第七章消化系統藥物

第七章消化系統藥物消化道解剖

LowerEsophagusSphincter下食道括約肌Pharynx咽Esophagus食道Stomach胃Pancreas胰腺SmallBowel小腸Rectum直腸AnalSphincter肛門括約肌Liver肝臟Gallbladder膽囊Duodenum十二指腸Colon結腸Appendix闌尾SphincterofOddiOddi括約肌UpperEsophagusSphincter上食道括約肌UESLESPylorus幽門目前一頁\總數一百一十一頁\編于十五點第一節(jié)抗?jié)兯?/p>

(anti-ulceragents)胃潰瘍的發(fā)病機理1、胃酸分泌過多2、胃黏膜抵抗力下降抗?jié)兯?目前二頁\總數一百一十一頁\編于十五點胃潰瘍的成因圖粘膜、粘液局部粘膜的血流十二指腸的反潰抑制鹽酸、胃蛋白酶的分泌胃竇部的體液性分泌粘膜的損傷防御或保護性因子攻擊性因子抗?jié)兯?目前三頁\總數一百一十一頁\編于十五點消化性潰瘍治療

抗消化性潰瘍藥主要通過減少致潰瘍因素和增強胃粘膜的保護而起作用。一、抗酸藥二、抑制胃酸分泌藥

①H2受體阻斷藥②H＋-K＋-ATP酶抑制藥

③M膽堿受體阻斷藥④胃泌素受體阻斷藥三、增強胃粘膜屏障功能藥

①前列腺素衍生物②硫糖鋁③鉍劑

④萜烯類衍生物：替普瑞酮⑤麥滋林四、抗幽門螺旋桿菌藥

抗菌藥目前四頁\總數一百一十一頁\編于十五點一、抗酸藥傳統的抗酸藥:

碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁

缺點：副作用較大療效不確切5目前五頁\總數一百一十一頁\編于十五點

常用抗酸藥的比較目前六頁\總數一百一十一頁\編于十五點H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁H＋-K＋-ATP酶抑制藥：

奧美拉唑、蘭索拉唑、潘多拉唑M膽堿受體阻斷藥：哌侖西平、替侖西平胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺二、抑制胃酸分泌藥目前七頁\總數一百一十一頁\編于十五點Figure1Physiologyofacidsecretion目前八頁\總數一百一十一頁\編于十五點胃酸分泌機制：胃部的壁細胞底-邊膜組胺受體（H2-R）乙酰膽堿受體（Ach-R）胃泌素受體（G-R）第二信使cAMP或Ca2+增加刺激向細胞內傳遞激活胃質子泵（H+/K+-ATP酶）發(fā)揮作用H+與

K+交換，H+從胞內泵向胃腔HCl（胃酸的主要成份）1、H2受體拮抗劑2、抗膽堿能藥物4、質子泵抑制劑與Cl+結合介導3、抗胃泌素藥9目前九頁\總數一百一十一頁\編于十五點（一）H2受體阻斷藥

作用與機制：通過阻斷壁細胞上H2受體，抑制胃酸分泌。作用特點：抑制胃酸分泌作用強且持久，療程短，效果好，不良反應少，但突然停藥會反跳。目前十頁\總數一百一十一頁\編于十五點H2受體拮抗劑的發(fā)展史組胺的作用在20世紀40年代，發(fā)現涉及變態(tài)反應，損傷和胃分泌的生理調節(jié)抗組胺藥的作用有效地減弱組胺的許多反應抗過敏疾病(現在把這類抗組胺藥叫作H1受體拮抗劑)

但不能拮抗胃部組胺對胃酸分泌的促進作用抗?jié)兯?1目前十一頁\總數一百一十一頁\編于十五點H1受體和H2受體人們猜想：組胺受體存在兩個亞型H2受體可能在胃壁細胞存在與胃酸分泌有關抗?jié)兯?2目前十二頁\總數一百一十一頁\編于十五點組胺不變部分可變部分1964年，以藥物學家Black博士為首的研究小組，開始H2受體拮抗劑的研究工作。抗?jié)兯?3目前十三頁\總數一百一十一頁\編于十五點histamine200多Nα-guanylhistamine結構改造burimamide動態(tài)構效分析法metiamide組胺衍生物抗?jié)兯?4目前十四頁\總數一百一十一頁\編于十五點histamineburimamidesmetiamide動態(tài)構效分析法組胺：-1，4互變異構體（近80%）

-陽離子只占少部分（約3%）咪丁硫脲：-1，4互變異構體最少

-陽離子（約40%）1,4異構體占優(yōu)勢，陽離子僅占20%15目前十五頁\總數一百一十一頁\編于十五點Cimetidine的研究歷程1964

1966

1968

1970

1972

1974

1976

1978目前十六頁\總數一百一十一頁\編于十五點cimetidine的成功在治療上:

改變傳統用抗酸劑和手術對胃潰瘍的治療方法。在商業(yè)上:

上市時20美元100粒，是藥學史上第一個年銷售額超過十億美元的藥物?？?jié)兯?7目前十七頁\總數一百一十一頁\編于十五點cimetidine是合理藥物設計（Rationaldrugdesign）的產物。是在生理病理知識基礎上提出相對合理的假說后進行的藥物設計。傳統的篩選方法抗?jié)兯?8目前十八頁\總數一百一十一頁\編于十五點H2受體拮抗劑的分類1、咪唑類：西咪替丁2、呋喃類：雷尼替丁

3、噻唑類：法莫替丁4、哌啶甲苯類：羅沙替丁5、吡啶類：依可替丁抗?jié)兯?9目前十九頁\總數一百一十一頁\編于十五點雷尼替丁法莫替丁抗?jié)兯?0目前二十頁\總數一百一十一頁\編于十五點H2受體拮抗劑的代表藥物

西咪替?。╟imetidine）甲氰咪胍泰胃美抗?jié)兯?1目前二十一頁\總數一百一十一頁\編于十五點結構與命名N＇-甲基－N〞-[2[[(5-甲基-1H-咪唑-4-基)甲基]硫代]乙基]-N-氰基胍N-cyano-N＇-methyl－N〞-[2[[(5-methyl-1H-imidazol-4-yl)methyl]thio]ethyl]guanidine1234512NN＇N〞抗?jié)兯?2目前二十二頁\總數一百一十一頁\編于十五點理化性質抗?jié)兯?.本品對濕、熱穩(wěn)定。在過量稀鹽酸中可水解2.本品與銅離子結合生成藍灰色沉淀，可與一般胍類化合物相區(qū)別3.本品經灼熱，放出硫化氫氣體，能使醋酸鉛試紙顯黑色。這是含硫化合物的鑒別反應23目前二十三頁\總數一百一十一頁\編于十五點體內代謝氧化反應羥化反應抗?jié)兯?4目前二十四頁\總數一百一十一頁\編于十五點臨床用途

本品用于治療活動性十二指腸潰瘍，預防潰瘍復發(fā)。對胃潰瘍、反流性食管炎、應激性潰瘍等均有效。抗?jié)兯?5目前二十五頁\總數一百一十一頁\編于十五點近年來發(fā)現，cimetidine：1、有廣譜的抗病毒作用，可治療皮膚病，如蕁麻疹、帶狀胞疹、過敏性紫

癜、

瘙庠癥等；2、可以阻斷雙氫睪丸酮受體，維持體內性激素平衡，用于治療前列腺增生；3、可以增加免疫力，有抗腫瘤作用；4、西咪替丁與谷維素合用，可以治療早期脫發(fā)。抗?jié)兯?6目前二十六頁\總數一百一十一頁\編于十五點副作用與雌激素受體有親和作用，長期應用可產生男子乳腺發(fā)育和陽萎，婦女溢乳等副作用，停藥后可消失?？?jié)兯?7目前二十七頁\總數一百一十一頁\編于十五點藥物相互作用可抑制肝臟微粒體氧化酶的活性延緩某些藥物的消除如華法林、地西泮、吲哚美辛、普萘洛爾、茶堿、苯妥英鈉等抗?jié)兯?8目前二十八頁\總數一百一十一頁\編于十五點鹽酸雷尼替?。╮anitidinehydrochloride

）甲硝呋胍呋喃硝胺·HCl抗?jié)兯?9目前二十九頁\總數一百一十一頁\編于十五點結構與命名·HCl1225N′-甲基－N-[2[[5-[

(二甲氨基)甲基]-2－呋喃基]甲基]硫代]乙基]-2-硝基－1，1－乙烯二胺鹽酸鹽N-[2[[5-(dimethylamino)methyl-2－furanyl]methyl]thino]ethyl]-N′-methyl－2-nitro－1，1－ethenediaminehydrochlorideN′N12134抗?jié)兯?0目前三十頁\總數一百一十一頁\編于十五點理化性質硝基乙烯氮酸抗?jié)兯?1目前三十一頁\總數一百一十一頁\編于十五點臨床用途

ranitidine作用較cimetidine強5~8倍，且具有速效和長效的特點。臨床上主要用于治療十二指腸潰瘍，良性胃潰瘍，術后潰瘍，反流性食管炎等。而且無抗雄性激素的副作用，藥物相互作用也較小，上市后不久其銷售量就超過了cimitidine，后來居上?？?jié)兯?2目前三十二頁\總數一百一十一頁\編于十五點H2受體拮抗劑的結構特點芳環(huán)部分四原子鏈平面型的“脒脲基團”抗?jié)兯?3目前三十三頁\總數一百一十一頁\編于十五點胃酸分泌機制：胃部的壁細胞底-邊膜組胺受體（H2-R）乙酰膽堿受體（Ach-R）胃泌素受體（G-R）第二信使cAMP或Ca2+增加刺激向細胞內傳遞激活胃質子泵（H+/K+-ATP酶）發(fā)揮作用H+與

K+交換，H+從胞內泵向胃腔HCl（胃酸的主要成份）1、H2受體拮抗劑2、抗膽堿能藥物4、質子泵抑制劑與Cl+結合介導3、抗胃泌素藥34目前三十四頁\總數一百一十一頁\編于十五點質子泵抑制劑的作用特點二、質子泵抑制劑

質子泵抑制劑作用于H+/K+-ATP酶，可以抑制胃酸分泌的最后一個環(huán)節(jié)，能夠抑制各種原因引起的胃酸分泌。因此，質子泵抑制劑是已知最強的抑制胃酸分泌的藥物，抑酸效果明顯優(yōu)于H2受體拮抗劑，其專一性好，選擇性高，副作用較小。抗?jié)兯?5目前三十五頁\總數一百一十一頁\編于十五點質子泵抑制劑的分類可逆型不可逆型苯并咪唑類：奧美拉唑稠雜環(huán)并咪唑類：沙唯拉唑取代咪唑類尼古丁酰胺類抗?jié)兯?6目前三十六頁\總數一百一十一頁\編于十五點奧美拉唑(omeprazole)洛塞克、奧克、Losec抗?jié)兯?7目前三十七頁\總數一百一十一頁\編于十五點omeprazole的發(fā)現在早期抗病毒藥物的篩選中發(fā)現吡啶硫代乙酰胺具有抑制胃酸分泌的作用，但對肝臟的毒性較大，不能作為抗酸藥使用?？?jié)兯?8目前三十八頁\總數一百一十一頁\編于十五點為了降低吡啶硫代乙酰胺的毒性，對其進行結構改造。早期質子泵抑制劑的研究集中在苯并咪唑類的衍生物。39目前三十九頁\總數一百一十一頁\編于十五點結構與命名(R,S)-5-甲氧基-2-[[(4-甲氧基-3,5-二甲基-吡啶-2-基）甲基]亞磺?；鵠-1H-苯并咪唑1234567123456(R,S)-5-methoxy-2-[[(4-methoxy-3,5-dimethyl-2-pyridinyl)-methyl]sulfinyl]-1H-benzimidazole抗?jié)兯?0目前四十頁\總數一百一十一頁\編于十五點奧美拉唑的理化性質SOR1R2抗?jié)兯幜蛏蟽蓚€烴基不同時，硫有手性亞砜具光學活性41目前四十一頁\總數一百一十一頁\編于十五點研究發(fā)現，S異構體在體內不易被代謝，首過效應小，生物利用度高，作用時間較長，活性更好。恰逢2000年，奧美拉唑專利到期，其S異構體被命名為埃索美拉唑，于2000年和2001年分別在歐洲和美國上市?？?jié)兯?2目前四十二頁\總數一百一十一頁\編于十五點弱酸性弱堿性抗?jié)兯?3目前四十三頁\總數一百一十一頁\編于十五點結構特點抗?jié)兯幈讲⑦溥颦h(huán)聯結的亞磺酰基吡啶環(huán)44目前四十四頁\總數一百一十一頁\編于十五點奧美拉唑的作用機制活性代謝物抗?jié)兯幝莪h(huán)中間體次磺酸次磺酰胺45目前四十五頁\總數一百一十一頁\編于十五點奧美拉唑的合成3,5-二甲基-4-甲氧基-2-吡啶甲醇5-甲氧基-2-巰基-1H-苯并咪唑抗?jié)兯?6目前四十六頁\總數一百一十一頁\編于十五點臨床用途

omeprazole可用于十二指腸潰瘍的治療，對cimetidine或ranitidine治療無效的卓-艾綜合癥患者也有效。一般認為，omeprazole比傳統的H2受體拮抗劑的治愈率高、速度快、不良反應少。自1997年，omeprazole的銷售額在世界抗?jié)兯幨袌鲋谐^了排名第一的ranitidine，躍居首位。抗?jié)兯?7目前四十七頁\總數一百一十一頁\編于十五點副作用

由于omeprazole是不可逆質子泵抑制劑，長期使用，會誘發(fā)胃竇反饋機制，導致高胃泌素血癥。長期處于這種狀態(tài)，有可能在胃體中引起內分泌細胞的增生，形成類癌。因此，這類藥物在臨床上不宜長期連續(xù)使用。

于是人們開始研究可逆型質子泵抑制劑，20世紀80年代以來，不斷有這方面的報道，已有化合物進入三期臨床，但至今只有瑞普拉生上市。抗?jié)兯?8目前四十八頁\總數一百一十一頁\編于十五點研究中的可逆的質子泵抑制劑抗?jié)兯?9目前四十九頁\總數一百一十一頁\編于十五點目前五十頁\總數一百一十一頁\編于十五點第二節(jié)鎮(zhèn)吐藥(antiemtic)妨礙飲食，導致失水，電解質紊亂，酸堿平衡失調，營養(yǎng)障礙。發(fā)生食道賁門粘膜裂傷等并發(fā)癥。人體的一種本能嘔吐-將食入胃內的有害物質排出，保護人體。頻繁、劇烈的嘔吐51目前五十一頁\總數一百一十一頁\編于十五點嘔吐的對癥治療某些疾病引起惡心嘔吐，必需進行對癥治療妊娠癌癥病人的放射治療癌癥病人的藥物治療止吐藥52目前五十二頁\總數一百一十一頁\編于十五點止吐藥分類1、抗組胺H1受體止吐藥2、抗乙酰膽堿受體止吐藥3、抗多巴胺受體止吐藥4、5-羥色胺3（5-HT3）受體拮抗劑止吐藥53目前五十三頁\總數一百一十一頁\編于十五點組胺受體，乙酰膽堿受體，多巴胺受體在體內的分布廣泛生理作用較復雜許多這些受體的藥物兼有其它用途5-HT3受體或放射治療引起的嘔吐影響嘔吐反射弧主要分布在腸道特別適用于對抗癌癥病人因化學治療止吐藥54目前五十四頁\總數一百一十一頁\編于十五點一、5-HT3受體拮抗劑5-HT3受體拮抗劑的發(fā)展史七十年代初，無意發(fā)現高劑量的甲氧氯普胺metoclopramine可對抗順鉑引起的動物犬，雪貂的嘔吐metoclopramine是多巴胺D2受體的拮抗劑鎮(zhèn)吐作用與拮抗多巴胺D2受體無關揭示了抗癌藥物的致吐機制和5-HT3受體拮抗劑的對抗藥物導致的嘔吐的作用機制止吐藥55目前五十五頁\總數一百一十一頁\編于十五點先導化合物以5-HT和metoclopramine為先導物吲哚衍生物類苯甲酰胺類止吐藥56目前五十六頁\總數一百一十一頁\編于十五點5-羥色胺5-羥色胺受體5-HT具有多種生理功能－神經遞質－自身活性物質受體7種類型止吐藥57目前五十七頁\總數一百一十一頁\編于十五點5-羥色胺昂丹司瓊止吐藥58目前五十八頁\總數一百一十一頁\編于十五點昂丹司瓊咔唑酮的曼尼希堿格拉司瓊托烷司瓊止吐藥59目前五十九頁\總數一百一十一頁\編于十五點氯波必利達佐必利阿立必利西沙必利西尼必利甲氧氯普胺止吐藥60目前六十頁\總數一百一十一頁\編于十五點5-HT3受體拮抗劑的代表藥物止吐藥61目前六十一頁\總數一百一十一頁\編于十五點結構和命名1,2,3,9-四氫-9-甲基-3-[（2-甲基-1H-咪唑-1-基）甲基]-4H-咔唑-4-酮1,2,3,9-Tetrahydro-9-methyl-3-[（2-methyl-1H-imidazol-1-yl）methyl]-4H-carbazol-4-one12345123456789咔唑4H-咔唑1，2，3，9，-四氫-4H-咔唑1234567891234567892,3-二氫-9-甲基-3-[(2-甲基-1H-咪唑-1-基)甲基]-4(1H)-咔唑酮4(1H)-咔唑酮止吐藥62目前六十二頁\總數一百一十一頁\編于十五點理化性質＊3位為手性碳，R構異體活性大臨床上使用外消旋體。止吐藥63目前六十三頁\總數一百一十一頁\編于十五點合成路線HH止吐藥64目前六十四頁\總數一百一十一頁\編于十五點體內代謝90%以上在肝內代謝：-代謝物為葡萄糖醛酸及硫酸酯的結合物-少量羥基化和去甲基化代謝物止吐藥65目前六十五頁\總數一百一十一頁\編于十五點作用特點強效5-HT3受體拮抗劑

止吐劑量為metoclopramine有效劑量的1%高選擇性

對5-HT1、5-HT2、腎上腺素α1、α2、β1、膽堿、GABA、組胺H1、H2、神經激肽等受體都無拮抗作用

無錐體外系的副作用，毒副作用極小

止吐藥66目前六十六頁\總數一百一十一頁\編于十五點臨床用途

ondansetron可用于治療癌癥病人的惡心嘔吐癥狀，也可用于預防和治療手術后的惡心和嘔吐。止吐藥67目前六十七頁\總數一百一十一頁\編于十五點基本藥效結構止吐藥芳環(huán)、羰基和堿性中心是5-HT3受體拮抗劑的必要組成部分68目前六十八頁\總數一百一十一頁\編于十五點69目前六十九頁\總數一百一十一頁\編于十五點70目前七十頁\總數一百一十一頁\編于十五點71目前七十一頁\總數一百一十一頁\編于十五點72目前七十二頁\總數一百一十一頁\編于十五點第三節(jié)促胃33動力藥(prokinetics)促動力藥（Prokinetics）是促使胃腸道內容物向前移動的藥物用于治療胃腸道動力障礙的疾病

如反流癥狀，反流性食管炎，消化不良，腸梗阻等大都是常見病

促動力藥73目前七十三頁\總數一百一十一頁\編于十五點促動力藥的分類多巴胺D2受體拮抗劑:甲氧氯普胺外周性多巴胺D2受體拮抗劑:多潘立酮通過乙酰膽堿起作用:西沙必利抗生素類:紅霉素促動力藥74目前七十四頁\總數一百一十一頁\編于十五點甲氧氯普胺促動力藥★Metoclopramied★胃復寧，滅吐靈★苯甲酰胺衍生物75目前七十五頁\總數一百一十一頁\編于十五點結構與命名N-[(2-二乙氨基)乙基]-4-氨基-2-甲氧基-5-氯-苯甲酰胺

4-amino-5-chloro-N-[(2-diethylamino)ethyl]-2-methoxy-benzamide123456促動力藥76目前七十六頁\總數一百一十一頁\編于十五點理化性質1、具有堿性：芳伯胺、叔胺

（1）重氮化-偶合反應，用于鑒別；（2）可用亞硝酸鈉永停滴定法測定含量。2、顯色反應：

metoclopramine+H2SO4→紫黑色→綠色熒光堿化后熒光消失H2O促動力藥77目前七十七頁\總數一百一十一頁\編于十五點合成路線促動力藥78目前七十八頁\總數一百一十一頁\編于十五點臨床用途中樞性和外周性多巴胺D2受體拮抗劑具有促動力作用和止吐的作用本品可改善糖尿病性胃輕癱和特發(fā)性胃輕癱的胃排空速率，對非潰瘍性消化不良亦有效,對反流病效果不佳,大劑量時用作止吐藥。促動力藥79目前七十九頁\總數一百一十一頁\編于十五點西沙必利促動力藥★Cisapride★普瑞博思★

preputsid80目前八十頁\總數一百一十一頁\編于十五點結構與命名(±)順式-4-氨基-5-氯-N-[1-[3-(4-氟苯氧基)丙基]-3-甲氧基-4-哌啶基]-2-甲氧基苯甲酰胺cis-4-amino-5-chloro-N-[1-[3-(4-fluorophenoxy)propyl]-3-methoxy-4-piperidinyl]-2-methoxybenzamide1234561234促動力藥81目前八十一頁\總數一百一十一頁\編于十五點結構特點-苯甲酰胺的衍物生物順式異構體哌啶環(huán)上的碳原子（C-3，C-4）均有手性，有四個光學異構體，藥用其順式的兩個外消旋體。促動力藥82目前八十二頁\總數一百一十一頁\編于十五點體內代謝在胃腸道被迅速吸收在肝臟里發(fā)生首過效應代謝產物：去烴基和氧化

促動力藥83目前八十三頁\總數一百一十一頁\編于十五點3-羥基或3-甲氧基4-哌啶酰胺衍生物西沙必利的發(fā)展史甲氧氯普胺3-羥基-4，4-二甲氧基-N-芐基哌啶3位氧代的哌啶衍生物促動力藥初步的構效關系研究，從中選擇了cisapride（L=（4-氟苯氧基）丙基，OR=Cis-甲氧基）和另一個化合物（L=乙酰丙基，OR=Cis-甲氧基）作為促胃動力藥物進行開發(fā)。84目前八十四頁\總數一百一十一頁\編于十五點西沙必利的作用機制促動力藥cisapride可選擇性地刺激腸肌間神經叢的乙酰膽堿釋放，通過膽堿能神經系統起作用，促進食管、胃、腸道的運動。85目前八十五頁\總數一百一十一頁\編于十五點促動力藥cisapride既不激活乙酰膽堿受體，也不抑制乙酰膽堿的降解。cisapride不通過作用于目前人們熟知的受體-多巴胺D2受體、-α、β腎上腺素能受體-5-HT2受體-組胺H1和H2受體-阿片μ受體86目前八十六頁\總數一百一十一頁\編于十五點促動力藥在相當長的時間內，都不清楚cisapride的作用機制。新的研究顯示，cisapride的作用可能是激活了一種新發(fā)現的5-羥色胺受體（5-HT4受體）而起作用。87目前八十七頁\總數一百一十一頁\編于十五點臨床應用促動力藥cisapride對絕大多數類型的胃輕癱有效，對反流病有效。廣泛地用于各種以胃腸動力障礙為特征的疾病。----到1995年已由英國藥典和歐洲藥典收載，在世界主要的國家都已上市。----到1997年，該品在世界最暢銷的處方藥中排名25位，銷售額為10.4億美元。88目前八十八頁\總數一百一十一頁\編于十五點副作用促動力藥可導致罕見的、可危及生命的心室心律失常?！镏?000年，已累計報道了疑由cisapride所致的嚴重心血管系統的副反應386例，其中125例死亡?！镌?000年，美國和英國的藥政部門權衡了利弊，決定取消該品的上市許可，待進一步研究后再重新審查?！镌撈吩谖覈?998年上市，現藥政部門已將此品限制在醫(yī)院里使用，并將根據研究情況修改藥品說明書。89目前八十九頁\總數一百一十一頁\編于十五點西沙必利從上市到部分國家取消上市許可，表明新藥上市后的不良反應監(jiān)測對藥品的安全使用是不可缺少的。促動力藥90目前九十頁\總數一百一十一頁\編于十五點多潘立酮促動力藥★Domperidone★嗎丁啉★

motilium91目前九十一頁\總數一百一十一頁\編于十五點結構與命名5-氯-1-[1-[3-（2，3-二氫-2-氧代-1H-苯并咪唑-1-基）丙基]-4-哌啶]-2，3-二氫-1H-苯并咪唑-2-酮5-Chloro-1-[1-(2,3-dihydro-2-oxo-1H-benzimidazol)propyl]-4-piperidinyl]-2,3-dihydro-1H-benzimidazol-2-one213456713241232131H-苯并咪唑促動力藥92目前九十二頁\總數一百一十一頁\編于十五點作用特點促動力藥本品為較強的外周性多巴胺D2受體拮抗劑。★可促進上胃腸道的蠕動，使張力恢復正常，促進胃排空;★增加胃竇和十二指腸運動，協調幽門的收縮;★也能增強食管的蠕動和食道下端括約肌的張力。93目前九十三頁\總數一百一十一頁\編于十五點第四節(jié)肝膽輔助治療藥物

(AdjuvantforHepaticandBiliaryDiseases)肝膽輔助治療藥物94目前九十四頁\總數一百一十一頁\編于十五點4.1肝病輔助治療藥肝膽輔助治療藥物95目前九十五頁\總數一百一十一頁\編于十五點肝臟病變病毒、細菌、原蟲等病原體感染因毒素、化學藥物的損害遺傳基因缺陷所致代謝障礙自身免疫抗體反應異常

導致急慢性肝炎、肝硬化、肝性腦病及肝細胞癌變肝膽輔助治療藥物96目前九十六頁\總數一百一十一頁\編于十五點病毒性肝炎的發(fā)病率高，危害最大治療肝炎的藥物的研究較為落后至今尚無理想的特效的病因性的治療藥物來減輕肝臟的損傷、壞死或促進肝細胞再生。肝膽輔助治療藥物97目前九十七頁\總數一百一十一頁\編于十五點代表藥物肝膽輔助治療藥物98目前九十八頁\總數一百一十一頁\編于十五點肝膽輔助治療藥物發(fā)現★用現代藥學方法★研究中藥五味子★得到的治療肝炎的藥物工程院士99目