OSAHS患者呼吸中樞和呼吸肌功能失調(diào)，肺通氣功能下降，出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難癥狀和體征，如紫紺、抽搐、肺水腫、低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸暫停時(shí)間過長，可出現(xiàn)急性呼吸衰竭。第六十頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第60頁，共109頁。2、OSAHS與夜間哮喘并發(fā)夜間哮喘。哮喘發(fā)作之前常有嚴(yán)重打鼾和呼吸暫停。機(jī)理：

1、由于呼吸暫停刺激喉、聲門處神經(jīng)受體引起反射性支氣管收縮

2、胸腔負(fù)壓增加，迷走張力升高，導(dǎo)致支氣管收縮。強(qiáng)烈的支氣管收縮和高反應(yīng)性可引起哮喘。第六十一頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第61頁，共109頁。3、OSAHS與肺心病OSAHS患者不但睡眠時(shí)肺動(dòng)脈壓升高，白天亦升高，肺功能、肺動(dòng)脈高壓與PaO2和PaCO2顯著相關(guān)。長期肺動(dòng)脈高壓可引起右心室肥厚而致肺心病。重疊綜合癥（COPD并OSAHS）第六十二頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第62頁，共109頁。

(四)、睡眠呼吸暫停對(duì)內(nèi)分泌和性功能影響

第六十三頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第63頁，共109頁。

1、OSAHS與糖尿病OSAHS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病。胰島素抵抗。機(jī)理呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，

糖的無氧酵解增多；胰島素抗體陽性增多；肥胖使胰島素功能相對(duì)不足等。第六十四頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第64頁，共109頁。2、OSAHS與肢端肥大癥OSAHS患者舌體肥厚、頸粗、肢端肥大。第六十五頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第65頁，共109頁。3、OSAHS與性功能障礙表現(xiàn)為夫妻性生活不和諧，甚至為此感情不和而離婚，男性表現(xiàn)為陽痿、性欲減退。第六十六頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第66頁，共109頁。4、OSAHS與垂體和甲狀腺功能減退OSAHS患者由于腦組織缺血、缺氧，丘腦、垂體和甲狀腺軸心調(diào)節(jié)功能紊亂，促甲狀腺激素釋放減少和甲狀腺本身損害而引起功能減退。部分患者是先有甲狀腺功能減退后有OSAHS，這是因?yàn)榧谞钕俟δ軠p退引起口、鼻、氣管粘膜腫脹和咽肌、舌肌松弛而后墜，使氣道受阻，加之呼吸中樞對(duì)CO2反應(yīng)遲鈍，可出現(xiàn)混合型呼吸暫停。第六十七頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第67頁，共109頁。5、生長激素(GH)分泌減少生長激素(GH)分泌減少，發(fā)生于兒童可導(dǎo)致發(fā)育停滯、延遲。第六十八頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第68頁，共109頁。(五)、睡眠呼吸暫停對(duì)腎臟、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等影響

第六十九頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第69頁，共109頁。1、OSAHS與腎功能的損害：OSAHS患者肌酐清除率降低，腎濃縮功能減退，夜尿增多，治療后上述指標(biāo)有改善。2、OSAHS與紅細(xì)胞增多癥：OSAHS患者因夜間低氧血癥，刺激紅細(xì)胞生產(chǎn)素增多，紅細(xì)胞增加。3、睡眠呼吸暫停患者用力吸氣，胸內(nèi)負(fù)壓更明顯，導(dǎo)致胃食管返流。4、睡眠呼吸暫?；颊邚埧诤粑乔患訙?、加濕、濾過作用消失，易發(fā)生咽炎。第七十頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第70頁，共109頁。

(六)、睡眠呼吸暫停對(duì)生活和工作質(zhì)量的影響

第七十一頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第71頁，共109頁。

OSAHS患者睡眠質(zhì)量較差，有效睡眠減少，白天嗜睡：駕車時(shí)常因打瞌睡而出現(xiàn)車禍，可造成嚴(yán)重的自身和他人傷亡，給社會(huì)帶來很大危害。Findley研究報(bào)告OSAHS駕駛員車禍發(fā)生率是無OSAHS駕駛員的7倍。因打瞌睡而造成車禍的死亡率卻占交通事故死亡率的83％。第七十二頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第72頁，共109頁。OSAHS患者學(xué)習(xí)成績下降，留級(jí)、退學(xué)

OSAHS患者影響工作效率及上下級(jí)關(guān)系。第七十三頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第73頁，共109頁。高血壓（特點(diǎn)為晨起血壓

升高）冠心病、夜間心絞痛可致猝死心梗、心律失常心衰糖尿病腦中風(fēng)癲癇發(fā)作、癡呆癥、神經(jīng)衰弱神經(jīng)、精神異常肺動(dòng)脈高壓、肺心病（重疊綜合征）——呼吸衰竭，夜間哮喘，RBC升高，血液粘滯腎功能損害，遺尿、性功能障礙胃食管返流甲狀腺功能低下肢端肥大癥、生長激素分泌減少→小兒發(fā)育延遲記憶力↓→學(xué)習(xí)成績↓工作效率↓→留級(jí)退學(xué)交通事故第七十四頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第74頁，共109頁。診斷要素內(nèi)容1、有無OSAHS2、臨床分型3、病情分度4、白天嗜睡評(píng)分5、有無相關(guān)疾病病因、危險(xiǎn)因素6、有無靶器官損害第七十五頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第75頁，共109頁。提高OSAHS早期診斷率提高OSAHS診斷警覺性－高危人群特征睡眠過程中中度以上打鼾、鼾聲不規(guī)則，呼吸暫停睡眠中憋氣，憋醒睡眠行為異常夜尿增多，尿床白天嗜睡，乏力晨起頭痛、咽干第七十六頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第76頁，共109頁。頑固或難治性高血壓夜間心律失常夜間心絞痛性功能障礙不明原因的肺動(dòng)脈高壓不明原因頑固性咳嗽不明原因的RBC增多癥第七十七頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第77頁，共109頁。十一、

鑒別診斷

第七十八頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第78頁，共109頁。1、發(fā)作性睡病臨床表現(xiàn)：白天嗜睡、猝倒、睡眠癱瘓和睡眠幻覺，多發(fā)生在青少年。診斷依據(jù)：MSLT時(shí)異常的REM睡眠。鑒別：注意詢問發(fā)病年齡、主要癥狀及PSG監(jiān)測的結(jié)果該病與SAHS合并發(fā)生的機(jī)會(huì)也很多。第七十九頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第79頁，共109頁。2、不寧腿綜合征、睡眠中周期性腿動(dòng)綜合征主訴：多為失眠或白天嗜睡，多伴有醒覺時(shí)的下肢感覺異常，PSG監(jiān)測：有典型的周期性腿動(dòng)，每次持續(xù)0.5—5s，每20—40s出現(xiàn)一次，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)。鑒別：通過詳細(xì)向患者及同床睡眠者詢問患者睡眠病史，結(jié)合查體和PSG監(jiān)測結(jié)果可以予以。第八十頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第80頁，共109頁。3、原發(fā)性鼾癥4、上氣道阻力綜合征

睡眠中打鼾，但不伴低氧血癥UA阻力增高多發(fā)性睡眠覺醒白天嗜睡AHI＜5次/hr5、低通氣綜合征第八十一頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第81頁，共109頁。十二、主要治療方法

哪些患者需要治療取決于AHI白天有無癥狀引發(fā)靶器官損害可能性第八十二頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第82頁，共109頁。1、

病因治療糾正引起OSAHS或使之加重的基礎(chǔ)疾病：

應(yīng)用甲狀腺素治療甲狀腺功能減低等。第八十三頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第83頁，共109頁。2、

一般性治療1）減肥、控制飲食和體重、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)；2）戒酒、戒煙、停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它可引起或加重OSAHS的藥物；3）側(cè)臥位睡眠；4）適當(dāng)抬高床頭；5）白天避免過度勞累。第八十四頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第84頁，共109頁。3、口腔矯治器適用于：單純鼾癥及輕度的OSAHS患者（AHI<15次/小時(shí)），特別是有下頜后縮者。對(duì)于不能耐受CPAP、不能手術(shù)或手術(shù)效果不佳者可以試用。禁忌證：患有顳頜關(guān)節(jié)炎或功能障礙。優(yōu)點(diǎn)：無創(chuàng)傷、價(jià)格低；缺點(diǎn)：由于矯正器性能不同及不同患者的耐受情況不同、效果也不同。第八十五頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第85頁，共109頁。4、氣道內(nèi)正壓通氣治療持續(xù)氣道正壓通氣（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）和雙水平氣道正壓通氣（Bi-levelpositiveairwaypressure，BiPAP），以經(jīng)口鼻CPAP最為常用。如合并COPD即為重疊綜合征，有條件者可用BiPAP。第八十六頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第86頁，共109頁。原理提供一個(gè)生理性壓力支撐上氣道，保證睡眠時(shí)上氣道的開放。適應(yīng)證

1）OSAHS，特別是AHI在20次/小時(shí)以上者；

2）嚴(yán)重打鼾；

3）白天嗜睡而診斷不明者可進(jìn)行試驗(yàn)性治療；4）OSAHS合并COPD者，即“重疊綜合征”；

5）OSAHS合并夜間哮喘。第八十七頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第87頁，共109頁。第八十八頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第88頁，共109頁。以下情況應(yīng)慎用

1）胸部X線或CT檢查發(fā)現(xiàn)肺大泡；

2）氣胸或縱隔氣腫；

3）血壓明顯降低(血壓低于90/60mmHg)，或休克時(shí)；

4）急性心肌梗塞患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)不穩(wěn)定者；

5）腦脊液漏、顱腦外傷或顱內(nèi)積氣；

6）急性中耳炎、鼻炎、鼻竇炎感染未控制時(shí)。

第八十九頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第89頁，共109頁。治療前的準(zhǔn)備

1）呼吸機(jī)及配件的準(zhǔn)備①鼻罩或口鼻面罩的選擇與固定；②呼吸機(jī)管道、排氣孔和濕化器的連接。

2）醫(yī)師或技術(shù)員應(yīng)向患者簡單介紹OSAHS的一般知識(shí)；OSAHS的危害和治療的必要性；CPAP治療原理、療效及治療中的注意事項(xiàng)。第九十頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第90頁，共109頁。CPAP壓力的設(shè)定設(shè)定合適CPAP壓力水平是保證療效的關(guān)鍵。理想的壓力水平：能夠消除在各睡眠期及各種體位睡眠時(shí)出現(xiàn)的呼吸暫停所需的最低壓力水平。消除打鼾，保持整夜睡眠中的血氧飽和度在正常水平（>90%），并能為患者所接受。如用AutoCPAP壓力滴定，選擇90-95%可信限的壓力水平。

第九十一頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第91頁，共109頁。初始?jí)毫υO(shè)定：可從較低壓力（4—6cmH2O）開始。nCPAPmin＝－5.012＋0.13BMI＋0.16NECK(cm)＋0.04AHICPAP壓力的調(diào)定：

臨床觀察有鼾聲或呼吸不規(guī)律、或血氧監(jiān)測有血氧飽和度下降、睡眠監(jiān)測中發(fā)現(xiàn)呼吸暫停時(shí)，將壓力上調(diào)0.5—1.0cmH2O；鼾聲或呼吸暫停消失、血氧飽和度平穩(wěn)后，保持CPAP壓力或下調(diào)0.5—1.0cmH2O觀察臨床情況及血氧監(jiān)測，反復(fù)此過程以獲得最佳CPAP壓力。

有條件可應(yīng)用自動(dòng)調(diào)定壓力的CPAP（AutoCPAP）進(jìn)行壓力調(diào)定。第九十二頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第92頁，共109頁。（5）

外科治療條件許可時(shí)，應(yīng)按“兩步走”的方式。

如圖2所示。第九十三頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第93頁，共109頁。術(shù)前診斷（PSG監(jiān)測）

術(shù)前評(píng)價(jià)（包括體格檢查、X線頭影測量、纖維喉鏡檢查等）

擇期手術(shù)（根據(jù)阻塞部位不同而定）

扁桃體懸雍垂腭咽懸雍垂腭咽成形術(shù)+下頜頜前部截骨、舌骨肌切切除術(shù)成形術(shù)前部截骨、舌骨肌切斷斷及舌骨懸吊術(shù)（單純口咽部狹窄）（口咽及下咽部狹窄）（單純下咽部狹窄）

術(shù)后6個(gè)月進(jìn)行PSG復(fù)查，I期手術(shù)失敗者

II期手術(shù)下頜及上頜前徙術(shù)

第九十四頁，編輯于星期六：十一點(diǎn)五十四分。第94頁，共109頁。

國內(nèi)最常用的術(shù)式：懸雍垂腭咽成形術(shù)（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手術(shù)適應(yīng)證：上氣道口咽部阻塞（包括咽部粘膜組織肥厚、咽腔狹小、懸雍垂肥大、軟腭過低、扁桃體肥大）并且AH