局部血液循環(huán)障礙白演示文稿

局部血液循環(huán)障礙白演示文稿目前一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（優(yōu)選）局部血液循環(huán)障礙白目前二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點1.維持正常血循環(huán)條件：⑴心、血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功能正常。⑵血容量恒定。⑶血液性質(zhì)穩(wěn)定。⑷凝血-抗凝血系統(tǒng)完善。⑸正常神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。目前三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點影響體液平衡因素目前四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點血循環(huán)左心房左心室右心房右心室目前五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點2.局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)形式①循環(huán)血量的異常:充血or缺血

②血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì):血栓形成、

栓塞、梗死③血管壁通透性增高：水腫

或完整性破壞：出血目前六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點病例1女，30歲，間歇性心悸，氣短1年，伴下肢浮腫、少尿一個月。于1年前開始出現(xiàn)勞動后心悸、氣短，休息后好轉(zhuǎn)，1個月前因著涼上述癥狀加重同時出現(xiàn)雙下肢浮腫，右上腹部脹痛等癥狀。10年前曾患風(fēng)濕病。目前七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點思考題：1.分析該患者的病理診斷？有何依據(jù)？還應(yīng)該進行哪些檢查證實你的診斷？2.解釋患者所出現(xiàn)的臨床癥狀和體征。目前八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點第一節(jié)充血（hyperemia）和淤血（congestion）一、概述二、分類三、充血四、淤血目前九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點一、概述

器官或組織的血管內(nèi)血液含量異常增多二、分類：充血即動脈性充血淤血即靜脈性充血目前十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點三、充血即動脈性充血（Arterialhyperemia）（一）概念：（二）原因：（三）分類：（四）病理變化和后果：

目前十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

指器官或組織A輸入血量過多。又稱主動性充血（activehyperemia），簡稱充血。

(一)概念目前十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點動脈性充血錄像目前十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點1.血管舒張神經(jīng)興奮性↑

2.血管收縮神經(jīng)興奮性↓動脈擴張

3.舒張血管活性物質(zhì)釋放。

（二）原因：目前十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點(三）類型

1.生理性充血：如餐后胃腸道充血等2.病理性充血：如致炎因子刺激、炎癥介質(zhì)的釋放，使炎癥灶局部細動脈擴張而引起的充血。機械損傷、物理因素等。目前十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點3.減壓后充血：

器官或局部組織長期受壓，若壓力突然解除，細A發(fā)生反射性擴張而引起充血。目前十六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（四）病理變化和后果1.病理變化：肉眼：體積輕度（大）↑，顏色鮮紅（紅），溫度（熱）↑。鏡下：小A和Cap擴張、充滿血液。2.后果：暫時性，一般有利。目前十七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點四、淤血即靜脈性充血（Venoushyperemia）（一）概念

（二）原因（三）病變（四）后果（五）重要器官的淤血一、目前十八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（一）概念：

靜脈血液回流受阻，血液淤積在Cap和小V內(nèi)。又稱被動性充血（passivehyperemia），簡稱淤血（congestion）。目前十九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點靜脈性充血錄像目前二十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（二）原因：1.靜脈受壓：2.靜脈腔阻塞：3.心力衰竭：4.“靜脈泵”的功能障礙目前二十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（三）病理變化：

肉眼：腫脹、紫紅色、紫紺，溫度下降，即大、紫、涼鏡下：小V和Cap擴張并充滿血液目前二十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（四）后果:1.淤血性水腫或出血:2.實質(zhì)細胞萎縮、變性或壞死:3.間質(zhì)纖維組織增生:4.合并感染:5.血流淤滯→血栓形成目前二十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點病變與后果目前二十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（五）重要器官淤血肝淤血肺淤血目前二十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點左心房左心室右心房右心室1.肺淤血原因：左心衰目前二十六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點病理變化肉眼：大、紅、實，泡沫樣液體目前二十七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點慢性肺淤血目前二十八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點鏡下：①肺泡壁Cap擴張、充血、壁增厚、腔內(nèi)水腫液；②心力衰竭細胞③后期可致肺褐色硬化目前二十九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肺淤血低鏡下圖目前三十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點心力衰竭細胞：

肺巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，在胞漿內(nèi)形成棕黃色含鐵血黃素顆粒。此細胞常見于左心衰竭時。肺淤血高倍鏡圖目前三十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點心衰細胞目前三十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點慢性肺淤血（褐色硬變）目前三十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

①呼吸困難、紫紺②端坐呼吸：

③咳嗽、咯粉紅色泡沫痰④體征：濕性羅音（3）臨床病理聯(lián)系為何會有這些癥狀體征?目前三十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺褐色硬化（4）結(jié)局：目前三十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

2.慢性肝淤血（1）原因：右心衰右心↑

→下腔V↑→小葉下V↑

→肝小葉中央V及其周圍的肝血竇擴張淤血。（2）病變目前三十六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點1）小葉中央V.肝竇充血

2）肝C.受壓萎縮甚壞死消失3）小葉周邊帶肝C脂肪變性鏡下：目前三十七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點正常肝目前三十八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點慢性肝淤血低鏡下圖目前三十九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點目前四十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點慢性肝淤血高倍鏡圖目前四十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肉眼體積增大，重量增加，被膜緊張，切面紅、黃相間，狀似檳榔，故有檳榔肝之稱目前四十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點陳舊慢性肝淤血肉眼圖示目前四十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點慢性肝淤血目前四十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點目前四十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（3）臨床病理聯(lián)系

1.肝大、肝區(qū)疼痛

2.肝功能障礙

3.淤血性肝硬變目前四十六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點淤血性肝硬化早期改變目前四十七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點血栓形成（thrombosis）第三節(jié)一、概念二、血栓形成的條件和機理三、血栓形成的過程和血栓的形態(tài)四、血栓的結(jié)局五、血栓對機體的影響目前四十八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點病例2男，24歲，半年前不慎左腳外傷并感染化膿，約2周后逐漸恢復(fù)，但左小腿又曾數(shù)次疼痛和腫脹。4天前左下肢腫脹，疼痛加重，并有發(fā)冷發(fā)燒。今日下用力大便后突然大叫一聲倒在地上，隨即死亡。目前四十九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點思考：1.該患者主要病理診斷是什么？有何依據(jù)？是怎樣形成的？2.尸檢可能有哪些發(fā)現(xiàn)？3.死亡原因是什么？機制如何？目前五十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

活體心血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程。血栓（thrombus）：所形成的固體質(zhì)塊正常抗凝機制：

1.血管內(nèi)膜光滑，血小板難粘附、一、概念目前五十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點2.EC能產(chǎn)生抗凝血酶Ⅲ、前列腺環(huán)素。3.正常的血流速度和方向阻止血栓形成；4.凝血因子激活和滅活處于動態(tài)平衡。聚集；目前五十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點促凝、抗凝機制目前五十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點纖溶機制目前五十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點目前五十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點二、血栓形成的條件和機理（一）心血管內(nèi)皮的損傷（二）血流狀態(tài)的改變（三）血液凝固性增高目前五十六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（一）心血管內(nèi)皮細胞的損傷1.正常心血管內(nèi)皮的抗凝作用1）單細胞薄膜屏障作用：2）抗Pt粘集：PGI2、NO、ADP酶3）抗凝血酶和凝血因子：4）促進纖維蛋白溶解。目前五十七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點血管內(nèi)皮細胞抑制血栓形成示意圖目前五十八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點EC促凝作用1）激活外源性凝血系統(tǒng)；2）輔助血小板粘附；3）抑制纖維蛋白溶解目前五十九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖目前六十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點1）粘附反應(yīng)（adhesion）：在EC釋放的vWF參與下血小板能穩(wěn)定的黏附于膠原纖維；活化血小板的作用：目前六十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點2）釋放反應(yīng)（releasereaction）Pt受體+激活因子→蛋白磷酸化→α顆粒、δ顆粒（ADP和Ca++）釋放其內(nèi)容物，ADP+TXA2使Pt不斷粘附，又不斷釋放；目前六十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

在ADP、Ca++TXA2作用下，PL3參與，Ⅹ因子激活并形成凝血酶，Pt粘集形成Pt粘集堆，最后形成血栓。3）粘集反應(yīng)（aggregation）：目前六十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點血液凝固、Pt和纖維蛋白溶解過程目前六十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

血栓形成是以在膠原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆開始的。內(nèi)皮細胞損傷膠原暴露血小板活化粘附反應(yīng)釋放反應(yīng)粘集反應(yīng)目前六十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（二）血流狀態(tài)的改變1.血流緩慢、軸流變寬；pt及其它凝血因子靠邊，且不易被沖走。2.渦流形成：損傷內(nèi)皮。3.血流緩慢：致缺氧，損傷內(nèi)皮。目前六十六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（三）、血液凝固性增高（bloodhypercoagulability）目前六十七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點血栓形成血栓形成條件示意圖目前六十八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

在醫(yī)護過程中如何減少血栓形成？思考：目前六十九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點三、血栓形成的過程和血栓的形態(tài)目前七十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點血栓形成過程錄像目前七十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（二）類型：1.白色血栓

2.紅色血栓

3.混合血栓

4.透明血栓目前七十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點血栓類型與條件目前七十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點心臟附壁血栓目前七十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點目前七十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點白色血栓目前七十六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點紅色血栓肉眼圖示目前七十七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點紅色血栓肉眼圖示紅色、干燥、圓形目前七十八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點靜脈內(nèi)血栓目前七十九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點混合血栓鏡下圖示目前八十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點目前八十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肺微血栓目前八十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點腎小球內(nèi)透明血栓目前八十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點四、血栓和死后血凝塊的區(qū)別血栓死后血凝塊與心血管壁粘連否干燥易碎濕潤而有彈性色澤混雜，灰紅相間，有橫行的灰白色波浪形條紋(血栓尾部為暗紅色)暗紅色，均勻一致，血凝塊的上層淺黃色，似雞脂血管被脹大，飽滿否目前八十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點五、血栓的結(jié)局（一）軟化、溶解、吸收：（二）血栓機化、再通：肉芽組織取代血栓的過程。血栓再通：目前八十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點血栓機化目前八十六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肺內(nèi)血管內(nèi)血栓再通目前八十七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點血栓機化再通圖示目前八十八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點目前八十九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（三）鈣化：

血栓內(nèi)鈣鹽沉積。靜脈內(nèi)的血栓大量鈣鹽沉積稱靜脈石（phlebolith)目前九十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點血栓結(jié)局圖示下腔VV血栓流向心臟機化再通機化肺栓塞溶解目前九十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點六、血栓對機體的影響有利面止血作用不利面1.阻塞血管、阻斷血流2.血栓栓塞3.心瓣膜變形4.出血（一）（二）目前九十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點病例分析

患者，男，27歲，因車禍致左側(cè)脛腓骨中段骨折、右股骨下段骨折入院。住院后第15天，用力大便后忽感劇烈胸痛、氣緊，隨即發(fā)紺，脈搏快弱，面色蒼白，經(jīng)搶救無效死亡。目前九十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點1.請給上述病變作出可能的病理診斷及診斷依據(jù)。

2.患者死亡原因及機制。

3.本例的基本病變是什么？其形成因素有哪些？其作用機制為何？討論：目前九十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點一、概述（embolism）定義：血管內(nèi)的異常物質(zhì)，隨血流至遠處阻塞血管的現(xiàn)象。栓子（embolus）：阻塞血管的異常物質(zhì)。栓塞目前九十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點二、栓子的運行途徑1.左心和Ａ系統(tǒng)：栓塞Ａ分支。2.右心和Ｖ系統(tǒng)：栓塞肺動脈。3.門Ｖ內(nèi)：肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。4.交叉性栓塞：房缺或室缺或動脈導(dǎo)管未閉者。5.逆行性栓塞：目前九十六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點目前九十七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點栓子的運行途徑錄像目前九十八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點三、栓子的類型和對機體的影響1.固體栓子：血栓、腫瘤細胞、寄生蟲及蟲卵、固態(tài)異物等2.液體栓子：羊水、脂肪等3.氣體栓子：空氣、氮氣等（一）栓子的類型目前九十九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點（二）常見栓塞及對機體的影響1.血栓栓塞2.氣體栓塞3.羊水栓塞4.脂肪栓塞5.其他栓塞目前一百頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點１.血栓栓塞(thromboembolism)

最常見。（1）血栓脫落原因：a、b、c、（2）肺動脈栓塞①栓子來源：下肢深靜脈（90％）目前一百零一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肺動脈血栓栓塞肉眼特點目前一百零二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肺動脈血栓栓塞目前一百零三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肺動脈血栓栓塞目前一百零四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肺動脈內(nèi)大血栓目前一百零五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肺動脈血栓栓塞鏡下特點目前一百零六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

與栓子的大小、數(shù)量、心肺功能狀況以及新鮮血栓部位聚集的激活血小板所釋放的血管激素因子有關(guān)。

②對機體的影響：目前一百零七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肺栓塞時血流變化目前一百零八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肺動脈栓塞的后果（1）肺A中小分支→不引起嚴重后果；（2）有慢性肺淤血→出血性梗死；（3）肺動脈大分支及主干→猝死；（4）多數(shù)小栓子栓塞→右心衰→猝死；目前一百零九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

④肺動脈猝死機制：

a肺A↑→急性右心衰→肺組織缺血→左心↓→冠狀A(yù)↓→心肌缺血

b迷走N刺激→N反射、TX2、5-HT→肺A、支氣管A、冠狀A(yù)痙攣→急性肺A高壓、右心衰；目前一百一十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點①栓子來源：80%來自左心，少數(shù)來自主動脈。②對機體的影響：與栓子大小、數(shù)量、栓塞部位、局部血供狀況以及組織對缺血的耐受性有關(guān)。可發(fā)生梗死。（2）體循環(huán)動脈栓塞目前一百一十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點病例分析患者、男，意外被轎車撞傷，左股骨劇痛變形入院，x-ray見左股骨干中段粉碎性骨折，入院后2小時，突然呼吸困難，口唇紫紺，繼之，患者四肢痙攣，口吐白沫，經(jīng)多方搶救無效死亡。討論：該患者的病理診斷及診斷依據(jù)．尸箭時有哪些病理發(fā)現(xiàn)？目前一百一十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點2.脂肪栓塞（Fatembolism）（1）原因

①長骨骨折②嚴重脂肪組織挫傷③脂肪肝擠壓傷（2）鏡下特點肺小血管內(nèi)見脂滴。目前一百一十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點脂肪栓塞目前一百一十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點脂肪栓塞鏡下圖示目前一百一十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點脂肪栓塞目前一百一十六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點①肺功能不全：肺廣泛栓塞，可發(fā)生肺水腫、出血或肺不張。②煩躁不安、幻覺、昏迷：腦栓塞，可發(fā)生腦出血、梗死、水腫。③皮膚瘀點、瘀斑：血小板粘附脂滴致血小板減少。（3）臨床病理聯(lián)系目前一百一十七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點后果（1）少量→Mac吞噬→無癥狀；（2）量多又大的脂滴→廣泛栓塞于肺微血管（75%）→死亡；（3）量多、小的脂滴，→肺泡壁cap.經(jīng)肺v→左心→全身各器官栓塞和梗死灶。目前一百一十八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點3.氣體栓塞（Gas

embolism）

（１）概念：大量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離成氣泡阻塞血管的現(xiàn)象。

（２）常見類型：

①空氣栓塞②減壓病目前一百一十九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點①空氣栓塞A、概念：Ｂ、原因：ａ、常發(fā)生于靜脈破裂后；ｂ、頭頸、胸壁和肺的外傷或手術(shù)；ｃ、分娩時。（airembolism）目前一百二十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點空氣栓塞動物實驗錄像目前一百二十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點②減壓?。―ecompressionsickness）Ａ概念：Ｂ原因：當(dāng)氣壓驟減時，已溶解于血液中的氣體（O2、CO2、N2）迅速游離出來，形成氣泡引起栓塞。主要是N2。目前一百二十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點C后果：

可致機體組織缺血和梗死。出現(xiàn)肌肉和關(guān)節(jié)疼痛，甚至危及生命。目前一百二十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點4.羊水栓塞（Amnioticfluidembolism）（1）發(fā)病機理目前一百二十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點羊水中有形物（胎脂、粘液、毳毛、胎便、脫落上皮）進入肺循環(huán)機械阻塞較小的肺血管羊水內(nèi)大量促凝血物質(zhì)血栓阻塞肺小血管啟動凝血系統(tǒng)迷走神經(jīng)反射性興奮肺小血管痙攣加重肺動脈高壓羊水內(nèi)抗原Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)小支氣管痙攣支氣管分泌物↑肺通氣、換氣↓肺小血管痙攣反射性急性右心衰呼吸循環(huán)功能衰竭肺組織產(chǎn)生、釋放PGF、

PGE2

及5-HT等血管活性物質(zhì)刺激目前一百二十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

肺小動脈和毛細血管內(nèi)可見羊水成分（角化上皮、胎毛、胎脂和胎糞等）(2)鏡下目前一百二十六頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點肺動脈羊水栓塞鏡下特點目前一百二十七頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點①分娩時或分娩后，產(chǎn)婦突然出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、休克、抽搐和昏迷。②死亡率高。（3）臨床特點目前一百二十八頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點細菌栓塞目前一百二十九頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點癌細胞栓塞目前一百三十頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點病例討論男，58歲?；几哐獕?0+年。近年常有便秘，五日前大便時突然昏倒，并伴大小便失禁和右側(cè)上、下肢麻痹。女，60歲，5年前確診腦動脈粥樣硬化，四天前自覺頭暈并發(fā)現(xiàn)右側(cè)上、下肢不能自如活動，且病情逐漸加重，至次日上午右側(cè)上、下肢麻痹。女，27歲，患風(fēng)濕性心臟病伴亞急性細菌性心內(nèi)膜炎（二尖瓣有贅生物形成）。起床下地活動時，突然感覺頭暈。當(dāng)即臥床，二天后發(fā)現(xiàn)右上、下肢麻痹。目前一百三十一頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點回答下列問題結(jié)合本章的學(xué)習(xí)，考慮上述三位患者的病變性質(zhì)是否相同？根據(jù)已提供的簡要病史，初步考慮三位患者的診斷分別是什么，并提出診斷的根據(jù)。目前一百三十二頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點梗死（infarction）一、概念：

由血管阻塞引起局部組織缺血性壞死。第五節(jié)目前一百三十三頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點二、病因和形成條件（一）原因：

1.血栓形成：最常見

2.動脈栓塞：

3.動脈痙攣：冠狀動脈

4.血管受壓閉塞：多見于靜脈

5.血管本身的病變：目前一百三十四頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點

1.供血血管的類型：有雙重供血和側(cè)支循環(huán)豐富的器官不易發(fā)生梗死，如肺、肝等。

2.血流阻斷發(fā)生的速度：

3.組織對缺血缺氧的耐受性：大腦＜心肌＜骨骼?。祭w維組織

4.血的含氧量：（二）形成條件目前一百三十五頁\總數(shù)一百五十四頁\編于十九點病變和類型（一）病變：

1.梗死灶形狀：與局部血管分布有關(guān)