《呼吸衰竭診斷》

從PaO2和SaO2晝夜節(jié)律來看呼吸衰竭的診斷

北京大學人民醫(yī)院何權瀛

精選課件問題的提出精選課件OSAHS、COPD、肺心病以及overlap等患者白天PaO2（或SaO2）可基本正常或明顯降低但尚不足以診斷為呼吸衰竭，但夜間尤其是患者入睡后進入REM期睡眠由于呼吸中樞興奮性降低、呼吸肌肌力下降、氣道阻力升高等原因，PaO2（或SaO2）進一步下降，以至于低于60mmHg甚或遠遠低于60mmHg（SaO2<90%）。對這些患者如果不進行系統(tǒng)的晝夜觀測，很難發(fā)現(xiàn)這種夜間呼吸衰竭，而這種夜間間斷發(fā)生或持續(xù)存在的呼吸衰竭對人體危害比較隱蔽。精選課件方法回顧分析九篇有關OSAHS、COPD、肺心病患者動脈血氣分析或血氧飽和度監(jiān)測方面文獻。

精選課件結果精選課件OSAS合并急性呼吸衰竭特點

黃紹光，鄧偉吾，李敏，等.中華結核和呼吸雜志,1998；21（9）：544

1、病情變化快，意識障礙在12小時以內發(fā)生，且意識障礙程度明顯，常伴右心衰竭。2、多肥胖。3、通氣敏感性下降，呼吸中樞極其脆弱。4、針對OSAS治療后，意識障礙等恢復比COPD所致呼吸衰竭要快。5、經(jīng)針對OSAS治療后可防止呼吸衰竭的再發(fā)生。

精選課件PaO2和SaO2的對應關系

PaO2和SaO2的對應關系為：PaO2(mmHg)60-5040-50<40SaO2(%)90-8575-85<75

精選課件不同程度OSAS患者睡眠中SPO2<0.90時間達18.7-162.1min不等。表1：不同程度的OSA患者睡前及睡眠過程中SPO2變化

AHI入睡前SPO2睡眠中SPO2SPO2<0.9時間（min）

輕度OSAS13.80.950.010.850.0518.7(0.2-149)中度OSAS34.17.20.950.030.750.0846.9(3.5-212)重度OSAS5.919.10.940.060.590.11162.1(20-448)周燕斌，謝燦茂，嚴英碩，等.中國危重癥急救醫(yī)學,2001；13（3）：167精選課件不論是否合并腦血管疾病，睡眠呼吸紊亂患者的最低SaO2都在90%以下

表2：合并與不合并腦血管病的睡眠紊亂患者夜間血液氧合狀態(tài)的比較。

氧減指數(shù)（ODI）

平均SaO2最低SaO2

（次/小時）對照組4.42.494.81.185.07.0腦血管病組10.08.094.02.078.010.0楊紅軍，游國雄，竺士秀.中華結核和呼吸雜志,1999；22（6）：341精選課件COPD患者覺醒時PaO2為8.5Kpa，進入NREM期降為7.7Kpa，在REM期降為6.7KPa，證明患者在睡中可出現(xiàn)低氧血癥，或使其原有低氧血癥進一步加重。KooKW,SaxDS,SniderGL.AmJMed,1997;58:663白天PaO28KPa的COPD患者睡眠過程中有一半時間SaO2<90%。王瑋，

康健，王秋月，等.中國醫(yī)科大學學報,2000；29（1）：39

精選課件入睡前PaO2、SaO2均未達到呼吸衰竭水平，但是睡眠過程中COPD患者平均SaO2和最低SaO2均<90%。

表3：COPD患者與對照組夜間睡眠過程中SaO2的比較。

平均SaO2SaO2T80%T90%對照組94.91.48540.140.110.30.1COPD組88.37.5751414.6518.0126.825.9COPD患者夜間低氧血癥的機理主要有：1、通氣不足；2、V/Q比例失調；3、機體呼吸中樞對低氧血癥和高碳酸血癥反應下降。

王瑋，康健，王秋月，等.中華結核和呼吸雜志,1998；21（6）：348精選課件表4COPD組與對照組氧飽和度關系（x±s)組別例數(shù)降低≥4%氧飽和度（%）85~8080~7070~6060~50對照組1038.06±83.7710.65±13.350.15±0.2600COPD25130.16±94.6877.03±84.6681.1±95.6623.45±36.436.63±18.16注：各項指標與對照組比較，P均＜0.05顧玉海張海明楊曉梅等臨床內科雜志2004.21（8）：555高原地區(qū)老年慢性阻塞性肺疾病患者夜間睡眠結構及血氧飽和度變化的討論精選課件慢支、肺氣腫合并肺心病的患者中24小時內PaO2變化幅度>15mmHg的17例中8例死亡，24小時內PaO2變化幅度<15mmHg的28例中無1例死亡。提示24小時內PaO2變化幅度大小與病情預后有關。金維岳，汪秀娟，王家麟,等.中華結核和呼吸雜志,1987；10（4）：206COPD患者的夜間低氧血癥表現(xiàn)為夜間MSPO2和mSPO2明顯降低，氧減累積時間百分比（CTNOD%）增大，其原因主要是：1、睡眠時出現(xiàn)明顯肺泡低通氣，其機制包括睡眠時特別是REM期腦干呼吸驅動下降和氣道阻塞。2、V/Q比例失調。王健，王鳴歧，吳亞梅.中華內科雜志,1997；36（8）：522。

精選課件重疊綜合征患者夜間低氧血癥較單純COPD患者更明顯。

表5：COPD與重疊綜合征患者夜間動態(tài)SaO2

監(jiān)測結果。

清醒時夜間最低監(jiān)測中平均氧減指數(shù)SaO285%/總監(jiān)SaO2SaO2SaO2ODI測時間（%）單純85.02.76987874.31.53.81.5COPDOverlap82.62.7555712337.015.636.619.9P值<0.05<0.001<0.05<0.001<0.001

張海明，顧玉梅，李英，等.中華結核和呼吸雜志,1999；22（6）：338

精選課件與正常人相比overlap患者睡眠中SaO2明顯下降尤其是REM期更明顯其機制是：1、夜間肺泡通氣量不足。2、合并OSAS3、PA-aO2增大，V/Q比例失調。4、臥位肺功能下降。5、高二氧化碳應答反應受抑制。張海明，顧玉梅，李英，等.中華結核和呼吸雜志,1999；22（6）：338

精選課件討

論

精選課件一、PaO2和SaO2的晝夜節(jié)律

正常人的PaO2和SaO2也同樣具有一定的生理節(jié)律，主要表現(xiàn)為夜間睡眠特別是進入REM期后PaO2和SaO2發(fā)生不同程度降低。推測其主要機制包括：1、呼吸中樞興奮性降低，呼吸驅動水平下降。2、由于氣道周圍肌肉松弛致使上氣道阻力增加。3、保護性反射鈍化。4、肺泡通氣量下降，若此時肺內灌注量變化不大,則V/Q比例下降，即產(chǎn)生分流樣效應，從而使PaO2發(fā)生不同程度的降低。

精選課件二、疾病狀態(tài)下發(fā)生呼吸衰竭時的晝夜節(jié)律近年來研究顯示某些慢性呼吸病諸如COPD、肺心病、OSAS以及overlap患者的PaO2和SaO2都會出現(xiàn)不同程度的晝夜節(jié)律，即患者在夜間睡眠時期尤其是進入REM時期PaO2、SaO2會出現(xiàn)不同程度的降低，或伴有

PaCO2升高及pH值下降。如果上述患者睡前

PaO2水平較低，甚至處于臨界狀態(tài)(70-60mmHg)，夜間進入REM期后PaO2很容易降低到60mmHg以下，PaO2少許下降對于SaO2的影響就要比入睡前PaO2相對正常者大得多，所以發(fā)生在REM期的呼衰的意義不容忽視。

精選課件三、問題提出的臨床意義

深入研究某些慢性呼吸病患者PaO2的晝夜節(jié)律不僅可以使我們對于這些患者PaO2和SaO2晝夜變化節(jié)律有進一步深入的認識，還可以更全面地認識上述疾病發(fā)展全過程。白天PaO2或SaO2處于臨界水平的患者的病程處于一種關鍵的轉折關頭。如能加強晝夜SaO2監(jiān)測，可發(fā)現(xiàn)其夜間的呼吸衰竭，而如何處理其夜間的呼吸衰竭對于患者的預后十分重要。深入研究PaO2和SaO2晝夜節(jié)律還有助于我們更全面地理解診斷呼吸衰竭和開展長期家庭氧療。

精選課件四、建議1、對于凡是可能出現(xiàn)PaO2和SaO2晝夜波動尤其是白天PaO2和SaO2處于臨界狀態(tài)的呼吸病患者