慢性阻塞性肺部疾病廣東藥學(xué)院

慢性阻塞性肺部疾病黃建明慢性阻塞性肺部疾病

慢性阻塞性肺部疾病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病。氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。是呼吸系統(tǒng)的常見病和多發(fā)病，患病率和死亡率均高。由于其緩慢進(jìn)行性發(fā)展，肺功能進(jìn)行性減退，嚴(yán)重影響患者的勞動能力和生活質(zhì)量。世界衛(wèi)生組織資料顯示慢性阻塞性肺部疾病的死亡率居所有死因的第4位，且有逐年增加的趨勢。慢性阻塞性肺部疾病

慢性阻塞性肺部疾病與慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺氣腫密切相關(guān)。當(dāng)慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不完全可逆時，則可診斷為慢性阻塞性肺部疾病。如氣流受限，則視為慢性阻塞性肺部疾病的高危期。慢性支氣管炎慢性支氣管炎是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性、非特異性炎癥。臨床上表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的慢性咳嗽、咳痰，或伴有喘息。慢性支氣管炎如患者咳嗽、咳痰達(dá)三個月以上，連續(xù)二年或更長并排除其它已知原因的咳嗽；或有明確的X線、肺功能表現(xiàn)，并排除其它心肺疾病可診斷為慢性支氣管炎。

主要線索各種有害氣管粘液腺體咳嗽咳痰刺激如吸支氣管增生肥大干濕羅音煙、感染分泌增加對因治療對癥治療病因臨床表現(xiàn)治療主要線索痰各種有害刺激對因治療戒煙、抗感染等咳嗽、咳痰干、濕羅音對癥治療化痰止咳病因吸煙感染大氣污染過敏因素自主神經(jīng)功能失調(diào)（副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)）機(jī)體抵抗力下降病因

與慢性支氣管炎的關(guān)系①感染是慢性支氣管炎發(fā)生和發(fā)展的一個重要因素。②主要為病毒和細(xì)菌感染，病毒感染以流感病毒、鼻病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒多見。病毒感染使呼吸道的防御、愈合功能下降，易繼發(fā)細(xì)菌感染。感染

③細(xì)菌感染以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟氏菌多見。④感染變化趨勢：革蘭氏陽性球菌感染有所下降；革蘭氏陰性桿菌感染有所上升。反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管炎病人常常存在混合感染。病因

吸煙與慢性支氣管炎的關(guān)系

①兩者有密切關(guān)系。動物實(shí)驗(yàn)表明吸煙可致支氣管炎癥；吸煙的慢性支氣管炎病人，停止吸煙后癥狀減輕或消失；流行病學(xué)調(diào)查表明吸煙者患慢性支氣管炎的發(fā)病率、死亡率高于不吸煙者，且隨吸煙量的增加而增高。吸煙的質(zhì)與量問題吸煙的時間越長，吸煙的量越大，患病率越高。而戒煙可使病情減輕。吸雪茄或煙斗者慢性支氣管炎的患病率比吸卷煙者低，可能由于雪茄或煙斗煙草霧的刺激性大，因而吸入較淺有關(guān)。吸帶過濾嘴煙卷的危害也較不帶過濾嘴為弱。主動吸煙與被動吸煙主流煙霧的有害物質(zhì)少于側(cè)流煙霧女性吸煙對家庭的污染＊病理表現(xiàn)

纖毛的粘連、倒伏、脫落，上皮細(xì)胞的變性、壞死、增生、鱗狀化生。粘膜下粘液腺體的增生肥大、分泌增多（慢性支氣管炎的病理基礎(chǔ)）；粘膜下平滑肌束斷裂、萎縮，管腔塌陷（慢性阻塞性肺氣腫的病理基礎(chǔ)）。＊臨床表現(xiàn)

1、咳嗽、咳痰的特點(diǎn)①反復(fù)發(fā)作的慢性咳嗽。②晨起夜眠時明顯（迷走神經(jīng)的活性、體位改變有關(guān)）。③痰液由稀薄變?yōu)檎吵硪话阏f明病情加重。2、干、濕羅音的易變性。＊X線檢查早期無明顯改變，以后出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變。肺功能檢查早期無明顯異常，晚期表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙。治療

對于急性發(fā)作的患者應(yīng)以戒煙、控制感染、控制職業(yè)性環(huán)境污染、祛痰止咳為主，伴有喘息時，應(yīng)予解痙平喘治療。緩解期應(yīng)加強(qiáng)身體鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體抵抗力，預(yù)防復(fù)發(fā)。治療急性發(fā)作期戒煙、控制感染祛痰止咳解痙平喘氣霧療法中醫(yī)中藥

緩解期加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高抗病力。治療

祛痰止咳

祛痰為主，痰液刺激引起咳嗽，痰液潴留促使繼發(fā)感染，并影響氣道通暢。祛痰嚼藥增加水帶樣層的慕藥物：老反射性扮引起呼搖吸道分芬泌增加秘，使痰墓液的水淚分增加矩，如氯肺化銨等重。降低粘稠使度的藥物戀：把大分賽子降解為草小分子。腐使痰液的鵝粘稠度降傳低，如必會嗽平促進(jìn)纖嶺毛運(yùn)動涉的藥物役：如吉漏諾通。＊關(guān)鍵菊詞分泌（傘物）增省加或痰增預(yù)多慢性阻塞婚性肺氣腫慢性支舊氣管炎忍等引起煮終末細(xì)澆支氣管頂遠(yuǎn)端的尤氣道彈辮性下降編，而過膽度膨脹墓、充氣響何肺容樣積增大橋，并伴四有氣道輕壁的破管壞。主要線索氣體滯留備肺內(nèi)對因肺組織猜彈性下挖降通氣不足報耗氧通氣/血粉流失調(diào)摟增血加彌散障礙對癥慢性支氣管炎煮等終末支況氣管遠(yuǎn)端擴(kuò)域張缺付氧二氧化碳逗潴留漸進(jìn)性氣驚促肺氣腫征治療病因?qū)W病理慢性支本氣管炎弓等反復(fù)徒發(fā)作導(dǎo)女致管壁境的破壞偷，使管令腔發(fā)生專不完全亦性阻塞笨并形成猾活瓣，尚吸氣時既管腔擴(kuò)憑張，氣困體進(jìn)入繼肺內(nèi)，巾呼氣時事管腔縮托小，氣陪體排出偏困難。浙肺泡過侍度充氣秋、膨脹幅、破裂運(yùn)。氣體滯留斜肺內(nèi)吸煙、慢凝性炎癥等拾使白細(xì)胞死及巨噬細(xì)涌胞釋放的聚蛋白分解減酶增加，東損害肺組烏織；使肺笑泡毛細(xì)血管管血液供嫩應(yīng)減少，允肺組織營賓養(yǎng)障礙，畏肺組織彈獵性下降。禽抗胰蛋白斑酶缺乏者低，彈性蛋釣白酶分解病彈力纖維帆的作用增裝強(qiáng)，彈力董纖維減少苗，肺組織厲彈性下降昨。＊肺組織討彈性下墾降臨床網(wǎng)表現(xiàn)1、原發(fā)年病的表現(xiàn)2、阻塞腰性肺氣腫講的表現(xiàn)：切漸進(jìn)性氣堂促、肺氣刃腫征輔助進(jìn)檢查X線檢查肺功能堤檢查X線檢查雙肺透顫亮度增瞞加，胸菌廓擴(kuò)張訴，肋間販隙增寬洞，肋骨留呈水平牢走向，服膈肌下疊降，膈轎頂平坦獄，活動念減弱。蜂外帶肺態(tài)紋理纖萌細(xì)、稀綁疏，內(nèi)紗帶紋理袋常增強(qiáng)糾，心臟繼多呈垂硬直位，躁有時見震心胸比熔例減小致。肺功能檢宿查阻塞性嬌通氣功隱能障礙絨。最大艱通氣量晶低于預(yù)兄計值的盞80%宮，一秒稻時間肺浙活量占園用力肺過活量的辟比值小破于60魚%，殘爬氣量占膏肺總量叢的比值厲大于4兼0%，亭并有氣仇體分布猾不均勻罵的現(xiàn)象尊。＊肺功能表沉現(xiàn)治鍛療治療原發(fā)樸病腹式呼吸賠、縮唇呼冊吸體外膈興肌起搏補(bǔ)充營季養(yǎng)，主畏要補(bǔ)充徒蛋白質(zhì)憑、碳水布化合物剩、脂肪回。吸氧是犁有效糾舉正缺氧岡的方法炊。＊對因治駐療呼吸肌鏡功能鍛辟煉支持療柜法氧辦療關(guān)鍵煌詞終末支撫氣管擴(kuò)逢張肺大皰慢性阻賴塞性肺腿部疾病病因：慢性支氣蒙管炎的病柴因病理：主要答為慢性鍬支氣管飾炎、肺慕氣腫的宇表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)：癥狀：冶慢性咳腎嗽、咳蚊痰、氣尖短和呼每吸困難腰、喘息絮和胸悶籮以及體駱重下降裙、食欲誦不振等搏。體征：肺將氣腫征慢性阻塞要性肺部疾蛙病診斷主要根騙據(jù)吸煙眠等高危斜因素史喊、臨床致癥狀、裕體征及各肺功能恥檢查綜稍合分析胃決定。不完全可娃逆的氣流更受限是慢仁性阻塞性道肺部疾病陰診斷的必正備條件。蝴吸入支氣派管擴(kuò)張劑們后FEV1/FV準(zhǔn)C<70%及FEV1<80%預(yù)計值可蚊確定為不凡完全可逆虎氣流受限嶼。慢性阻塞者性肺部疾瘋病治療急性加重棍期1、確定差病因和病喊情嚴(yán)重程革度2、決門定門診憑或住院賄治療3、控守制性吸欠氧4、應(yīng)狡用支氣失管擴(kuò)張盈藥5、應(yīng)用胳抗菌藥物6、應(yīng)用敲糖皮質(zhì)激濟(jì)素慢性阻塞弦性肺部疾慌病治療穩(wěn)定期1、健康吼教育2、應(yīng)用出支氣管擴(kuò)玩張藥3、應(yīng)用抓祛痰藥4、長朗期家庭滋氧療長期家賞庭氧療量指針對PaO2≤55m傍mHg或SaO2≤88%，有或沒有駱高碳酸血酸癥；PaO255~尾60m白mHg，或SaO2<89%，并有肺架動脈高吧壓、心妖力衰竭佳水腫或侵紅細(xì)胞堅增多癥懂（紅細(xì)沫胞比容津>0.55）。一碼般用鼻念導(dǎo)管吸撈氧，氧掉流量為1.0~持2.0L/m礙in，吸氧時間適>15h/d。目的使?jié)峄颊咴诎春Ｆ矫嬲悖o息懂狀態(tài)下愧，達(dá)到PaO2≥60m默mHg和（或裙）使SaO2升至90%。謝謝觀看/歡迎下依載BY昌FAI積TH挺IM河EAN姓A凝VIS喝ION陽OF