神經(jīng)元信息傳遞

神經(jīng)元信息傳遞目前一頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點一、神經(jīng)元間信息傳遞的方式

thepatternsofinformation

transmissionfromoneneuron

tonext

(一)化學性突觸(Chemicalsynapse)

又稱經(jīng)典突觸(Classicalsynapse)目前二頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點1．化學突觸的結(jié)構(gòu)：

⑴突觸小體：

A.小體軸漿內(nèi)有：線粒體；內(nèi)

含神經(jīng)遞質(zhì)

neurotransmitter

的大小形態(tài)不同的囊泡vesicle

目前三頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點目前四頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點B.前膜：目前五頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑵突觸間隙（Synapticcleft）：

寬20nm，與細胞外液相通；神經(jīng)遞

質(zhì)經(jīng)此間隙擴散到后膜；存在使神

經(jīng)遞質(zhì)失活的酶類。目前六頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑶突觸后膜（Postsynapticmembrane)：

有與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合的特異受體、化學門控離子通道。后膜對電刺激不敏感（直接電刺激后膜不易產(chǎn)生去極化反應(yīng)）目前七頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點2．突觸的分類：⑴根據(jù)神經(jīng)元的接觸部位分為：①軸突-樹突式突觸②軸突-胞體式突觸③軸突-軸突式突觸④樹突-樹突式突觸目前八頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點目前九頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點其它方式：樹突-胞體式突觸；樹突-

軸突式突觸；胞體-軸突式突觸；胞體-樹突式突觸；胞體-胞體式突觸等。特殊部位的突觸：如神經(jīng)-骨骼肌接頭等。目前十頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑵根據(jù)突觸的組合形式分為：

目前十一頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑶根據(jù)突觸的傳遞功能分為：①興奮性突觸

(Excitatorysynapse)②抑制性突觸

(Inhibitorysynapse)目前十二頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點(二)電突觸Electricalsynapse1．結(jié)構(gòu)特點：⑴結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是縫隙連接

Gapjunction

⑵兩個神經(jīng)元間緊密接觸部位膜

間距僅為2-3nm；

目前十三頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑶膜兩側(cè)胞漿內(nèi)不存在vesicle，兩側(cè)膜上有溝通兩細胞胞漿的水相通道蛋白質(zhì)，允許帶電離子通過；

⑷無突觸前、后膜之分，為雙向傳遞；⑸電阻低，傳遞速度快，幾乎不存在

潛伏期。目前十四頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點2．功能意義：使許多神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電或

同步性活動。目前十五頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點(三)非突觸性化學傳遞Non-synaptic

chemicaltransmission

1．非突觸性化學傳遞的結(jié)構(gòu)：目前十六頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點目前十七頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點2．非突觸性化學傳遞的特點：①不存在特化的突觸前、后膜結(jié)構(gòu)；②不存在一對一的支配關(guān)系，一個

曲張體可支配多個效應(yīng)細胞；目前十八頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點③曲張體與效應(yīng)細胞間離一般大于

20nm,遠者可達十幾μm；遞質(zhì)擴散距離遠，耗時長，一般傳遞時間大于1s；

④遞質(zhì)能否產(chǎn)生效應(yīng)，取決于效應(yīng)器細胞有無相應(yīng)受體。目前十九頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點二、突觸傳遞過程與突觸后電位

Theprocessofsynaptictransmission&Postsynapticpotential(一)突觸傳遞過程

processofsynaptictransmission目前二十頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點1.突觸前過程：神經(jīng)沖動到達突觸前神經(jīng)元軸突末梢→突觸前膜去極化→電壓門控Ca2+

通道開放→膜外Ca2+內(nèi)流入前膜→軸漿內(nèi)[Ca2+]升高→①降低軸漿粘度；②消除前膜內(nèi)側(cè)負電荷→促進囊泡向前膜移動、接觸、融合、破裂→以出胞作用形式將神經(jīng)遞質(zhì)釋放入間隙。（囊泡膜可再循環(huán)利用）目前二十一頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點2．間隙過程：神經(jīng)遞質(zhì)通過間隙并擴散到后膜。目前二十二頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點3．突觸后過程：神經(jīng)遞質(zhì)→作用于后膜上特異性受體或化學門控離子通道→后膜對某些離子通透性改變→帶電離子發(fā)生跨膜流動→后膜發(fā)生去極化或超極化→產(chǎn)生突觸后電位Postsynapticpotential。目前二十三頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點

總之，在突觸傳遞過程中，突觸前末梢去極化是誘發(fā)遞質(zhì)釋放的關(guān)鍵因素；Ca2+是前膜興奮和遞質(zhì)釋放過程的耦聯(lián)因子；囊泡膜的再循環(huán)利用是突觸傳遞持久進行的必要條件。目前二十四頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點(二)突觸后電位

1．興奮性突觸后電位Excitatory

postsynapticpotential,EPSP

⑴興奮性突觸后電位的記錄目前二十五頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點目前二十六頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點

脊髓前角運動神經(jīng)元RP=-70mV，電刺激傳入纖維后，脊髓前角運動神經(jīng)元發(fā)生去極化，產(chǎn)生EPSP。

隨刺激強度增加，EPSP發(fā)生總和而逐漸增大,當EPSP總和達到閾電位-52mV時，就在軸突始段出現(xiàn)電流密度較大的外向電流，從而爆發(fā)可擴布性的AP目前二十七頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑵EPSP產(chǎn)生機制：

突觸前神經(jīng)元末梢釋放興奮性遞質(zhì)

作用于后膜受體，提高后膜對Na+

和K+，尤其是Na+的通透性，導致后膜局部去極化。目前二十八頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點2．抑制性突觸后電位

Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP⑴抑制性突觸后電位的記錄

目前二十九頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑵IPSP產(chǎn)生機制：突觸前神經(jīng)元(抑制性中間神經(jīng)元)

末梢釋放抑制性遞質(zhì)作用于突觸后

膜，后膜①Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，

膜發(fā)生超極化；②對K+的通透性增

加、K+外流增加，以及Na+

或Ca2+

通道關(guān)閉，膜發(fā)生超極化。目前三十頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點3．突觸后電位的特點：

EPSP和IPSP均屬局部電位

①等級性：大小與遞質(zhì)釋放量有關(guān)；

②電緊張擴布：這種作用取決于局

部電位與鄰近細胞RP之間的電位

差的大小和距離的遠近，電位差.

越大，距離越近，影響越大。

③可疊加性目前三十一頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點4．EPSP和IPSP在突觸后神經(jīng)元的整合

（integration）同時與多個神經(jīng)末梢形成突觸的突

觸后神經(jīng)元，其電位變化的總趨勢

取決于同時所產(chǎn)生的EPSP和IPSP的

代數(shù)和。目前三十二頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點

三、突觸的抑制和易化

Synapticinhibition&Synapticfacilitation

(一)突觸抑制

1．突觸后抑制Postsynapticinhibition

⑴突觸后抑制特點：由抑制性中間神經(jīng)元活動引起；突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP；目前三十三頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑵突觸后抑制的分類及意義：目前三十四頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點①傳入側(cè)枝性抑制，又稱為交互抑制

Afferentcollateralinhibition；

Reciprocalinhibition

意義：使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來。

②回返性抑制(recurrentinhibition)

意義：使發(fā)出興奮的神經(jīng)元的活動及時終止；使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元之間的活動步調(diào)一致。目前三十五頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點2．突觸前抑制Presynapticinhibition

⑴突觸前抑制的概念：通過某種生理

機制改變突觸前膜活動，使其興奮

性遞質(zhì)釋放減少，造成突觸后神經(jīng)

元產(chǎn)生抑制效應(yīng)。

⑵突觸前抑制的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：是軸—軸

型突觸的存在。

目前三十六頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點目前三十七頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點圖中A纖維末梢與神經(jīng)元C形成突觸，可興奮該神經(jīng)元C；B纖維末梢與A纖維末梢形成軸—軸型突觸。B纖維興奮可引起A纖維膜部分去極化。目前三十八頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點如先興奮B纖維，當A纖維再有興奮AP傳到其末梢時，AP的幅值會相對減小，由此引起進入A纖維末梢的Ca2+數(shù)量減少，A纖維末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少,使神經(jīng)元C的EPSP變小，達不到閾電位，造成神經(jīng)元C抑制。目前三十九頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑶突觸前抑制產(chǎn)生機制：①B纖維興奮→釋放GABA→激活A(yù)末梢

上GABAA受體→A末梢Cl-電導(通透

性)↑→Cl-外流→A末梢去極化→

傳到A末梢AP幅值↓→Ca2+內(nèi)流入A

末梢量↓→遞質(zhì)釋放↓→突觸后

EPSP變小→神經(jīng)元C抑制。目前四十頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點②在脊髓后角初級感覺傳入神經(jīng)元和交

感神經(jīng)末梢(相當于圖中A末梢)存在

GABAB受體。B末梢釋放GABA與GABAB受

體結(jié)合→G蛋白介導→A末梢膜上K+通

道開放→K+外流→Ca2+內(nèi)流入A末梢數(shù)

量減少。(或?qū)Π偃湛让舾械腉蛋白可

阻滯Ca2+內(nèi)流入A末梢→遞質(zhì)釋放↓)目前四十一頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點③除GABA外，其他遞質(zhì)也能通過G

蛋白介導影響K+通道和Ca2+通道功能而介導突觸前抑制。

目前四十二頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑷突觸前抑制的特點和意義：①特點：是一種去極化抑制；多發(fā)

生于感覺傳入路中；需經(jīng)兩個以

上中間神經(jīng)元多突觸傳遞；產(chǎn)生

的潛伏期長（20ms）；②意義：調(diào)制感覺傳入活動目前四十三頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點(二)突觸前易化Synapticfacilitation

在與突觸前抑制相同的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

上，由于A纖維動作電位時程延長，

Ca2+通道開放時間增加，遞質(zhì)釋放

增加，神經(jīng)元C的EPSP變大而產(chǎn)生

的。如：海兔縮鰓反射的敏感化

(sensitization)的產(chǎn)生。目前四十四頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點目前四十五頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點

四、突觸傳遞的特征

Characteristicsofsynaptictransmission(一)單向或向前性傳遞

(二)突觸延擱(Synapticdelay)，又稱中樞延擱(Centraldelay)。

(三)總和(Summation)

目前四十六頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點(四)興奮節(jié)律的改變

(五)易疲勞

(六)對環(huán)境因素變化敏感：突觸部位

易受內(nèi)環(huán)境理化因素變化的影響，如堿中毒、酸中毒、低氧、藥物

等，而發(fā)生傳遞能力的改變。目前四十七頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點(七）具有可塑性(Plasticity)：突觸易受

已進行過活動的影響而發(fā)生傳遞

效能的改變，此現(xiàn)象稱為突觸功

能可塑性。如：突觸易化、長時

程增強(LTP)、長時程抑制(LTD)、

強直后增強等。目前四十八頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點

五、神經(jīng)遞質(zhì)和受體

Neurotransmitter&Receptor(一)神經(jīng)遞質(zhì)

1．神經(jīng)遞質(zhì)的概念：在突觸間起信息傳遞作用的化學物質(zhì)。

2．確定神經(jīng)遞質(zhì)的條件

3．神經(jīng)調(diào)質(zhì)Neuromodulator的

概念及調(diào)質(zhì)的調(diào)制作用目前四十九頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑴神經(jīng)調(diào)質(zhì)：雖由神經(jīng)元產(chǎn)生，也作用于特定受體，但不在神經(jīng)元間起信息傳遞作用，而是調(diào)節(jié)信息傳遞效率，增強或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)的一類化學物質(zhì)。目前五十頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑵調(diào)制作用（Modulation）：調(diào)質(zhì)所

發(fā)揮的作用稱為調(diào)制作用。例：阿片肽對交感神經(jīng)末梢釋放去

甲腎上腺素的調(diào)制作用：

作用于δ-

receptor，促進末梢

釋放NE，加強血管收縮。作用于κ-

receptor，抑制末梢

釋放NE，抑制血管收縮。目前五十一頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點4．神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的分類⑴膽堿類Cholines：⑵單胺類Monoamines：

⑶氨基酸類Aminoacides：谷氨酸(Glu)，天冬氨酸(Asp)，

γ-氨基丁酸(GABA)，甘氨酸

(Gly)等，前兩種為興奮性氨基酸，

后兩種為抑制性氨基酸。目前五十二頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑷Peptide(肽類)：①下丘腦調(diào)節(jié)肽②阿片肽③胃腸肽④其他：血管緊張素Ⅱ，血管加

壓素(VP)，催產(chǎn)素(OXT)，心房

鈉尿肽．目前五十三頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑸嘌呤類Purine：腺苷adenosine，ATP；⑹脂類Lipid：花生四烯酸及其衍生物，如前列腺Prostaglandin(PG)⑺氣體類：NO,CO；目前五十四頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點5．神經(jīng)遞質(zhì)的共存⑴戴爾原則：一個神經(jīng)元的全部末梢均釋放同一種遞質(zhì)。近年來遞質(zhì)共存現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)突破了這一原則，該原則應(yīng)修改。目前五十五頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑵遞質(zhì)共存現(xiàn)象：應(yīng)用免疫組織化學方法發(fā)現(xiàn)，一個神經(jīng)元內(nèi)可以存在，同時末梢也可

釋放兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)

(包括神經(jīng)調(diào)質(zhì))。

如：外周頸上神經(jīng)節(jié)中有些神經(jīng)元末梢可同時釋放NE和NPY(神經(jīng)肽Y)；有些腹腔交感神經(jīng)纖維可同時釋放

NE和生長抑素；目前五十六頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點

⑶遞質(zhì)共存的意義：

①協(xié)調(diào)某些生理過程：

如：支配貓唾液腺的副交感神經(jīng)ACh

和VIP共存:ACh：引起唾液腺分泌唾液，不增加

唾液腺血液供應(yīng)；VIP：不引起唾液腺分泌，但增加唾

液腺血液供應(yīng)，增加唾液腺上

ACh受體的親和力，從而增強

ACh分泌唾液的作用；②可能與信息的化學編碼有關(guān)。目前五十七頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點

（4）戴爾原則似應(yīng)修改為：

一個神經(jīng)元的全部末梢均釋放相

同的遞質(zhì)。目前五十八頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點

(二)Receptor(受體)

1．Receptor的概念位于細胞膜或細胞內(nèi)能與某些化學

物質(zhì)（如遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素等）

發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物學效應(yīng)

的特殊生物分子。一般位于細胞膜

上的receptor是帶有寡糖鏈的跨膜

蛋白質(zhì)分子。目前五十九頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點2．受體的激動劑和拮抗劑

AgonistandAntagonist⑴激動劑：能與Receptor發(fā)生特異性結(jié)合并產(chǎn)生生物學效應(yīng)的化學物質(zhì)(一般指藥物制劑)。目前六十頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑵拮抗劑：只與Receptor發(fā)生特異性結(jié)合，但并不產(chǎn)生生物學效應(yīng)的化學物質(zhì)(一般指藥物制劑)。⑶配體(Ligand)：激動劑、拮抗劑及神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)、激素等化學信號物質(zhì)統(tǒng)

稱配體。目前六十一頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點3．Receptor與Ligand結(jié)合的特性

⑴相對特異性；

⑵飽和性；

⑶可逆性；

⑷競爭性；

目前六十二頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點4．關(guān)于神經(jīng)遞質(zhì)受體⑴受體有亞型：對每個配體來說，

有數(shù)個亞型。這樣同一ligand

在與不同亞型受體結(jié)合后，可

產(chǎn)生多樣化效應(yīng)。目前六十三頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑵受體存在部位：受體不僅存在于突

觸后膜，而且存在于前膜。大多數(shù)

前膜受體與配體結(jié)合后，其作用是

抑制前膜遞質(zhì)的進一步釋放，如NE

作用于前膜α2受體可抑制NE的釋放。

少數(shù)突觸前受體能易化遞質(zhì)釋放。目前六十四頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑶受體的分類：根據(jù)遞質(zhì)與受體結(jié)合后引起突觸后膜產(chǎn)生生物學效應(yīng)的機制的不同，受體分為兩類：目前六十五頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點①與離子通道耦聯(lián)的受體：此類受體又

稱化學門控通道。如：

A．位于終板膜和自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)

元膜上的N型ACh門控離子通道受體；

B．氨基酸類遞質(zhì)的促離子型受體。目前六十六頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點②通過G蛋白和蛋白激酶途徑的受體。

大多數(shù)神經(jīng)遞質(zhì)受體為此類受體。如：自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細胞膜上的受體。目前六十七頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點(三)外周神經(jīng)遞質(zhì)及其受體

Peripheralneurotransmitter&Its

receptor

1．AＣh及其受體在外周神經(jīng)系統(tǒng)，末梢釋放遞質(zhì)

ACh的神經(jīng)纖維稱為膽堿能纖維

Cholinergicfiber。

目前六十八頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點目前六十九頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑴膽堿能纖維的分布：①交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；②支配汗腺的交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；③支配骨骼肌血管舒張的交感神經(jīng)

的節(jié)后纖維；

④副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；⑤副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；⑥軀體運動神經(jīng)末梢；目前七十頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點目前七十一頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑵膽堿能受體：

A．膽堿能受體分類：分N、M兩類。

N受體：即煙堿受體

Nicotinic

receptor，是配體化學門控通道。目前七十二頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點a．ACh與其結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為煙堿樣作用（N樣作用）。如：興奮自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元、引起骨骼肌收縮等。目前七十三頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點b．N受體又分為N1、N2兩個亞型。

N1亞型分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和自主

神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元膜上，又稱為

神經(jīng)元(節(jié))型煙堿受體；

N2亞型分布于骨骼肌終板膜，又稱

為肌肉型煙堿受體。目前七十四頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點c．N受體的阻斷劑是筒箭毒堿

(Tubocurarine)；

N1受體的阻斷劑是六烴季銨

(Hexamethnium)；

N2受體的阻斷劑是十烴季銨

(Decamethonium)目前七十五頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點

a．ACh與其結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為毒蕈

堿樣作用（M樣作用）。如心臟活動

的抑制、支氣管平滑肌收縮、胃腸

平滑肌收縮、消化腺分泌增加、汗

腺分泌增加、骨骼肌血管舒張等。M受體：即毒蕈堿受體Muscarinicreceptor目前七十六頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點b．M受體又分為M1、M2、M3、M4、

M5等亞型。M1亞型在腦內(nèi)含量豐富；M2亞型存在于胰腺腺泡和胰島組織，介導胰酶和胰島素分泌；

M2和M4亞型存在于平滑??；M3

和M5亞型作用不清。c．M受體的阻斷劑是阿托品(Atropine)。目前七十七頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點B．膽堿能受體的分布：分布于膽堿能纖維所對應(yīng)的突觸

后膜上，即：①交感神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元細胞膜上：(N1受體)；②交感神經(jīng)的節(jié)后纖維所支配的汗腺腺細胞膜上：(M受體)；目前七十八頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點③交感神經(jīng)的節(jié)后舒血管纖維支配的骨骼肌血管平滑肌細胞膜上：

(M受體)；④副交感神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元細胞膜上：(N1受體)；⑤副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細胞膜上：(M受體)；目前七十九頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑥軀體運動神經(jīng)支配的骨骼肌終板膜

上:（N2受體）*：重癥肌無力患者，由于體內(nèi)產(chǎn)生一

種對抗和破壞骨骼肌終板膜上N2受

體的抗體，使骨骼肌不能接受運動

神經(jīng)元釋放的ACh的調(diào)控而產(chǎn)生肌無

力。是一種自身免疫性疾病。目前八十頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點2．NE及其受體：

在外周神經(jīng)系統(tǒng)，末梢釋放遞質(zhì)

去甲腎上腺素的神經(jīng)纖維稱為腎

上腺素能纖維(Adrenergicfiber)。目前八十一頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑴腎上腺素能纖維的分布：除了支配汗腺和骨骼肌血管舒張的交

感神經(jīng)節(jié)后纖維以外的所有交感神經(jīng)

節(jié)后纖維。目前八十二頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點⑵腎上腺素能受體：能與腎上腺素及去甲腎上腺素（NE）

結(jié)合的受體稱為腎上腺素能受體。但

作為外周神經(jīng)遞質(zhì)來說，只有NE。

目前八十三頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點①腎上腺能受體分類及阻斷劑：

α1受體：哌唑嗪；酚妥拉明

α2受體激動劑:可樂定Clonidine。由

于其可激動α2受體，抑制NE釋放，

因而用于治療高血壓。α受體α2受體：育亨賓；PrazosinYohimbinePhentolamine對α1受體作用強。目前八十四頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點

β1受體：阿提洛爾

普拉洛爾

β2受體：丁氧胺

β3受體：參與脂肪

代謝。

伴有呼吸系統(tǒng)疾病的心臟病患者應(yīng)

該用心得寧。β受體Propranolol心得安

普萘洛爾Atenolo氨酰心安Practolol心得寧Butoxamine心得樂目前八十五頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點

②腎上腺能受體的分布：大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效

應(yīng)細胞膜上(汗腺和受交感舒血管纖

維支配的骨骼肌血管除外)。但不一

定都有α和β受體，有的僅有α受體

（如，皮膚血管），有的僅有β受體

（如，支氣管平滑?。?，有的α和β

受體均有如，心?。?。目前八十六頁\總數(shù)九十四頁\編于二十點③腎上腺素能受體激動后的效應(yīng)：

A．與受體特性有關(guān)：腎上腺素和NE與α受體(主要是α1

受體)結(jié)合產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)以興

奮為主，如：血管收縮，子宮收