缺氧月學(xué)時演示文稿

缺氧月學(xué)時演示文稿目前一頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點（優(yōu)選）缺氧月學(xué)時目前二頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧氧的運輸及利用(hypoxia)肺部攝氧循環(huán)運氧血液攜氧用氧過程供氧過程組織用氧目前三頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧一、缺氧的概念(hypoxia)由于各種原因引起組織供氧減少或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。目前四頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧二、常用血氧指標(hypoxia)1.血氧分壓（PO2)

物理溶解在血液中的氧氣所產(chǎn)生的張力。可分為動脈血氧分壓和靜脈血氧分壓。正常值:100mmHg,主要取決于吸入氣氧分壓和外呼吸功能。正常值:40mmHg,主要取決于組織攝氧和利用氧的能力。目前五頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧二、常用血氧指標(hypoxia)1.血氧分壓（PO2)2.血氧容量（CO2max）3.血氧含量（CO2）

100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量，正常值為20ml/dl，主要取決于血紅蛋白的含量和它與氧結(jié)合的能力。

100ml血液中實際含有的氧量,包括物理溶解的和化學(xué)結(jié)合的氧量。正常值動脈血為19ml/dl，靜脈血為14ml/dl。主要取決于血氧分壓和血氧容量。動-靜脈氧差（CaO2-CvO2

）：動脈血與靜脈血的氧含量差值，正常值為5ml/dl，代表組織所消耗的氧量。目前六頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、常用血氧指標(hypoxia)1.血氧分壓（PO2)2.血氧容量（CO2max）3.血氧含量（CO2）4.血氧飽和度(SO2)

血紅蛋白與氧結(jié)合的百分率,主要取決于血氧分壓。2,3-DPG溫度CO2H+P502,3-DPG溫度CO2H+目前七頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)××××低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧目前八頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧的類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)（一）低張性缺氧1.概念以動脈血氧分壓降低、血氧含量減少為基本特征的缺氧，又稱為乏氧性缺氧。2.原因及機制吸入氣氧分壓過低高原生活通風(fēng)不良吸入PO2

肺泡

PO2PaO2供氧不足缺氧供氧不足缺氧外呼吸功能障礙肺通氣障礙肺換氣障礙PO2PO2供氧不足缺氧先天性心臟病靜脈血流入動脈血靜脈血分流入動脈目前九頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧的類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)（一）低張性缺氧1.概念2.原因及機制3.血氧變化特點血氧分壓血氧容量血氧含量血氧飽和度動-靜脈氧差血紅蛋白量與質(zhì)血氧分壓血氧容量血氧分壓動脈血氧分壓組織利用氧能力目前十頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧的類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)（一）低張性缺氧1.概念2.病因及機制3.血氧變化特點4.皮膚粘膜顏色變化特點皮膚粘膜顏色：發(fā)紺、青紫色低張性缺氧脫氧血紅蛋白氧合血紅蛋白毛細血管內(nèi)脫氧血紅蛋白濃度＞5g/dl目前十一頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點發(fā)紺一定意味著缺氧嗎？缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧。重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出現(xiàn)嚴重缺氧，但不會發(fā)生紫紺紅細胞增多病患者，血中還原血紅蛋白超過50g/L(5g/dl)，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀目前十二頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧的類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)（二）血液性缺氧1.概念由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，使血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。目前十三頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧的類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)（二）血液性缺氧1.概念2.原因及機制1）Hb含量減少嚴重貧血Hb血液攜帶氧能力供氧不足缺氧2）CO中毒CO中毒缺氧2，3-DPG氧解離曲線左移HbCO血流不能攜帶氧供氧不足3）Hb性質(zhì)改變?nèi)毖醪荒軘y帶氧Hb-Fe3+Hb-Fe2+氧化劑亞硝酸鈉供氧不足剩余二價鐵與氧親和力血紅素與氧親和力目前十四頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧的類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)（二）血液性缺氧1.概念2.原因及機制1）Hb含量減少2）CO中毒4）Hb與氧的親和力異常增高3）Hb性質(zhì)改變輸入庫存血或堿性液體血液pH值 氧解離曲線左移氧解離減少 組織缺氧 目前十五頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧的類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)（二）血液性缺氧1.概念2.原因及機制3.血氧變化特點血氧分壓血氧容量血氧含量血氧飽和度動-靜脈氧差4.皮膚黏膜顏色貧血Hb蒼白CO中毒碳氧血紅蛋白櫻桃紅色高鐵血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白咖啡色腸源性青紫目前十六頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧的類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)（三）循環(huán)性缺氧1.概念因組織血流量減少使組織供氧減少所引起的缺氧，又稱低動力性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧2.病因及機制1）全身性循環(huán)障礙休克心衰有效血容量下降供氧不足缺氧動脈栓塞動脈炎等局部動脈狹窄或阻塞供氧不足缺氧2）局部性循環(huán)障礙靜脈栓塞靜脈炎等靜脈回流障礙目前十七頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧的類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)（三）循環(huán)性缺氧1.概念2.原因及機制3.血氧變化特點血氧分壓血氧容量血氧含量血氧飽和度動-靜脈氧差4.皮膚粘膜顏色全身性循環(huán)障礙血循環(huán)量下降蒼白局部性循環(huán)障礙發(fā)紺動脈缺血靜脈淤血蒼白目前十八頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧的類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)（四）組織性缺氧1.概念

在組織供氧正常的情況下,因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。2.原因及機制1）藥物對線粒體氧化磷酸化抑制氰化物中毒呼吸鏈功能障礙用氧障礙缺氧2）呼吸酶合成減少維生素B缺乏1細胞丙酮酸氧化脫羧和有氧氧化障礙腳氣病3）線粒體損傷用氧障礙缺氧線粒體損傷生物氧化障礙目前十九頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧三、缺氧的類型、病因、機制及血氧變化特點(hypoxia)（四）組織性缺氧1.概念2.病因及機制3.血氧變化特點血氧分壓血氧容量血氧含量血氧飽和度動-靜脈氧差4.皮膚粘膜顏色細胞用氧障礙氧合血紅蛋白玫瑰紅色目前二十頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧四、缺氧時機體的功能與代謝變化(hypoxia)特點取決于缺氧發(fā)生的程度、速度、部位、持續(xù)時間和機體的功能代謝狀態(tài)；輕度缺氧以代償反應(yīng)為主;重度缺氧以損傷反應(yīng)為主；急性缺氧代償有限，以損傷反應(yīng)為主；慢性缺氧則代償和損傷并存。

目前二十一頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點1.代償性變化

PaO2＜60mmHg刺激頸動脈體、主動脈體延髓呼吸中樞(+)

竇神經(jīng)、迷走神經(jīng)組織供氧呼吸加深加快PaO2

C.O和肺血流量胸內(nèi)負壓靜脈回流肺通氣量病理生理學(xué)缺氧(hypoxia)四、缺氧時機體的功能與代謝變化（一）呼吸系統(tǒng)肺通氣量增大目前二十二頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧四、缺氧時機體的功能與代謝變化(hypoxia)（一）呼吸系統(tǒng)2.損傷性變化PaO2<30mmHg中樞能量代謝障礙中樞性呼吸衰竭急性缺氧呼吸運動肺牽張感受器（+）交感N

（+）外周血管收縮肺血流量肺動脈高壓肺血管收縮肺毛細血管壓高原性肺水腫炎癥介質(zhì)釋放

肺微血管壁通透性缺氧

能量生成

肺泡上皮水清除目前二十三頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)缺氧四、缺氧時機體的功能與代謝變化(hypoxia)（二）循環(huán)系統(tǒng)1.代償性變化交感N（+）心率↑、心肌收縮力↑、靜脈回流↑心輸出量↑缺氧器官反應(yīng)性不同心腦血管擴張毛細血管密度↑肺血管收縮肺內(nèi)縮血管物質(zhì)釋放↑、

Kv通道開放↓血流重分布心腦擴血管代謝產(chǎn)物↑HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達目前二十四頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)(hypoxia)缺氧心肌的收縮與舒張功能降低心律失常靜脈回流減少肺動脈高壓（二）循環(huán)系統(tǒng)

四、缺氧時機體的功能與代謝變化2.損傷性變化嚴重缺氧ATP生成減少酸中毒、腺苷外周血管擴張迷走N（+）、心肌細胞離子分布異常長期慢性缺氧肺縮血管物質(zhì)肺血管增厚變硬右心衰竭目前二十五頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)(hypoxia)缺氧（三）血液系統(tǒng)

四、缺氧時機體的功能與代謝變化1.代償性反應(yīng)急性缺氧：脾臟、肝臟收縮，將儲存血液釋放入體循環(huán)，增加氧的攝取和運輸能力。1）紅細胞和Hb增多慢性缺氧：促紅細胞生成素增加，使紅細胞數(shù)和Hb量明顯增加。可增加血液的氧容量和氧含量2）紅細胞2,3-DPG增多，紅細胞釋氧能力增強目前二十六頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)(hypoxia)缺氧（三）血液系統(tǒng)

四、缺氧時機體的功能與代謝變化2.損傷性反應(yīng)1）紅細胞增多，血液粘滯度增高，外周阻力增大，心臟后負荷增高。2）

2,3-DPG增多，妨礙Hb與氧的結(jié)合，CaO2過低。目前二十七頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)(hypoxia)缺氧（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

四、缺氧時機體的功能與代謝變化急性缺氧：頭痛、思維能力下降、煩躁不安、驚厥，甚至昏迷缺氧時CNS功能障礙的主要機制：慢性缺氧：

注意力不集中、記憶力減退、易疲勞、精神抑郁1.腦血管擴張血流量增加腦流體靜壓增加2.腦能量代謝障礙鈉泵失調(diào)腦細胞水腫3.腦血管內(nèi)皮損傷血管通透性增加腦間質(zhì)水腫目前二十八頁\總數(shù)三十頁\編于二十二點病理生理學(xué)(hypoxia)缺氧（五）組織、細胞

四、缺氧時機體的功能與代謝變化1.代償