顱內(nèi)壓異常的課件資料

顱內(nèi)壓異常的課件資料第1頁/共80頁

顱內(nèi)壓(IntracranialPressureICP)

顱腔內(nèi)有腦組織、腦脊液和血液三種內(nèi)容物，其容積固定不變，約為1400～1500ml。這三種內(nèi)容物使顱內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓。第2頁/共80頁顱腔內(nèi)容物腦組織：85%神經(jīng)元500-700ml膠質(zhì)細胞700-900ml細胞外液100-150ml腦脊液10%100-150ml腦血流2-7%70-100ml第3頁/共80頁側(cè)腦室中置入活動測量儀，可測顱內(nèi)壓；抽取腦脊液；及注入藥物腦組織置入光學(xué)纖維探針,僅能測顱內(nèi)壓腦實質(zhì)內(nèi)ICP監(jiān)測腦室內(nèi)ICP監(jiān)測第4頁/共80頁顱內(nèi)壓的正常值（通過側(cè)腦室穿刺或腰穿）成人70-180mmH2O兒童40-100mmH2O第5頁/共80頁Monroe-Kellie學(xué)說腦脊液腦血容量腦組織顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償?shù)?頁/共80頁CSF是顱內(nèi)三內(nèi)容物中最易變動的成分，因此在代償功能中發(fā)揮較大的作用。顱內(nèi)壓低于0.7kPa(70mmH2O)時，腦脊液的分泌增加，吸收減少，使顱內(nèi)腦脊液量增多，以維持顱內(nèi)壓不變。當(dāng)顱內(nèi)壓高于1.8kPa(180mmH2O)時，腦脊液的分泌減少而吸收增多，使顱內(nèi)腦脊液量減少，以代償增加的顱內(nèi)壓。腦脊液第7頁/共80頁

流經(jīng)腦血管的總血流量稱為腦血流量（CBF）。CBF的大小取決于腦灌注壓（CPP）和腦血管阻力（CVR）。

CBF=CPP/CVR腦血容量（CBV）第8頁/共80頁

增加↑CO2↓PH，酸中毒代謝活動的增加高熱驚厥，激越癇性發(fā)作

減少↑血管阻力增加血管痙攣血栓形成腦水腫↓CO2腦血流量；腦血容量第9頁/共80頁腦灌注壓（CPP）正常：60-80mmHg缺血：50-60mmHg腦死亡：<30mmHg腦血流停止:0mmHg第10頁/共80頁腦自動調(diào)節(jié)受CPP調(diào)節(jié),改變腦阻力血管的口徑在收縮壓50-170mmHg內(nèi)進行調(diào)節(jié)超出自動調(diào)節(jié)上限,再提高CPP,則CBF隨CPP的增加呈線形遞增,產(chǎn)生腦過度灌注現(xiàn)象,腦的非阻力血管被動擴張,充血,出現(xiàn)腦腫脹,反而使ICP增高。第11頁/共80頁顱高壓

第12頁/共80頁顱內(nèi)壓增高

是神經(jīng)系統(tǒng)多種疾病所共有的一種綜合癥，是因顱腔內(nèi)容物體積增加或顱內(nèi)有占位性病變，導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa（200mmH2O）以上，從而引起的相應(yīng)的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。第13頁/共80頁顱高壓的類型據(jù)病因分彌漫性顱內(nèi)壓增高：特點是顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。局灶性顱內(nèi)壓增高：顱內(nèi)局限的擴張性病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位。

第14頁/共80頁據(jù)病變發(fā)展的快慢：急性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展快，顱內(nèi)壓增高所引起的癥狀和體征嚴(yán)重，生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。亞急性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。慢性顱內(nèi)壓增高：病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。慢性型急性加重：初起時病程進展緩慢，突然于短期內(nèi)迅速加重，很快出現(xiàn)腦疝前驅(qū)征象。第15頁/共80頁顱高壓的原因1.CSF量的增加腦脊液產(chǎn)生增多：如腫瘤等腦脊液重吸收破壞：蛛血后阻塞，狹窄，腫瘤第16頁/共80頁2.腦血容量增多靜脈阻塞由于缺氧、藥物、高碳酸血癥引起的血管擴張癇性發(fā)作REM（快動眼睡眠）第17頁/共80頁3.腦容量增加占位性損害：血腫、腫瘤、膿腫，先天性畸形、顱底凹陷水腫：顱腦外傷、腦病第18頁/共80頁顱高壓的病理生理體積-壓力反應(yīng)當(dāng)顱內(nèi)壓增高已超過臨界點，釋放少量腦脊液可使顱內(nèi)壓明顯下降，若顱內(nèi)壓增高處于代償?shù)姆秶畠?nèi)(臨界點以下)，釋放少量腦脊液僅僅引起微小的壓力下降。顱內(nèi)壓力與體積之間的關(guān)系不是線性關(guān)系而是類似指數(shù)關(guān)系。第19頁/共80頁顱內(nèi)壓增高的速度取決于：占位的容積擴展的速度顱腔內(nèi)總體積顱內(nèi)的順應(yīng)性（彈性）第20頁/共80頁A:低ICP,低彈性,高順應(yīng)性

正常ICP;安全范圍B:ICP上升,高彈性,低順應(yīng)性

正常范圍ICP,但需要一定的緩沖能力C:高ICP,高彈性,低至消失的順應(yīng)性,缺失代償機制

第21頁/共80頁顱高壓的診斷有無顱高壓增高的程度如何原因第22頁/共80頁顱高壓的臨床表現(xiàn)頭痛常發(fā)生于清晨睡醒時部位多在額部及兩顳進行性加重體位改變、蹲下、用力時可加重嘔吐第23頁/共80頁表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。

視乳頭水腫第24頁/共80頁意識障礙及生命體征變化可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例出現(xiàn)昏迷，伴有瞳孔散大,發(fā)生腦疝。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高。其他癥狀和體征頭暈猝倒，癲癇發(fā)作，頭皮靜脈怒張。在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起。第25頁/共80頁顱高壓輔助檢查電子計算機X線斷層掃描（CT）：磁共振成像（MRI）：腦血管造影（cerebralangiography）：用于腦血管畸形或動脈瘤等疾病的病例頭顱X線攝片：可見顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴大等。腰椎穿刺第26頁/共80頁顱高壓的分級輕度增高：壓力在200-260mmH2O，（15-20mmHg）中度增高：壓力在260-530mmH2O，（21-40mmHg）嚴(yán)重增高：壓力超過530mmH2O，（大于40mmHg）第27頁/共80頁顱高壓的病因顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧第28頁/共80頁顱高壓的繼發(fā)征象腦水腫Cushing反射心律紊亂神經(jīng)源性肺水腫胃腸功能失常腦疝第29頁/共80頁腦水腫血管源性腦水腫細胞中毒性腦水腫顱高壓腦水腫第30頁/共80頁Cushing反射隨著ICP逐漸增高，病人血壓升高，脈搏變慢，脈壓增寬，呼吸逐漸減慢。到晚期血壓驟然下降，脈搏增快，最后呼吸停止。出現(xiàn)在顱內(nèi)壓急劇增高的病人中，慢性ICP增高的病人中則不很明顯。第31頁/共80頁心律紊亂ICP增高引起心律紊亂是與腦干受到機械性壓迫及血供障礙有關(guān)，特別是下丘腦內(nèi)植物神經(jīng)中樞的不平衡?？沙霈F(xiàn)多種心律失常第32頁/共80頁神經(jīng)源性肺水腫可能是左心衰或中樞神經(jīng)內(nèi)血管運動中樞的功能發(fā)生故障。肺毛細血管壓力增高，左心室搏出減少，肺內(nèi)血容量增多淤積，最終導(dǎo)致肺水腫。病人出現(xiàn)呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。第33頁/共80頁胃腸功能失常主要表現(xiàn)為胃及十二指腸應(yīng)激性潰瘍、胃穿孔、胃腸道出血。第34頁/共80頁腦疝解剖學(xué)基礎(chǔ)：顱腔被小腦幕分成幕上腔、幕下腔，幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔。兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通。中腦在小腦幕切跡裂孔中通過，其外側(cè)面與顳葉的鉤回、海馬回相鄰。第35頁/共80頁

發(fā)自大腦腳內(nèi)側(cè)的動眼神經(jīng)越過小腦幕切跡走行在海綿竇的外側(cè)壁直至眶上裂。顱腔與脊髓腔相連處的出口稱為枕骨大孔。延髓下端通過此孔與脊髓相連。小腦蚓錐體下部兩側(cè)的小腦扁桃體位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔后緣相對。第36頁/共80頁腦疝定義：當(dāng)顱內(nèi)某一部分有占位病變時，該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力要高，于是壓力高的部分腦組織向壓力低的部位擠壓、移位，形成腦疝。第37頁/共80頁分類第38頁/共80頁腦疝的分類腦疝部位命名別名疝入腦組織命名大腦鐮下疝扣帶回疝小腦天幕疝小腦幕切跡疝顳葉鉤回、海馬回疝小腦幕孔中心疝間腦疝小腦幕孔上疝小腦幕上升疝小腦蚓部疝枕骨大孔疝小腦扁桃體疝第39頁/共80頁最常見的腦疝小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：為小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推擠向椎管內(nèi)第40頁/共80頁第41頁/共80頁臨床表現(xiàn)小腦天幕疝枕骨大孔疝病變部位大腦半球病變（幕上病變）后顱窩及小腦病變（幕下病變），小部分為大腦對稱性擴張病變病程較長，進展較慢較短，進展較快意識障礙早期出現(xiàn)出現(xiàn)較晚瞳孔改變先病側(cè)散大，后雙側(cè)散大雙側(cè)先縮小，晚期散大呼吸障礙晚期出現(xiàn)呼吸不規(guī)整早期出現(xiàn)，且以呼吸障礙為主征強迫頭位無有，并有頸強克氏征分離對側(cè)偏癱有無，有時疝后征出現(xiàn)一過性雙側(cè)錐體束第42頁/共80頁第43頁/共80頁

腦疝使血液循環(huán)和腦脊液循環(huán)受阻，進一步加劇顱內(nèi)高壓，形成惡性循環(huán)，并可致突然死亡。出現(xiàn)腦疝急診處理第44頁/共80頁癥狀鑒別診斷Bruns綜合征：腦室系統(tǒng)的占位性病變成為腦室系統(tǒng)中的活瓣，隨著體位的改變阻塞腦脊液循環(huán)，造成急性顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)劇烈的頭痛、嘔吐和眩暈，重者昏迷，當(dāng)改變體位時，臨床癥狀消失。視乳頭水腫：多為雙側(cè)。如一側(cè)水腫另一側(cè)萎縮多提示病變部位在額葉。第45頁/共80頁顱高壓的治療一般處理凡有顱內(nèi)壓增高的病人，應(yīng)留院觀察。密切觀察生命征的變化，有條件時可作顱內(nèi)壓監(jiān)護。頻繁嘔吐者應(yīng)暫禁食，以防吸入性肺炎。不能進食的病人應(yīng)予補液，注意補充電解質(zhì)并調(diào)整酸堿平衡。用輕瀉劑疏通大便，不能讓病人用力排便，不可作高位灌腸，以免顱內(nèi)壓驟然增高。吸氧，對意識不清的病人及咳痰困難者要考慮作氣管切開術(shù)，以保持呼吸道通暢。第46頁/共80頁去除病因，阻止腦水腫的繼續(xù)發(fā)展，終止惡性循環(huán)。顱內(nèi)占位性病變，首先考慮作病變切除術(shù)。有腦積水者，可行腦脊液分流術(shù)。顱內(nèi)壓增高引起急性腦疝時，應(yīng)分秒必爭進行緊急搶救或手術(shù)處理。第47頁/共80頁脫水降顱壓滲透性脫水降低顱內(nèi)壓，水分移向滲透壓較高的一方，從而使腦組織內(nèi)的水分減少。利尿性脫水降低顱內(nèi)壓，使患者造成全身脫水狀態(tài)，間接脫水。第48頁/共80頁常用脫水劑氫氯噻嗪乙酰唑胺氨苯蝶啶呋塞米（速尿）20％甘露醇甘油果糖人體白蛋白第49頁/共80頁單純腦水腫者依據(jù)臨床征象減輕或消失，尤以頭痛、嘔吐、意識障礙的改善為主。腦水腫伴腦疝者，除了達到上述要求之外，應(yīng)力求使腦疝癥狀消失，其中以瞳孔、呼吸的恢復(fù)為主。脫水藥降壓作用時間有限，并有“反跳”現(xiàn)象，故應(yīng)將兩種以上藥物聯(lián)合應(yīng)用，以提高療效。在治療腦水腫過程中，臨床癥狀改善后，應(yīng)漸減劑量，不宜過早、突然停藥，以免腦水腫復(fù)發(fā)。在脫水中應(yīng)適當(dāng)限制補液，使機體處于輕度脫水狀態(tài)。并注意水電介質(zhì)平衡。脫水劑使用要點第50頁/共80頁維護血腦屏障功能，腦組織代謝的正常進行能減輕水腫,如應(yīng)用激素。低溫療法腦脊液體外引流抗生素治療：控制顱內(nèi)感染或預(yù)防感染癥狀治療：疼痛給予鎮(zhèn)痛藥抽搐發(fā)作給予抗癲癇藥物煩躁病人予鎮(zhèn)靜劑第51頁/共80頁良性顱內(nèi)高壓

是一組病因尚不完全清楚，具有顱內(nèi)壓增高的癥狀，無局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征，腦脊液各項化驗正常，預(yù)后較為良好，并應(yīng)除外顱內(nèi)腫瘤、炎癥、阻塞性腦積水等疾病的綜合征。第52頁/共80頁1897年最早由Quicke以“漿液性腦膜炎”報道之后，相繼提出了腦假瘤綜合癥，耳源性腦積水等，正常人群中約1-2/100000，肥胖女性較多，約19-21/100000。有些病人有服藥史（避孕藥，激素）。第53頁/共80頁血凝機制：32%出現(xiàn)抗心磷脂抗體，28%血纖維蛋白元濃縮，個別病例血小板增多缺鐵性貧血可作為一個獨立的病因。報道16例頭顱MRI發(fā)現(xiàn)部分或全部空泡蝶鞍，提示兩者存在因果關(guān)系。第54頁/共80頁本病發(fā)病多在40歲以前女性較男性發(fā)病率明顯增高，肥胖者居多，常伴有月經(jīng)不規(guī)則，而內(nèi)分泌檢查正常。表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高三主征，視力減退多為雙側(cè)，病情嚴(yán)重者甚至失明。體征有雙側(cè)視乳頭水腫，視野缺損，生理盲點擴大，無其他局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征。頭痛是大多數(shù)患者首發(fā)癥狀，有些有心理方面的改變，抑郁比例高。臨床表現(xiàn)第55頁/共80頁腦脊液壓力增高（250-450mmH2O)，細胞及生化檢查正常腦電圖多正常，個別可有輕度的彌漫性改變CT、MRI示顱內(nèi)無病變。腦血管造影正常輔助檢查第56頁/共80頁臨床上符合：1.具備顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，csf>200mmH2O2.腦脊液的細胞數(shù)、蛋白質(zhì)、氯化物及糖含量正常3.X光片可有顱內(nèi)壓增高的改變，腦CT增強前后及MRI檢查無占位性病變，腦血管造影正常。注意DSA檢查排除靜脈竇血栓形成排除器質(zhì)性疾病診斷第57頁/共80頁鑒別診斷靜脈竇血栓形成：通過MRI或MRV、增強CT出現(xiàn)在靜脈竇的異常。較大的腦內(nèi)動靜脈畸形，通過增加靜脈壓和增加血容量產(chǎn)生假瘤綜合癥。第58頁/共80頁有些疾病csf中蛋白含量高也會引起假瘤綜合癥，最常見的像GBS，脊髓腫瘤，SLE,另像少突神經(jīng)膠質(zhì)瘤，由于蛋白含量高,csf吸收障礙而梗阻導(dǎo)致脊髓內(nèi)壓力升高有關(guān)。鑒別診斷第59頁/共80頁中毒和代謝：如兒童鉛中毒過量攝入VitA,四環(huán)素及有些藥物如雌激素，喹喏酮類抗生素，抗心律失常藥物（amiodarone)也可產(chǎn)生相同癥狀。腎上腺功能減退，甲狀腺功能減退也可引起顱高壓。鑒別診斷第60頁/共80頁治療約1/3患者在6月之內(nèi)通過反復(fù)腰穿癥狀緩解，排出足夠的csf維持壓力平衡，腰穿可以每天或隔天一次，以后間隔期可以長一些，根據(jù)壓力水平。第61頁/共80頁大多數(shù)病人csf壓力保持較高水平，慢性視乳頭水腫，建議減肥，但難長久?？诜姷乃?0-60mg/d,高滲藥物，碳酸酐酶抑制劑等報道有效，但不長久，暫時使用。第62頁/共80頁當(dāng)診斷良性顱高壓后，視力的敏感度和視野的檢查很重要，早期及時的診斷可使可逆性改變得到及時的治療，所以正常視敏度的下降，生理盲點的擴大，部分視野的缺損均提示需快速有效的治療。對于急進，進展性視力喪失，可行視神經(jīng)鞘膜穿通術(shù)，注意防止小血管阻塞。第63頁/共80頁對常規(guī)治療無效，可行腰腹膜吻合術(shù)，這種手術(shù)是安全有效的，有作者治療30例患者，幾乎所有患者頭痛緩解，約70%視力恢復(fù)。第64頁/共80頁注意！對于反復(fù)腰穿的患者，其壓力下降了，這些患者常常有持續(xù)性的復(fù)雜性頭痛或類似緊張性頭痛，一旦明確其壓力已不再升高，其頭痛治療的方法同慢性頭痛，反復(fù)的腰穿治療會導(dǎo)致低顱壓頭痛，在這種情況下不提倡腰穿。第65頁/共80頁顱內(nèi)低壓

第66頁/共80頁定義自發(fā)性顱內(nèi)低壓(Spontaneousintracranialhypotension):側(cè)臥位腰穿壓力小于60mmH2O典型的體位性頭痛一些患者還伴有視覺、聽覺障礙及其他癥狀。女性:男性3:1,多在30-40歲年齡段。第67頁/共80頁典型癥狀直立時加重，臥位時緩解，部分發(fā)展為慢性頭痛，額部、枕部、全頭痛，同時伴第II,III,IV,V,VI,VII對顱神經(jīng)受損，可有復(fù)視，視力模糊，視物不清，聽覺過敏，聽力下降等。周邊視野缺損以鼻側(cè)上象限最為嚴(yán)重，也見于鼻側(cè)下象限和暫時性上側(cè)諸視野缺損。第68頁/共80頁輔助檢查CSF壓力小于60mmH2O,甚至為０。CSF常規(guī)生化檢查：可以正常，也可有細胞數(shù)及蛋白的增多彩色多普勒成像測量眼上靜脈血流是一種簡單適用的診斷方法，SIH患者眼上靜脈的平均直徑增大、血流平均最大流速升高是本病的特征性表現(xiàn)。第69頁/共80頁MRI典型特征包括彌漫性硬腦膜影增強，部分病例還可有腦膜增厚。另一特征為腦下沉，整個大腦及小腦扁桃體的下移