新生兒氧療和早產兒視網膜病

新生兒氧療和早產兒視網膜病第1頁/共92頁歷史1940s低出生體重兒早產兒常規(guī)給氧1950s早期危重新生兒低出生體重兒早產兒非限制性的給氧1940-1950sROP被認識，發(fā)病率逐漸升高1950s-1960s給氧被限制在40%以下，ROP的發(fā)病率下降，但新生兒死亡率明顯上升，其他后遺癥（腦癱、認知障礙…）升高1960s至今第2頁/共92頁概述正常細胞功能依賴于持續(xù)不斷的氧供，吸入氧通過肺泡-毛細管膜進入肺毛細血管血液中。肺泡氧壓為150mmHg（海平面高度，吸入空氣），靜脈血氧壓為40mmHg，線粒體中氧壓為10mmHg，這種氧壓梯度構成氧向細胞傳遞的動力。第3頁/共92頁概述血液中的氧大部分與血紅蛋白結合，小部分溶解于血漿。血紅蛋白氧解離曲線呈S形。當PaO2大于90mmHg，曲線呈平臺，血紅蛋白幾乎飽和狀態(tài)。當PaO2處于低值時，曲線陡直向下，氧可以迅速釋放至組織。氧與血紅蛋白親和力受pH、2,3-DPG（二磷酸甘油酸鹽）、體溫、胎兒血紅蛋白的影響第4頁/共92頁第5頁/共92頁第6頁/共92頁概述氧容量和氧輸送必須大于氧的消耗，才能保證組織有足夠的氧。足夠的氧含量依賴于正常的血紅蛋白濃度和PaO2。氧向組織的傳輸取決于血容量、心率、心功能。第7頁/共92頁概述血氧含量（CaO2）動脈血氧含量=與血紅蛋白結合氧+自由溶解血漿中的氧CaO2=(1.34xhemoglobinconcentrationxSaO2)+(0.0031xPaO2)每克血紅蛋白攜帶1.34ml氧；每mmHgPaO2可溶解0.0031ml/dl正常動脈血氧含量約20mlO2/dL第8頁/共92頁概述Hb=15gm%,PO290mmHg,SO295%血氧含量的計算：與血紅蛋白結合氧15x1.34x0.98=19.10

自由溶解血漿中的氧90x0.003=0.27

19.37mlO2/dL第9頁/共92頁概述氧傳輸（DO2）包括氧從肺到達微循環(huán)，依賴于心輸出量和動脈血氧含量

DO2(mL/min)=QxCaO2新生兒心輸出量為120-150ml/kg.min，因此，如果動脈血氧含量為20ml/dl時，

DO2為24-30ml/min。第10頁/共92頁概述氧消耗（VO2）動靜脈血氧含量差

VO2=Qx(CaO2-CvO2)一般情況下，VO2大約為6ml/kg/minute第11頁/共92頁氧療的作用改善組織缺氧，減少對高通氣的需要；減少缺氧所致的心臟負荷增加，減少心肌作功及能量消耗；糾正缺氧所致的細胞能量代謝障礙，維持腦、心、腎等重要器官和全身各系統(tǒng)正常生理功能；糾正無氧代謝所致的酸中毒；減少缺氧對細胞膜的損傷第12頁/共92頁氧療的副作用

1呼吸抑制發(fā)生于缺氧伴嚴重CO2潴留者給予較高濃度氧療時。這是由高濃度氧療消除了低氧對呼吸中樞的刺激作用，應立即降低氧濃度，使用呼吸興奮劑，必要時采用機械輔助呼吸。2脫氮性肺不張吸入高濃度氧后，血液里游離的氮迅速從肺排出體外，使肺泡逐漸萎縮不張3氧中毒氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓和氧濃度，當吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣和動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細胞獲得過多的氧而中毒（主要是氧自由基對生物單位膜的破壞）。第13頁/共92頁氧療的副作用3.1肺型氧中毒早產兒可引起支氣管肺發(fā)育不良（BPD），這是由于吸入過高濃度的氧（FiO2＞0.4），形成氧自由基，而早產兒體內抗氧化酶系統(tǒng)不足，氧自由基可干擾細胞代謝，使支氣管肺泡上皮受損，高濃度氧氣也可抑制PS的合成?？砂l(fā)生嚴重的慢性肺疾病，一直可延續(xù)到成人?，F(xiàn)在研究認為BPD形成的條件與未成熟發(fā)育；圍產期感染和炎癥；動脈導管持續(xù)開放；微血管的發(fā)育；肺泡的破裂關系更密切。第14頁/共92頁氧毒性:BPD的危險因素●吸入氣中的高氧濃度:

直接對支氣管肺泡結構有毒性作用●機制□誘發(fā)肺炎癥反應□產生毒性氧自由基□保護性抗蛋白酶氧化失活□脂質過氧化反應胎兒血中的pH和pO2meanrangepH7.337.31–7.35pO2(mmHg)24.520.2–28.5Nicolinietal,Lancet1990

第15頁/共92頁 傳統(tǒng)BPD●組織病理表現(xiàn)為嚴重氣道損傷●肺節(jié)段性過度膨脹及纖維化改變

新型BPD●體積大而且成熟的肺泡數(shù)目減少(肺泡發(fā)育不良)●毛細血管變形、減少●數(shù)目不定的間質纖維增生Coalson,SeminNeonatol2003第16頁/共92頁支氣管肺發(fā)育不良（BPD）第17頁/共92頁傳統(tǒng)的BPD危險因素

肺發(fā)育不成熟RDS嚴重度

氧暴露

氣壓傷/容量傷第18頁/共92頁絨毛膜羊膜炎-胎兒暴露于細胞因子復蘇氧毒性機械通氣肺部/全身感染PDA肺部炎癥異常損傷修復肺泡化和血管發(fā)育受阻新型BPD相繼的

肺損傷出生前出生后第19頁/共92頁發(fā)病機制

傳統(tǒng)觀點：機械通氣（壓力傷），氧療引起了肺損傷，造成了BPD肺損傷的機制

新的觀點

（1）氧本身可在囊泡期中斷肺泡的分膈

（2）首次機械通氣：即出生后即刻使用機械通氣。此刻肺內充滿了肺液，功能殘氣量尚未建立，肺內氣體量小，表面活性物質不足，這些因素易引起肺泡過度擴張。即使給予表面活性物質后給予低潮氣量通氣也能導致粒細胞聚集，促炎癥因子表達致肺損傷。故提倡在產房以NCPAP替代CMV。

（3）隨后的機械通氣：容量傷早產兒肺含有的成熟巨噬細胞及粒細胞很少。第一次機械通氣后肺內很快出現(xiàn)粒細胞。肺泡灌洗液中的粒細胞與肺水腫相關，激活的白細胞產生的蛋白酶造成了肺損傷

第20頁/共92頁發(fā)病機制

（4）炎癥反應是引起B(yǎng)PD的另一關鍵。胎肺是炎癥介質的靶器官。羊膜炎導致了炎癥反應，促炎癥因子和趨化因子參與了該反應，如巨噬細胞炎癥蛋白-1，IL-2，IL-1β,IL-8，TGF-β，這些炎癥因子能引起了BPD和不良的神經系統(tǒng)預后。胎兒期的促炎癥反應使肺對隨后的損傷更敏感。臨床常見的無RDS的病人后來發(fā)展為BPD，提示炎癥是主要因素。臍血及新生兒早期血清中IL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α升高與發(fā)展為BPD密切相關。第21頁/共92頁支氣管肺發(fā)育不良（BPD）胚胎期：形成近端氣道（4-6周）腺體期：形成遠端氣道（7-16周）微管期：形成葡萄狀腺體（17-27周）囊泡期：氣體交換位點的增加（28-35周）肺泡期：表面積的增加（36周-生后3年）

第22頁/共92頁GonzálezAetal,JPediatr1996PDA+感染PDA感染重度RDS出生體重0.11.01030100BPD危險因素OddsRatios&95%CI第23頁/共92頁NorthwayBPD病理分級

第一階段：(1-3天)肺泡和間質水腫伴有透明膜，肺不張，支氣管黏膜壞死。胸片：透明膜改變，雙肺廣泛顆粒影，肺野密度增加，支氣管充氣征。

第二階段：(4-10天)廣泛的肺不張，部分有氣腫，廣泛的支氣管黏膜壞死和修復，細胞碎片充滿了氣道。胸片：肺野密度增加，心緣模糊，出現(xiàn)間質氣腫。

第三階段：(11-30天)廣泛的支氣管和細支氣管上皮化生，發(fā)育不良。大面積的間質氣腫，基底膜增厚。胸片：出現(xiàn)囊泡（小圓形蜂窩透明區(qū)），部分肺不張，部分肺氣腫。

第四階段：(>30天)大面積的纖維化伴有破壞的肺泡和氣道，支氣管平滑肌肥厚，支氣管黏膜化生，肺動脈和肺毛細血管缺乏，血管平滑肌肥厚。胸片：大面積的纖維化和氣腫（大小不一的圓形透明區(qū)，雙肺過度擴張伴索條狀肺不張

第24頁/共92頁胎齡26w,生后5天第25頁/共92頁EvolvingCLD,day8第26頁/共92頁EvolvingCLD,day12第27頁/共92頁AdvancedCLD第28頁/共92頁●用低SaO2,FiO2●NCPAP，減少插管機械通氣,減少吸引,盡早拔管●

采取小潮氣量，合適的PEEP，允許性高碳酸血癥●盡早應用PS●關閉PDA:PDA持續(xù)開放和延遲關閉可增加BPD風險策略如何減輕氣道和肺組織的炎癥Thomas,Speer,JPerinatol2007,Neonatology2008;Gearyetal,Pediatrics2008;Birenbaumetal,Pediatrics2009第29頁/共92頁●正確處理敗血癥和肺部感染●早期給予營養(yǎng)支持，熱卡150kcal/kg/day以上,補充氨基酸●

適當限液，保證尿量>1ml/kg/小時，尿鈉140-145mEq/L。開始給予60ml/kg/日液體，逐漸增加至130-150ml/kg/日●咖啡因策略如何減輕氣道和肺組織的炎癥Thomas,Speer,JPerinatol2007,Neonatology2008;Gearyetal,Pediatrics2008;Birenbaumetal,Pediatrics2009第30頁/共92頁●維生素A●地塞米松和其它糖皮質激素目前不被推薦用于預防BPD●

支氣管擴張劑？●

利尿劑？噻嗪類利尿劑和安體疏通策略

如何減輕氣道和肺組織的炎癥第31頁/共92頁3.2腦型氧中毒吸入2個~3個大氣壓以上的氧，可在短時間內引起腦型氧中毒（6個大氣壓的氧數(shù)分鐘、4個大氣壓氧數(shù)十分鐘），患兒主要出現(xiàn)惡心、抽搐、暈厥等神經癥狀，嚴重者可昏迷、死亡。高壓氧療時患兒出現(xiàn)神經癥狀，應區(qū)分腦型氧中毒與缺氧引起的缺氧性腦病。前者患兒先抽搐后昏迷，抽搐時患兒是清醒的；后者則先昏迷后抽搐。氧療的副作用第32頁/共92頁氧療的副作用及處理3.3早產兒視網膜病變（ROP）對早產兒來說，眼部血管后半段的發(fā)育只能留在出生之后完成。在長時間、高濃度（FiO2＞0.4）的血氧環(huán)境下，未發(fā)育完成的眼底血管不再向視乳突邊緣生長延伸，而是在原生長位膨脹、變粗、打結，纖維素滲出甚至出血，纖維膜形成，纖維收縮、牽拉，可使視網膜剝脫。第33頁/共92頁發(fā)病率(Canadianneonatalnetwork,2002-2003)第34頁/共92頁發(fā)病率第35頁/共92頁危險因素影響因素：視網膜成熟水平、血氧濃度變化、細胞因子水平圍產期：產前激素和PS使用、子癇、胎數(shù)、BW疾?。汉粑鼤和?、NRDS、NEC、酸中毒敗血癥、腦室內出血治療：輸血、機械通氣、腸外營養(yǎng)、多巴胺其他：性別、白種人第36頁/共92頁發(fā)病機制BrianW.FleckandNeilMcIntosh.RetinopathyofPrematurity:RecentDevelopmentsNeoReviews,Jan2009;10.

NormalimmatureretinaNormalmatureretina第37頁/共92頁視網膜血管化Vascularizationoftheretinabeginsatapproximately16weeksgestationattheopticnerveandproceedsperipherally.Retinalvesselsreachtheoraserrata(theperipheryoftheeye)onthenasalsideat32weeksgestationandonthetemporalsideat36to40weeksgestation.Thenumbersinthefigureareweeksofgestation.第38頁/共92頁ROP分區(qū)第39頁/共92頁Hemisectionlookingdownintothelefteyewiththetemporalsidetotheleftandthenasalsidetotheright.第40頁/共92頁Classification.Stage1.第41頁/共92頁ROPI第42頁/共92頁Stage1.DemarcationlineAflatlineofdemarcationoccursbetweenthevascularandavascularretina.第43頁/共92頁ROPII第44頁/共92頁Ridge.第45頁/共92頁Stage2.RidgeThelineofdemarcationacquiresvolumetobecomearidge.第46頁/共92頁ROPIII第47頁/共92頁Stage3ROPinZoneII.ExtraretinalfibrovascularproliferationNeovascularizationcanbeseenwithintheridge,andextraretinalvascularizationextendsoutoftheretina.第48頁/共92頁ROPIVB第49頁/共92頁RetinalDetachment.第50頁/共92頁4A:extrafoveal4B:fovealStage4ROPPartialretinaldetachment第51頁/共92頁ROPV第52頁/共92頁RetinalDetachment.第53頁/共92頁Stage5.

Totalretinaldetachment第54頁/共92頁FromtheUnitedKingdomGuidelinesfortheScreeningandTreatmentofRetinopathyofPrematurity.第55頁/共92頁ROPPlusDisease:increasedvenousdilatationarteriolartortuosityoftheposteriorretinalvessels.Twoquadrantsoftheeyemustbeinvolvedforthechangestobecharacterisedasplusdisease.第56頁/共92頁合理統(tǒng)一的篩查標準：美國ROP篩查標準為BW<1500g或胎齡<28周英國ROP篩查標準為BW<1500g或胎齡<31周研究認為BW<1250g或胎齡<30周,最經濟有效

MathewMR,JEye,2002;16(5):538-542ROP篩查第57頁/共92頁隨訪方法

首次檢查：生后4w隨訪時間：隨訪至視網膜發(fā)育成熟或病變穩(wěn)定完全血管化：3w

無ROP：q2w

發(fā)現(xiàn)ROP：

a.輕度病變：q2wb.閾值前病變2型：q1wc.閾值前病變1型：激光或冷凝第58頁/共92頁治療激光第59頁/共92頁早產兒視網膜病變（ROP）篩查目的是確認活動性ROP，以便切除病變視網膜而復原，阻止瘢痕愈合而造成失明最高危的新生兒是那些出生體重＜750g的新生兒。早產兒尤其低出生體重兒（體重＜1500g），除非有生命威脅的低血氧癥，否則不主張長期用氧。更高的氧飽和度范圍（95%~98%）對于依靠供氧的早產兒生長和發(fā)育無明顯益處，而且將增加對健康的損傷。第60頁/共92頁衛(wèi)生部指南：篩查對象：出生體重小于2.0kg的早產兒和低出生體重兒，對于患有嚴重疾病的早產兒篩查范圍可適當擴大首次篩查時間：生后4周~6周或矯正胎齡32周開始，此時是治療的“時間窗”，錯過“時間窗”將造成永久失明。早產兒視網膜病變（ROP）篩查第61頁/共92頁早產兒視網膜病變（ROP）Boston兒童醫(yī)院：胎齡小于26周，生后6周開始胎齡27-28周，生后5周開始胎齡29-30周，生后4周開始胎齡大于31周，生后3周開始預防措施是首先嚴格掌握用氧指征，用氧時，氧濃度一般過高，時間不宜太長，此外早期應用維生素A、維生素E，有一定預防作用，嚴格地限制輸血能降低ROP的發(fā)生率，及早發(fā)現(xiàn)、及早治療也很關鍵第62頁/共92頁給氧指征給氧指征：臨床上有呼吸窘迫（中度以上）表現(xiàn)，在吸入空氣時，動脈氧分壓（PaO2）<50mmHg或經皮氧飽和度（TcSO2）<85%者。治療的目標：維持PaO250～80mmHg，或TcSO290％～95％（早產兒88％～92％）。第63頁/共92頁第64頁/共92頁輕度RS<5Startsatbirthlasts<4hrs.中度RSis5-8RS<5butlasts>4Hrs.LowRStobeginthenstartstoincrease重度RS>8SevereapneaorgaspingPreviousresuscitationorvent.required第65頁/共92頁氧合指數(shù)OI=Paw×FIO2/PaO2>15提示嚴重呼吸窘迫>40提示死亡率接近80%第66頁/共92頁給氧原則按照新生兒復蘇指南，在生后復蘇這些緊急狀態(tài)下，可以給予100%的氧。如果在復蘇后需要持續(xù)給氧，則應加溫、加濕、并調節(jié)供氧濃度。吸入氧濃度必須以氧濃度計持續(xù)監(jiān)測，或者至少每小時監(jiān)測一次，以最低的氧濃度維持適當?shù)膭用}氧分壓。第67頁/共92頁Morley,RecentAdvancesinNeonatalMedicine,Würzburg2008嬰兒27-42wks產房內無干預生后（min）氧飽和度%123456789101020304050607080901000Median10thand90thcentiles第68頁/共92頁給氧原則美國心臟學會、美國兒科學會2005年11月更新對足月兒復蘇時：如果出現(xiàn)紫紺或需要正壓通氣，建議使用100%氧。但是，有研究顯示用低于100%氧復蘇也可以成功。如果開始復蘇時使用低于100%的氧，如在90秒內無改善，則應改用100%氧。如果無條件提供氧氣，可使用室內空氣復蘇及正壓通氣。(NRPINSTRUCTORUPDATE,VOL14,N2FALL/WINTER2005)第69頁/共92頁給氧原則對于<32周早產兒，為了避免過度給氧，可選擇：在復蘇時使用空氧混合器(Blender)，和脈搏血氧飽和度監(jiān)測儀。如果開始使用正壓通氣，可使用從空氣到100%的氧，沒有任何研究證明開始時使用什么特定的氧濃度是合理的。逐漸提高或降低氧濃度，使血紅蛋白氧合逐漸增加至90%。如果心率沒有迅速增加至>100次/分，則需改善通氣策略，用100%氧。如果沒有空氧混合器和脈搏血氧飽和度監(jiān)測儀，也沒有足夠時間將孕婦轉送，可按足月兒來給氧復蘇。沒有足夠的證據證明在復蘇時短時間給100%氧可以導致早產兒損害。(NRPINSTRUCTORUPDATE,VOL14,N2FALL/WINTER2005)第70頁/共92頁氧療及呼吸支持方式給氧方式鼻導管面罩頭罩雙側鼻塞持續(xù)氣道正壓機械通氣體外膜肺高壓氧艙

（有爭議）第71頁/共92頁氧療及呼吸支持方式頭罩、面罩吸氧或改良鼻導管吸氧用于有輕度呼吸窘迫的患兒。給氧濃度視病情需要而定，開始時可試用40%左右的氧，10～20分鐘后根據PaO2或TcSO2調整。如需長時間吸入高濃度氧（>40%）才能維持PaO2穩(wěn)定時，應考慮采用輔助呼吸。鼻導管給氧，氧流量一般為0.5-1.5L/min左右面罩給氧，氧流量一般6-8L/min。第72頁/共92頁氧療及呼吸支持方式鼻塞持續(xù)氣道正壓給氧（nCPAP）早期應用可減少機械通氣的需求。壓力2～6cmH2O，流量3～5L/min。要應用裝有空氣、氧氣混合器的CPAP裝置，以便調整氧濃度，避免純氧吸入。第73頁/共92頁氧療及呼吸支持方式機械通氣當臨床上表現(xiàn)重度呼吸窘迫吸入氧濃度（FiO2）>0.5時，

PaO2<50mmHg、PCO2>60mmHg有其他機械通氣指征時需給予氣管插管機械通氣。第74頁/共92頁氧療注意事項

1加溫、加濕

以減少對氣道刺激。加濕器的溫度一般選于32℃~34℃，濕化液必須用無菌蒸餾水。2加強監(jiān)護密切監(jiān)測，觀察紫紺、呼吸狀態(tài)、呼吸節(jié)律、心率及精神狀態(tài)，同時結合血氧及血氧飽和度，監(jiān)測血氣，及時調整。尤其VLBWI氧療時必須進行持續(xù)血氧或氧飽和度監(jiān)測，若吸氧后病情改善，神志好轉，呼吸幅度加大，頻率減慢，呼吸困難好轉，心率減慢10次/min以上，說明有效。反之，說明氧療不當，最好立即作血氣分析，以明確診斷，并注意有無氧量濃度過高、過度通氣等原因產生呼吸抑制，并采取相應措施。第75頁/共92頁氧療注意事項

3停氧指標氧療后病情穩(wěn)定，缺氧及CO2潴留改善，心率較前減慢，呼吸較前平穩(wěn)，呼吸空氣30min后，PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，即可停止氧療。停氧前先減少氧流量，觀察病情平穩(wěn)，再逐漸撤除。4注意安全、防火等第76頁/共92頁氧療的監(jiān)測對于接受氧療或有缺氧危險因素的新生兒均要進行監(jiān)測。動脈血氣監(jiān)測對機體氧含量和氧療監(jiān)測的金標準。誤差氣泡--采樣時有氣泡可影響準確性，如果氣泡量大于血樣本量的1-2%就可以導致誤差，PO2升高和PCO2降低。可以通過輕輕搖動排除氣泡和迅速檢測來降低此干擾。肝素—可以影響ｐＨ和PCO2，因此需保持肝素的最低量。塑料注射器—氣體可以向塑料中彌散，導致結果誤差，但如果樣本在15分鐘內檢測，或將樣本保存這冰桶，這種誤差可以忽略。第77頁/共92頁氧療的監(jiān)測目標動脈氧分壓：50--80mmHg。正常出生1小時內的新生兒和早產兒，其PaO250-60mmHg，24小時后大于70mmHg。一般來說，PaO250～80mmHg足以維持機體代謝需要對于一些特殊情況（如先天性心臟?。㏄aO2維持在40～50mmHg也是可以接受的。第78頁/共92頁氧療的監(jiān)測經皮血氣監(jiān)測PO2(ＴｃPO2)經皮血氣監(jiān)測除可監(jiān)測PO2外,尚可監(jiān)測PCO2可作為氧飽和度監(jiān)測的補充檢測時感應器局部皮膚溫度可達43.5至44.0oC,有時會燙傷皮膚近10年來己被脈搏血氧飽和度計取代。第79頁/共92頁氧療的監(jiān)測脈搏血氧飽和度監(jiān)測(TcSO2)通過測定TcSO2以間接反映PaO2,是目前最受歡迎的監(jiān)測方法原因是容易使用、非創(chuàng)傷性、不須校正,可以實時連續(xù)監(jiān)測。任何氧療之新生兒均可作持續(xù)TcSO2監(jiān)測,其誤差約±2%。TcSO2被稱作“第五生命體征”。當TcSO295%時，PaO2可能>90mmHg。所以在接受氧療的早產兒和接受機械通氣的情況下，PaO2監(jiān)測是必要的。第80頁/共92頁

脈搏血氧飽和度監(jiān)測(TcSO2)目標吸空氣的新生兒：

SpO2 93–100% PaO2 90–100mmHg給氧的早產兒：

PMA=or<36weeks SpO2Target 88–92% AlarmLimits 86–94% PMA>36weeks SpO2Target 90–94% AlarmLimits 88–95%第81頁/共92頁氧療的監(jiān)測多中心研究表明：早產兒給氧達到高于目標的氧飽和度，不能改善生長發(fā)育有研究GA〈30周早產兒，在TcSO291-94%和95-98%兩組中，在12個月大時，其體重、身長、頭圍及失明、腦癱等均無差異。但高TcSO2組到糾正胎齡36周仍需依賴氧的比率更高（64%versus46%）、在家接受氧療的比率高（30%versus17%）、依賴氧療的時間更長（40天versus18天）第82頁/共92頁脈搏血氧飽和度監(jiān)測(TcSO2)目標給氧的足月兒 OxygenIndex<10 PaO2 60–80mmHg SpO2 90–94% AlarmLimits 88–95%OxygenIndex=or>10 PaO2 70–120mmHg SpO2 92–96% AlarmLimits 90–98%第83頁/共92頁氧療的監(jiān)測足月兒沒有依據表明PaO2(preorpost)>60–100mmHg是有利的。避免低氧血癥是保持肺血管壓力穩(wěn)定的關鍵當OI>10適當放寬血氧高限有利于減少低氧血癥，減少PPHN的風險第84頁/共92頁氧療的監(jiān)測存在通過動脈導管右向左分流（PPHN）的情況時，右上肢PaO2較下肢高，應使用兩臺監(jiān)測儀，監(jiān)測導管前后的血氧飽和度。高氧試驗

FiO20.21 FiO21.0x10min