藥理學(xué)名詞解釋大全

藥理名詞釋大全藥學(xué)(pharmacology)研究藥物與機體相互作用及其規(guī)律和作用機制的一門學(xué)科。藥理學(xué)主要指研究有關(guān)使用化學(xué)物質(zhì)治療疾病時引起機體機能變化機制的學(xué)問。2.藥學(xué)學(xué)科務(wù)要為闡明藥物作用機制、改善藥物質(zhì)量、提高藥物療、開發(fā)新藥、發(fā)現(xiàn)藥物新用途并為探索細(xì)胞生理生化及病理過程提供實驗資料。藥學(xué)的法實驗性的在嚴(yán)格控制的條件下觀察藥物對機體或組成部分的作用規(guī)律并分析其客觀作用原理來逐漸發(fā)展而設(shè)立的臨床藥理學(xué)是以臨床病人為研究和服務(wù)對象的應(yīng)用科學(xué)，其任務(wù)是將藥理學(xué)基本理論轉(zhuǎn)化為臨床用藥技術(shù)，即將藥理效應(yīng)轉(zhuǎn)化為實際療效是礎(chǔ)藥理學(xué)的后繼分習(xí)藥理學(xué)的主要目的是要理解藥物有什么作用作用機制及如何充分發(fā)揮其臨床療效，要理論聯(lián)系實際了解藥物在發(fā)揮療效過程中的因果關(guān)系。藥代動學(xué)pharmacokinetics）稱藥代動學(xué)或藥動學(xué)，主要是定量究藥物在生物體內(nèi)吸收分代謝和排泄規(guī)律并運用數(shù)學(xué)原理和方法闡述血藥濃度隨時間變化的規(guī)律的一門學(xué)科在創(chuàng)新藥物研制過中藥代謝動力學(xué)研究與藥效學(xué)研究毒理學(xué)研究處于同等重要的地位，已成為藥物臨床前研究和臨床研究的重要組成部分。

包括藥物消除動力學(xué)

一級消除動力學(xué):位時間內(nèi)消除的藥量與血漿藥物濃度成正比叫恒比消除零級消除動力學(xué)：單位時間內(nèi)體內(nèi)藥物按照恒定的量消除，又叫恒量消除藥清除衰（halflife是漿藥物度下降一半所需要的時間。其長短可反映體內(nèi)藥物清除速度。清除（，CL是機體清除器官在單位時間內(nèi)清除藥物的血漿容積，即單位時間內(nèi)有多少毫升的血漿中所含藥物被機體清除。表觀布（apparent漿和組織內(nèi)藥物分布達到平衡后，體內(nèi)藥物按此時的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時所需的體液容積。生利用（即經(jīng)任何給途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血液循環(huán)內(nèi)藥物的百分比。首效（firstdosephenomenon）次給藥出現(xiàn)嚴(yán)重的體位性低血壓、眩暈、出汗、心悸，甚至?xí)炟?、意識消失，尤其在首劑大于1mg時現(xiàn)首關(guān)效first-passeffect)某些藥物在通過腸粘膜和肝臟時，部分可被代謝滅活而使進入全身循環(huán)的藥量減少，藥效降低

半衰（t1/2多指漿藥物濃度下降一半所需時間。表觀布積Vd指論上藥物均勻分布所需容積。生物用（藥物實際被利用的程度。即進入血液的藥量與給藥量之比。二重染長期使用廣譜抗生素，破壞了菌群間的生態(tài)平衡，使腸道內(nèi)敏感菌株受到抑制而耐藥菌株乘機繁殖，而造成的再感染合某些中樞抑制藥，可使患者處于深睡，體溫、代謝及組織耗氧量均降低的狀態(tài)，稱為人冬療。水楊反：量過大（5g/日）出現(xiàn)，有頭痛、頭暈惡心、嘔吐、耳鳴、聽力障礙，嚴(yán)重者出現(xiàn)高熱、脫水、驚厥、意識模糊或昏迷。立即停藥，堿化尿液。胰島素抵抗急性抗多因并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)所致，使胰島素作用銳減，需增加胰島素劑量達數(shù)百乃至數(shù)千單位。慢性抗因為體內(nèi)產(chǎn)生了抗胰島素抗體；靶細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)目減少；靶細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運系統(tǒng)失常。糖皮激反：即胰素耐受性，由于機體拮抗胰島素物質(zhì)增多，體內(nèi)生成胰島素抗體島受體數(shù)目和親和力減等原因引起時加大胰島素劑量才能維持應(yīng)有的降血糖效應(yīng)?；覌牒希菏巧?、早產(chǎn)兒應(yīng)用大量氯霉素產(chǎn)生的毒性反應(yīng)，臨床表現(xiàn)為患兒服藥后數(shù)日出現(xiàn)腹脹、嘔吐、呼吸不規(guī)則、進行性蒼白、紫紺，以致呼吸循環(huán)衰竭，并可能在出現(xiàn)癥狀數(shù)小時內(nèi)死亡。阿司林應(yīng)只某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后發(fā)的哮喘。隱匿傳：指自房的沖動到達房室后，由于遞減傳到而隱蔽在房室結(jié)中，留下不應(yīng)期，使后續(xù)沖動不能下傳到心室。藥物良應(yīng)ADR凡是不符合藥用目的并給病人帶來不適或痛苦的有害反。突變擇（MSW：細(xì)菌突變耐藥株在最低抑菌濃度-MIC到藥物對突變菌株的mic-MPC之間的距離會被選擇出來，這就是突變選擇窗耐藥：物（尤指病原微生物）對抗生素等藥物產(chǎn)生的耐受和抵抗能力耐受（Tolerance指體對藥物反應(yīng)性降低一種狀態(tài)治療數(shù)藥物的半數(shù)致死量）和半數(shù)有效量ED50的比值，代表藥物的安全性，此數(shù)值越大越安全

副反，指應(yīng)用治療量的藥物后所出現(xiàn)的治療目的以外的藥理作用。0柯興：皮醇增多癥，一種腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥坪濃：給藥速度于消除速度,血藥濃度維持在基本穩(wěn)定的水平稱血藥態(tài)濃度，又稱坪濃度或坪值耐藥：物病原微生對抗生素等藥物產(chǎn)生的耐受和抵抗能力耐受性：指人體對藥物反應(yīng)性降低的一種狀態(tài)治療數(shù)半數(shù)死量與半數(shù)有效量的比值TI=LD50/ED50值大相對安全性越大，反之之越小。半數(shù)死（50的實驗動物死亡時對應(yīng)的劑量。半數(shù)效（ED50％的實驗動物有效時對應(yīng)的劑量。副反：藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與用藥目的無關(guān)的作用。肝藥：微粒體的細(xì)胞色素酶統(tǒng)是促使藥物生物轉(zhuǎn)化的主要酶系統(tǒng)。是促進藥物生物轉(zhuǎn)化的主要酶系統(tǒng)，主要存在于肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上。后遺應(yīng)指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)。安慰：指由本身無特殊藥理活性的中性物質(zhì)產(chǎn)生的似藥制劑腎上素用翻：受體阻斷藥能選擇性的與上素受體作用，將腎上腺素的升壓作用轉(zhuǎn)為降壓。效能在量反應(yīng)中,繼續(xù)增加濃度或劑量而效應(yīng)量不繼續(xù)上,映藥物的內(nèi)在活性。效價強度指能引起等效反一般采用50%應(yīng)量的相對濃度或劑其越小則強度越大。42激動：受體有較強的親和力，又有較強的內(nèi)在活性的藥物。拮藥與受體有較強的親和力、但缺乏內(nèi)活性的藥物。分：物吸收后從血循環(huán)到達機體各個部和組織的過程抗菌效:是指抗菌藥物作用于細(xì)菌產(chǎn)生抑制作用后，抗菌藥濃度降至最低抑菌濃度以下或消失，對細(xì)菌的抑制作用依然存在一段時間，這種現(xiàn)象稱為抗生素后效.戒斷狀反復(fù)藥促使機體不斷調(diào)整新陳代謝水平，以適應(yīng)在外源性物質(zhì)作用下進行生理活動，維持機體基本功能，即所謂適應(yīng)性。一旦停藥，代謝活動發(fā)生改變，生理功能發(fā)生紊亂，出現(xiàn)一系列難以忍受的癥狀，如興奮、失眠、流涕、出汗、嘔吐、腹瀉，甚至虛脫、意識喪失等。藥理：藥學(xué)研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科，它既研究

藥物對機體的作用及作用機制藥物效應(yīng)動力學(xué)又稱藥效學(xué)也究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，即藥物代謝動力學(xué)，又稱藥動學(xué)。對因療用藥目的在于消除原發(fā)治病因子，徹底治愈疾病，稱為對因治療）對癥療用藥目的在于改善癥狀，稱為對癥治療）不良應(yīng)與用藥目的無關(guān)為病人帶來不適或痛苦的應(yīng)稱為藥物不良反應(yīng)副作：由選性低，藥理效應(yīng)涉及多個器官，當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)（通常也稱作副作用毒性應(yīng)毒性反應(yīng)是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重26變態(tài)應(yīng)變態(tài)反應(yīng)是一類免疫反應(yīng)。非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結(jié)合為抗原后，經(jīng)過接觸10天右的敏感化過程而發(fā)生的反應(yīng)，也稱過敏反應(yīng)）后遺應(yīng)后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)）停藥應(yīng)停藥反應(yīng)是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應(yīng)）激動：為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。拮抗：能與受體結(jié)合，具有較強親和力而無內(nèi)在活性的藥物）個體異藥物在機體內(nèi)產(chǎn)生的藥理作用和效應(yīng)是藥物和機體相互作用的結(jié)果，受藥物和機體的多種因素影響藥因主要有藥物劑型劑和給藥途徑合并用藥與藥物相互作用。機體因素主要有年齡、性別、種族、遺傳變異、心理、生理和病理因素。這些因素往往會引起不同個體或是對藥物的吸收布和消除發(fā)生變異致藥物在作用部位的濃度不同，表現(xiàn)為藥物代謝動力學(xué)差異；或是雖然藥物濃度相同，但反應(yīng)性不同為藥物效應(yīng)動力學(xué)差異。這兩方面的變異，均能引起藥物反應(yīng)個體差異）首過除從胃道收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強由膽汁排泄的量大使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除）肝藥誘劑是指有些藥物長期使用后能加速肝藥酶的合成并增強其活性，這類藥物稱為肝藥酶誘導(dǎo)劑：有些藥物本身就它們所誘導(dǎo)的藥物代酶的底物，因此在反復(fù)應(yīng)用后，藥物代謝酶的活性增高，其自身代謝也加快，這一作用稱自身誘導(dǎo)肝藥抑劑肝藥酶動物體內(nèi)一種重要的代謝酶，進入血液循環(huán)的藥物基本上是經(jīng)肝藥酶代謝的所對肝藥酶有響的藥物會影響到藥物的代謝其使肝藥酶活性增強的藥物稱肝藥酶誘導(dǎo)劑；使肝藥酶活性減弱的藥物稱肝藥酶抑制劑P12：些藥物

可抑制肝微粒體酶的活性致時應(yīng)用的一些藥物代謝減慢類制物和藥物代謝酶結(jié)合，競爭性抑制其他底物的代謝腸肝環(huán)被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去膽排入腸腔的物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進入血液循環(huán)種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱腸肝循環(huán)）時量線面：—時曲線下所覆蓋的面積稱曲線面積，其大小反映藥物進入血循環(huán)的總量18穩(wěn)態(tài)度按照一級動力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進入體