版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
血管間腔的表現(xiàn)詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)四十八頁\編于點(優(yōu)選)血管間腔的表現(xiàn)目前二頁\總數(shù)四十八頁\編于點血管周圍間隙簡介血管周圍間隙(perivascularspace,PVS),又稱V-R(Virchow-Robin)間隙,也有稱之為血管周圍淋巴間隙最初由德國病理學家RudolfVirchow(1812-1902年)與法國解剖學家CharlesPhillippeRobin(1821-1885年)對其進行描述目前三頁\總數(shù)四十八頁\編于點血管周圍間隙的解剖目前四頁\總數(shù)四十八頁\編于點過去認為,V-R間隙是包繞在經蛛網(wǎng)膜下腔進入腦實質的小血管壁周圍,與蛛網(wǎng)膜下腔是相通的目前認為,V-R間隙是與軟腦膜下腔接續(xù)的V-R間隙包繞在經蛛網(wǎng)膜下腔進入腦實質的小血管(動脈、小動脈、靜脈、小靜脈)壁周圍,并不與蛛網(wǎng)膜下腔直接相通,是軟腦膜隨著穿通動脈和流出靜脈進出腦實質的延續(xù)而成目前五頁\總數(shù)四十八頁\編于點V-R間隙的外界是神經膠質界膜,與腦表面的軟腦膜和前穿支質相連續(xù);內界是血管外層,隨著血管樹一直延伸至毛細血管水平,最后,膠質界膜與血管外層融合成盲端。目前六頁\總數(shù)四十八頁\編于點Figure1.前穿質冠狀面示兩個動脈(直箭)和環(huán)繞的VR間隙(彎箭)目前七頁\總數(shù)四十八頁\編于點Figure2.線圖示有VR間隙環(huán)繞的皮層動脈穿過蛛網(wǎng)膜下腔和軟腦膜下腔進入腦實質。右側局部放大圖顯示動脈、VR間隙和腦實質之間的解剖關系目前八頁\總數(shù)四十八頁\編于點V-RS直徑約1~2mm,充滿組織間液,而不是腦脊液V-RS的生理意義是作為腦組織間液排出的一個主要通路。V-RS內液體主要含有淀粉樣蛋白P組分、內氨酰胺基肽酶S和N、載脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳轉鐵蛋白等目前九頁\總數(shù)四十八頁\編于點V-RS還與頭頸部淋巴通路相連接,構成了組織間液經腦脊液排入淋巴系統(tǒng)的直接通道,事實上是腦的淋巴回流通道V-RS也提供了外來抗原進入腦、細胞間液和腦脊液的機會或可能。在腦炎、多發(fā)性硬化癥、HIV腦炎等,V-RS可出現(xiàn)局部性免疫反應。V-RS還可能作為疾病擴散或腫瘤細胞轉移的一個常見途徑目前十頁\總數(shù)四十八頁\編于點血管周圍間隙擴大的機制目前十一頁\總數(shù)四十八頁\編于點節(jié)段性壞死性血管炎或其他原因引起動脈壁通透性增高腦脊液回流受阻使組織間液排出障礙,從而導致V-RS擴大血管迂曲及腦萎縮導致的細胞水分的蓄積沿動脈長軸分布的血管周圍間隙纖維化和閉塞阻礙了液體流動目前十二頁\總數(shù)四十八頁\編于點一些研究認為V-RS的擴大可能與某些神經精神疾病、初發(fā)型多發(fā)性硬化、輕度外傷性腦損傷以及與微血管異常有關疾病等存在相關性目前十三頁\總數(shù)四十八頁\編于點血管周圍間隙的發(fā)生率目前十四頁\總數(shù)四十八頁\編于點直徑<2mm的V-RS可見于任何年齡隨著年齡增長,V-RS增多,直徑增大(>2mm),可稱為大V-RS根據(jù)大小可將血管周圍間隙分為3級,即:Ⅰ級:直徑在2mm以下;Ⅱ級:直徑在2~3mm之間;Ⅲ級:直徑超過3mm目前十五頁\總數(shù)四十八頁\編于點血管周圍間隙的MRI表現(xiàn)目前十六頁\總數(shù)四十八頁\編于點信號特征肉眼觀察血管周圍間隙在MRI的各種成像序列上與腦脊液信號一致在T2WI測量這些信號值卻比腦脊液信號低,這也說明血管周圍間隙內包含的是組織間液DWI上彌散不受限增強后血管周圍間隙無強化小至中等大小(直徑2~5mm)的血管周圍間隙的鄰近腦實質一般無信號異常目前十七頁\總數(shù)四十八頁\編于點部位和形態(tài)擴大的V-RS常分布于三個特征性部位:Ⅰ型,最常見,見于豆紋動脈經前穿質進入基底節(jié)處,分布在基底節(jié)區(qū)周圍(殼核外下部和外囊下部,常位于前連合兩側)
目前十八頁\總數(shù)四十八頁\編于點BilateraltypeIVRspacesina6-year-oldboy(a)PDWI示雙側前穿質高信號區(qū)域(箭)(b)相同層面FLAIR示相同區(qū)域CSF樣成分(箭)。周圍腦實質信號強度正常(c)DWI和表觀擴散系數(shù)(ADC)圖(d)顯示該區(qū)域無彌散擴散受限(箭)目前十九頁\總數(shù)四十八頁\編于點BilateraltypeIVRspacesina53-year-oldwoman.Figure4.冠狀位T1WI示前穿質對稱性低信號區(qū)域(箭)目前二十頁\總數(shù)四十八頁\編于點Ⅱ型,見于腦的穿髓動脈(髓質支)進入大腦凸面并延伸至皮質下白質處,分布于皮層下白質(中央半卵圓區(qū)、胼胝體和側腦室附近)目前二十一頁\總數(shù)四十八頁\編于點TypeIIVRspacesina73-year-oldwoman.Figure5.(a)軸位PT2WI示雙側半卵圓中心局部多發(fā)高信號灶
(b)相同層面軸位FLAIR示周圍無高信號的低信號點。注意左側半球的中央低信號和邊緣高信號環(huán)的兩個小病灶,不是VR間隙是陳舊性腔梗目前二十二頁\總數(shù)四十八頁\編于點TypeIIdilatedVRspacesina6-year-oldboyFigure6..(a)軸位T2WI示線狀、小斑點狀高信號圍繞在側腦室后角旁,尤其是左側(箭)
(b)相同層面FLAIR示沒有異常高信號(箭),與VR間隙一致目前二十三頁\總數(shù)四十八頁\編于點Ⅲ型,見于腦干,在中腦下部,VR間隙在中腦腦橋交界區(qū);在中腦上部,在中腦間腦交界區(qū)可見VR間隙目前二十四頁\總數(shù)四十八頁\編于點TypeIIIVRspaceina25-year-oldman.Figure7.(a)軸位PDWI示腦干高信號點(箭)
(b)相同層面軸位FLAIR示點狀信號與CSF類似,周圍沒有異常信號(箭)。這些表現(xiàn)確定點狀信號示VR間隙目前二十五頁\總數(shù)四十八頁\編于點.TypeIIIVRspacesina68-year-oldman.Figure8(a)軸位PT2WI示腦干多發(fā)小斑片狀高信號(箭)
(b)隨訪T2WI清楚顯示小斑片狀高信號
(c)FLAIR示這些點的CSF樣內容(箭)。沒有周圍高信號。典型分布、外觀和FLAIR上沒有高信號的事實確定這些點示VR間隙目前二十六頁\總數(shù)四十八頁\編于點其他較少見部位:丘腦、小腦、島葉、最外囊及海馬根據(jù)掃描層面的不同V-RS可呈橢圓形、圓形、線狀或管狀,通常雙側對稱、邊界清楚,直徑在5mm以下目前二十七頁\總數(shù)四十八頁\編于點不典型血管周圍間隙目前二十八頁\總數(shù)四十八頁\編于點Ⅱ型擴大的血管周圍間隙可僅見于一側大腦半球,甚至有報道稱在大腦凸面見到單側、單發(fā)擴大的血管周圍間隙有時,血管周圍間隙可顯著擴大并產生占位效應,從而可能被誤診為囊性腫瘤等病變大部分巨大的血管周圍間隙在腦室或蛛網(wǎng)膜下腔附近,需與囊性腫瘤、寄生蟲囊腫、囊性梗塞、神經上皮囊腫、粘多糖沉積癥等疾病相鑒別有報道巨大的血管周圍間隙多呈不同大小、成簇出現(xiàn)的囊樣結構,多見于中腦丘腦區(qū)、中腦丘腦旁動脈區(qū)域和腦白質。中腦丘腦區(qū)巨大VR間隙可直接壓迫第三腦室或中腦導水管導致腦積水,需要外科治療;有近一半白質內巨大VR間隙周圍信號在T2WI和FLAIR上呈現(xiàn)異常,從而診斷困難,此異常信號時因為擴大的VR間隙周圍反應性膠質增生所致而不是惡性征象目前二十九頁\總數(shù)四十八頁\編于點GiantVRspacesina19-year-oldmanFigure9.(a,b)軸位l(a)和矢狀位(b)T2WI示中腦丘腦區(qū)域多囊性病灶,從左側大腦腳延伸到左側丘腦。囊腫的內容與CSF類似,臨近腦實質信號正常。未見實性成分(c)GD-DTPA軸位T1WI示無強化。該過程導致中腦導水管梗阻,產生腦積水。病變大小和腦積水程度與2年前MRI比較無變化目前三十頁\總數(shù)四十八頁\編于點血管周圍間隙的鑒別診斷目前三十一頁\總數(shù)四十八頁\編于點腔隙性腦梗死-LacunarInfarction位于大腦皮質下深部或腦干的小梗死灶起源于大腦中動脈、后動脈、基底動脈,少數(shù)由大腦前動脈、椎動脈的穿通動脈阻塞引起多見于基底節(jié)、丘腦、內囊、外囊、腦橋腹側和腦室周圍白質區(qū)前穿質和基底節(jié)區(qū)上2/3的空腔通常為腔隙性腦梗死,而下1/3的空腔為豆紋動脈分支的VR間隙(I型)腔隙性腦梗死的病灶比血管周圍間隙大,直徑大于5mm,通常兩側不對稱;很難憑形態(tài)區(qū)分二者,但是形態(tài)上楔形的空腔更傾向于腔梗信號強度特征有助于兩者的鑒別急性期腔梗T2高信號、T1低信號、DWI高信號、ADC低信號,強化形式多樣慢性期T1低T2高信號,F(xiàn)LAIR為中央低邊緣高信號(反應性膠質增生),DWI信號不高發(fā)病8周內可以有強化表現(xiàn)目前三十二頁\總數(shù)四十八頁\編于點Chroniclacunarinfarctionoftheponsina59-year-oldmanFigure10.
(a)PDWI示腦橋高信號灶(箭)(b)FLAIR示中央低信號邊緣高信號(箭),此表現(xiàn)反應膠質增生目前三十三頁\總數(shù)四十八頁\編于點Acuteandchroniclacunarinfarctionsina66-year-oldman.Figure11.(a)PDWI示雙側基底節(jié)、內囊和丘腦(箭)多發(fā)高信號。腦室周圍白質信號強度異常增高
(b)FLAIR示相同區(qū)域多發(fā)小高信號灶和邊緣高信號圍繞的低信號灶(箭)(c)ADC(表觀擴散系數(shù))圖示右側內囊后肢新近梗死(箭)目前三十四頁\總數(shù)四十八頁\編于點囊性腦室周圍白質軟化病多見于早產兒,是一種由于圍生期缺血缺氧引起腦白質病急性期白質發(fā)生血管充血和凝固性壞死,隨后壞死區(qū)空洞形成腦室周圍白質軟化終末期的典型MRI表現(xiàn)為:T2WI在腦室周圍白質出現(xiàn)異常高信號灶病變多對稱出現(xiàn)腦室周圍白質顯著丟失可致附近腦室代償性擴大胼胝體變薄囊性成分外圍繞增生的神經膠質,在FLAIR成像上更易見到
目前三十五頁\總數(shù)四十八頁\編于點Figure12.3歲兒童,圍產期窒息、運動和精神發(fā)育遲緩和癲癇病史,囊狀腦室周圍白質軟化
(a)PDWI示右側側腦室三角區(qū)顯著高信號灶(直箭),左側也可見(彎箭)。這些病灶可誤診為II型VR間隙.(b)冠狀位FLAIR示囊狀灶(箭)軸位的膠質增生,是囊狀腦室周圍白質軟化末期特征性表現(xiàn)目前三十六頁\總數(shù)四十八頁\編于點多發(fā)性硬化MS可發(fā)生在任何部位,在腦室周圍和皮質下白質的多發(fā)性硬化病灶與II型VR間隙相似單個多發(fā)性硬化斑塊多呈卵圓形,沿著側腦室周圍手指樣分布,類似于擴大的VR間隙,但MS病灶的長軸多垂直側腦室排列(Dawson指)與腦實質相比,急性期在T1WI呈等信號或稍低信號,慢性期T1WI呈中央低、邊緣稍高信號病灶,T2WI與FLAIR呈高信號,增強后可呈結節(jié)狀或環(huán)形強化,強化的程度依賴于炎癥反應的程度目前三十七頁\總數(shù)四十八頁\編于點Figure13.OvoidMSlesionofthecentrumsemiovaleina49-year-oldman.PDWI(a)andFLAIR(b)示右側半卵圓中心高信號灶(箭)。其他MS灶位于左側后角和基底節(jié)、腦干后側目前三十八頁\總數(shù)四十八頁\編于點隱球菌病由隱球菌引起的條件性真菌感染,在HIV陽性及有免疫功能缺陷或使用免疫抑制劑的患者會感染中樞神經系統(tǒng)感染通常從腦膜開始,以腦底部最明顯。腦膜炎癥可通過蛛網(wǎng)膜下腔和室管膜表面向周圍腦組織擴散當感染沿著血管周圍間隙播散時可致其擴大,其中有大量的微生物與膠狀質時亦被稱為凝膠樣假性囊腫影像學最初表現(xiàn)為腦膜炎,在感染過程中由于腦膜滲出和腦膜粘連會出現(xiàn)腦積水T2WI上點狀高信號區(qū)多見于基底節(jié)、丘腦及中腦;FLAIR成像上也呈高信號,此點可以與VR間隙鑒別;增強掃描一般無強化。在DWI上有些病灶因為包含高粘性物質可能有彌散受限,表現(xiàn)為高信號目前三十九頁\總數(shù)四十八頁\編于點Figure14.58歲女性,隱球菌病旁矢狀位T2WI示基底節(jié)區(qū)(箭)多發(fā)擴大的VR間隙。CSF中培養(yǎng)出C型新型細球菌目前四十頁\總數(shù)四十八頁\編于點粘多糖增多癥粘多糖增多癥,繼發(fā)于酶缺損不能分解葡萄糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)引起的代謝異常,從而導致細胞內物質的毒性積聚臨床表現(xiàn)為神經運動發(fā)育遲滯,大頭畸形,骨骼肌畸形。尿中GAG增高??纱嬖谀X萎縮和腦白質異常通常VR間隙因為GAG的沉積而增寬,常表現(xiàn)為T1WI白質內、胼胝體、基底節(jié)區(qū)篩孔樣改變,有時候見蛛網(wǎng)膜囊腫(因為腦膜GAG沉積);T2WI與FLAIR上擴大的VR間隙信號與CSF一樣。但周邊白質可見因膠質增生、水腫或脫髓鞘及髓鞘形成障礙所致的高信號,這個征象有助于鑒別。MRS表現(xiàn)為3.7ppm寬峰,被認為是包含堆積的GAG信號,高于肌醇化學位移目前四十一頁\總數(shù)四十八頁\編于點Figure15.2歲男孩,赫爾利綜合征(粘脂沉積癥Ⅰ型,脂肪軟骨營養(yǎng)障礙,嚴重缺乏艾杜糖苷酸酶.(a)PDWI示雙側大腦半球擴大的VR間隙(箭頭)
(b)冠狀位FLAIR示周圍腦實質信號強度增高;這個表現(xiàn)提示這些間隙不是正常的擴大的VR間隙,也有向前增加的CSF間隙目前四十二頁\總數(shù)四十八頁\編于點囊性腫瘤腦囊性腫瘤常有實性成分可以強化大多數(shù)周圍有水腫常與CSF信號不同(FLIAR),DWI一般呈低信號、相應ADC圖呈高信號目前四十三頁\總數(shù)四十八頁\編于點Figure16.15歲女孩,右側丘腦和大腦腳、腦干毛細胞星形細胞瘤毛細胞星形細胞瘤)(a,b)PDWI(a)andFLAIR(b)示含囊(箭頭)實(箭)性成分的大腫塊
(c)GD-DTPAT1WI
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025版學校校辦工廠風險管理與承包經營合同3篇
- 二零二五年度木材市場行情預測與分析咨詢合同4篇
- 2025年度環(huán)保材料研發(fā)與生產合作合同范本4篇
- 2025版旅游度假區(qū)租賃與旅游服務合作協(xié)議3篇
- 2025年度智能交通系統(tǒng)保密管理與服務合同
- 二零二五年度科技型中小企業(yè)貸款合同
- 2025年度知識產權授權委托書簽訂協(xié)議
- 2025年度門面出租合同終止與租賃合同終止后合同解除及違約賠償協(xié)議
- 2025年度銀行存款賬戶遠程開戶服務協(xié)議
- 2025年度私人房產使用權轉讓與智能家居系統(tǒng)安裝合同
- 2024年全國體育專業(yè)單獨招生考試數(shù)學試卷試題真題(含答案)
- 北師大版小學三年級上冊數(shù)學第五單元《周長》測試卷(含答案)
- DB45T 1950-2019 對葉百部生產技術規(guī)程
- 2025屆河北省衡水市衡水中學高考仿真模擬英語試卷含解析
- 新修訂《保密法》知識考試題及答案
- 電工基礎知識培訓課程
- 住宅樓安全性檢測鑒定方案
- 廣東省潮州市潮安區(qū)2023-2024學年五年級上學期期末考試數(shù)學試題
- 市政道路及設施零星養(yǎng)護服務技術方案(技術標)
- 選擇性必修一 期末綜合測試(二)(解析版)2021-2022學年人教版(2019)高二數(shù)學選修一
- 《論語》學而篇-第一課件
評論
0/150
提交評論