常見心律失常藥物

常見心律失常藥物第1頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一一、概述二、抗心律失常藥物的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)

幾個(gè)臨床試驗(yàn)結(jié)果的啟示傳統(tǒng)藥物分類存在的問題藥物的選擇問題常見心律失常的藥物治療藥物的致心律失常作用三、心律失常的非藥物治療及其存在的問題

電技術(shù)介入治療外科手術(shù)

第2頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一概述進(jìn)入20世紀(jì)80年代以來，心律失常的治療學(xué)發(fā)生重大變化，以射頻導(dǎo)管消融、埋藏式自動(dòng)心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫裝置和心臟起搏為代表的非藥物療法取得了重大進(jìn)展。廣大全科醫(yī)生雖不參與這些技術(shù)的直接應(yīng)用和操作，但應(yīng)認(rèn)真學(xué)習(xí)和了解這些新技術(shù)的基本原理，適應(yīng)證和隨訪中應(yīng)注意的事項(xiàng)。第3頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一近年來新的抗心律失常藥物雖然不多，但如何合理使用抗心律失常藥物卻出現(xiàn)了一系列重要的新概念，如①抗心律失常藥物的致（促）心律失常作用；②I類抗心律失常藥物用于治療心肌梗死后的室性早博或非持續(xù)室性心動(dòng)過速可能增加猝死和總死亡率；③奎尼丁可有效轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng)，并減少?gòu)?fù)發(fā)，但存在增加死亡的風(fēng)險(xiǎn)。全科醫(yī)生治療心律失常的主要手段是抗心律失常藥物，學(xué)會(huì)合理使用這些藥物至關(guān)重要。第4頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一心律失常的臨床意義

心律失常的表現(xiàn)差異極大。有的心律失常無任何癥狀，無重要臨床意義；有的則對(duì)健康狀況或生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響甚至危及生命，具有重要的臨床意義。第5頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一心律失常治療的必要性

對(duì)于無臨床癥狀或無惡性心律失常潛在危險(xiǎn)的病人，沒有必要盲目地采取某種治療手段，而應(yīng)是首先解除其思想顧慮同時(shí)囑其定期檢查；對(duì)于那些有癥狀，但對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無明顯影響的心律失常應(yīng)當(dāng)是在解除思想顧慮的同時(shí)，施予小劑量的抗焦慮、鎮(zhèn)靜劑及抗心律失常藥物；對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)影響明顯甚至危及生命的心律失常應(yīng)不失適機(jī)地采取最佳的治療手段，及時(shí)終止其發(fā)作。第6頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一臨床醫(yī)師應(yīng)重視治療手段的二重性

所有的治療手段或治療方法對(duì)心律失常雖然都有有益的方面，即治療作用，但同時(shí)出都有造成新的心律失常的危險(xiǎn)性（致心律失常作用），因此應(yīng)高度重視各種治療方法的適應(yīng)癥和禁忌癥。抗心律失常藥物在臨床上應(yīng)用十分廣泛，應(yīng)深入了解它們對(duì)自律性傳導(dǎo)性和心臟收縮功能的影響，同時(shí)應(yīng)熟知它們的致心律失常作用。第7頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一抗心律失常藥物的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)

幾個(gè)大規(guī)模臨床試驗(yàn)結(jié)果及啟示IMPACT試驗(yàn)：研究目的是觀Ib類抗心律失常藥物美西律對(duì)心梗后室性心律失常病人預(yù)后的影響，觀察例數(shù)為630人，為期12個(gè)月；結(jié)果美西律組的病死率為7.6%而安慰劑組為4.8%。CAST-1：觀察藥物為氟卡胺和英卡胺，觀察對(duì)象為心梗后室早數(shù)≥6個(gè)/h及室速≤15個(gè)/次，但無臨床癥狀的病人，共2000例，結(jié)果：當(dāng)觀察至16個(gè)月時(shí)此項(xiàng)研究即被迫終止，因?yàn)橹委熃M心律失常的致死率較安慰劑組高出3倍。第8頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一CAST-2：觀察藥物為莫雷西嗪，觀察對(duì)象基本與CAST-1相同，病例數(shù)為1325例。觀察發(fā)現(xiàn)：用藥兩周內(nèi)的病死率為17%，而安慰組為3%，而且長(zhǎng)期觀察也未能降低治療組的病死率。ESVEM試驗(yàn)：該試驗(yàn)的目的是比較有創(chuàng)電生理檢查與動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)預(yù)測(cè)藥物的療效，結(jié)果表明兩種方法都有很大的預(yù)測(cè)價(jià)值，但觀察中意外發(fā)現(xiàn)：I類抗心律失常藥物有效后繼續(xù)服用一年的病人，95%的病例心律失常復(fù)發(fā)，部分病例死亡，而服用索他洛爾組的病人復(fù)發(fā)率只有67%，且沒有死亡病例。第9頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一CAMIAT及EMIAT試驗(yàn)，兩項(xiàng)研究的目的都是觀察胺碘酮是否能夠降低心梗后伴室早及心功能不全病人的病死率，研究結(jié)果表明并不具有可靠的作用，但分層分析后發(fā)現(xiàn)，胺碘酮降低與心律失常有關(guān)的病死率分別較安慰劑組低38%和35%。有人總結(jié)有關(guān)胺碘酮的13個(gè)臨床研究報(bào)告，共計(jì)6500例病人。胺碘酮能降低心梗后勤部室性心律失常病人的死亡率達(dá)13%（與安慰劑組相比），降低與心律失常有關(guān)的病死率達(dá)29%。第10頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一SWORD試驗(yàn)：研究目的是觀察右旋（D）施太可（該藥被人認(rèn)為β阻滯作用較弱，可用于左心功能不全的室性心律失常），結(jié)果顯示：與安慰劑相比，d-施太可顯著增加病死率（觀察對(duì)象為有高危因素的梗塞后病人，觀察組病死率為5.7％，安慰劑組為3.6%）。第11頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一與SWORD結(jié)果相反，JACC1997的研究報(bào)告和中國(guó)的兩個(gè)有關(guān)d-施太可用于室早的報(bào)道均表明，d-施太可對(duì)室速病人安全有效、對(duì)室早效果顯著。國(guó)內(nèi)一組觀察d-施太可對(duì)陣發(fā)性房顫的療效表明，該藥的治療效果顯著。CIBIS-I和MERIT-HF試驗(yàn)，研究目的是觀察β阻滯劑對(duì)心梗并心律失常病人預(yù)后的影響。結(jié)果顯示，β阻滯劑能顯著降低心梗后和心力衰竭患者的猝死（32%），和總病死率（20%）。根據(jù)上述的研究報(bào)告，目前可以獲得出下列幾個(gè)啟示：第12頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一I類抗心律失常藥物對(duì)減少心肌梗塞后的室性早搏雖然有效（氟卡胺、恩卡胺對(duì)VPBS的有效率分別為79%和83%，安慰劑只有37%），但I(xiàn)類藥物對(duì)這些病的最終預(yù)后非但無益，反而有害，猝死和總病死率均有明顯增加。提示此類藥物對(duì)以往有梗塞史的病人并不適用，同時(shí)也說明單純抑制VBPS不能降低猝死的發(fā)生率。第13頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一II類抗心律失常藥能顯著改善心梗后和心衰病人的預(yù)后，是唯一能夠明顯減少上述兩類病人猝死和總死亡率的抗心律失常藥物。III類抗心律失常藥物胺碘酮不論是近期療效，還是遠(yuǎn)期預(yù)后，其作用均令人鼓舞。III類兼II類抗心律失常藥物的作用仍有爭(zhēng)議，但多數(shù)研究報(bào)告與權(quán)威人士認(rèn)為此類藥物明顯優(yōu)于I類抗心律失常藥。第14頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一抗心律失常藥物分類中存在的問題

上世紀(jì)七十年代，VaughanWilliams根據(jù)藥物的電生理作用，提出將抗心律失常藥分為四類。根據(jù)藥物對(duì)O相上升速率及復(fù)極時(shí)間的影響差異，將I類又分為Ia（降低O相上升速率，明顯延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間），Ib（輕度降低O相上升速率，縮短復(fù)極時(shí)間），Ic（明顯降低O相上升速率，輕度延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間）三個(gè)亞類。VaughanWilliams的上述分類盡管沿用至今也得到國(guó)際醫(yī)學(xué)界的廣泛認(rèn)可，但這種分類仍存在幾個(gè)方面的問題：第15頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

①該分類僅僅針對(duì)快速型心律失常，不適用于緩慢性心律失常；②藥物分類沒有嚴(yán)格的界定，如索他洛爾，既有II類作用，同時(shí)又有III作用，胺碘酮在分類上歸屬于III類，但同時(shí)又具有I、II、IV類藥物的作用；③一些對(duì)心律失常具有明顯作用的藥物如洋地黃、阿托品、腺苷等并未納入分類之中；④在相同條件下，同一藥物的作用仍有明顯差異，如索他洛爾的右旋體（d-sotalol）其β阻滯作用很弱，而左旋體（l-sotalol）的β阻滯作用則很明顯。VaughanWilliams的分類，從以上問題可以看出，并不全面、科學(xué)、合理、實(shí)用，有必要用新的分類加以取代。第16頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一1991年國(guó)外抗心律失常專家在意大利西西里島制定了一個(gè)新的分類，稱為“西西里島分類”（Siciliangambrit），該分類突破傳統(tǒng)分類，根據(jù)藥物作用靶點(diǎn)，表述了每個(gè)藥物作用的通道，受體和離子泵。在此分類中，對(duì)一些未歸類的藥物也找到了相應(yīng)的位置，該分類有助于理解抗心律失常藥物的作用機(jī)理，但由于心律失常機(jī)制的復(fù)雜性，西西里島分類仍難于在實(shí)際中應(yīng)用，故臨床上目前仍習(xí)慣地使用VaughanWilliams分類。第17頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

中華醫(yī)學(xué)會(huì)心管病分會(huì)、抗心律失常藥物治療專題組在“抗心律失常藥物治療建議”中，在Williams分類的基礎(chǔ)上，增加了“其它”這一分類，這一類別藥物的共同特點(diǎn)是均能縮短APD或Q-T間期，包括了腺苷（開放延遲整流性鉀電流IK），阿托品（阻滯M2受體）和地戈辛（阻滯Na/k泵）。第18頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一抗心律失常藥物臨床應(yīng)用的選擇原則

選擇抗心律失常藥物時(shí)，應(yīng)首先考慮三個(gè)方面：是否需要用藥：即是否具備藥物應(yīng)用的適應(yīng)癥；選用何種藥物的危險(xiǎn)/效益比最?。皇欠裼斜人幬镏委煾玫姆椒?。

第19頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一關(guān)于適應(yīng)癥問題：一般來說，凡是具有明顯癥狀的各種心律失常均具需要予以治療；凡是沒有明顯癥狀且不具潛在惡性心律失常危險(xiǎn)的心律失常都應(yīng)予以觀察而不急于治療；對(duì)于那些對(duì)心功能和血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生明顯影響的各種心律失常除考慮抗心律失常藥物外，，還應(yīng)更多地考慮選用其它措施，包括非藥物的措施。第20頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一關(guān)于危險(xiǎn)/效益比，使用抗心律失常藥物，必須選擇藥物藥物療效最明顯，而危險(xiǎn)性最小的制劑，從大規(guī)模臨床試驗(yàn)的結(jié)果看，諸多I類藥物處于被放棄的地位，莫雷西嗪，美西律、普羅怕酮雖在臨床上繼續(xù)使用，但大都只用于無嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的患者，如需使用，應(yīng)堅(jiān)持短期、慎重和嚴(yán)密臨護(hù)的原則。II類或III類藥物目前看來，其危險(xiǎn)/效益比最小。但其應(yīng)用過程中仍應(yīng)注意觀察，尤其是Q-T的變化。第21頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一非藥物治療：在下列情況下應(yīng)作為首選：（1）伴明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙（低血壓、休克、急性左心衰）的快速型心律失常，應(yīng)首選電擊復(fù)律；（2）伴有快速心室率合并心衰的房撲、房顫，如無近期栓塞史、血鉀不低、亦無洋地黃過量的病人，應(yīng)即刻電擊復(fù)律；（3）反復(fù)發(fā)作的惡性室性心律失常，伴休克或室顫，應(yīng)盡快電擊復(fù)律，成功后盡早安置ICD。第22頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一常見心律失常的藥物治療

心房顫動(dòng)心房顫動(dòng)是十分常見的心律失常，其治療主要有三個(gè)目標(biāo)：控制心室率，恢復(fù)竇性心律及預(yù)防血栓栓塞。但不同類型的房顫具有不同的處理方法：第23頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一陣發(fā)性房顫：此類房顫能自身恢復(fù)為竇性心律，無復(fù)律治療之必要，發(fā)作期的治療主要是減慢心室率，針對(duì)病情的特點(diǎn)，減慢心室率的藥物又各不相同：對(duì)器質(zhì)性心臟病伴心力衰竭的病人，如房顫的發(fā)作無預(yù)激（旁路下傳）的參與，應(yīng)首選西地蘭靜脈注射，如有預(yù)激參與，但血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，應(yīng)首選普魯卡因酰胺靜注，如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)采用體外用步直流電復(fù)律；對(duì)心臟不大，無心衰征象的病人，如房顫無預(yù)激的參與，均可選用地爾硫卓或β阻滯劑（維拉帕米亦可）靜脈注射，通常鈣拮抗劑的一次量為5mg；第24頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

對(duì)于心肌梗塞后的房顫，如血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，心衰征象不明顯，減慢心室率首選藥物胺碘酮或索他洛爾，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，心衰征象明顯時(shí)，雖可選用上述兩藥，但以選用D-索他洛爾為宜，如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)盡快施行電擊復(fù)律；對(duì)于特發(fā)性房顫（孤立性）病人，如發(fā)作與交感神經(jīng)張力增高有關(guān)，且發(fā)作間期心率仍舊較快，其治療應(yīng)以β阻滯劑為首選；如房顫的發(fā)生與迷走神經(jīng)興奮有關(guān)（多在夜間發(fā)作），且發(fā)作間期心率較慢，在防治房顫的過程中可適量加用阿托品或安茶堿。第25頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一持續(xù)性房顫：持續(xù)數(shù)天（一般為2~7天），且需某些措施方能恢復(fù)為竇性心律的房顫稱持續(xù)性房顫。此類房顫治療的首要目標(biāo)是復(fù)律。但復(fù)律之前亦應(yīng)對(duì)增快的心室率加以控制。而復(fù)律的藥物首選Ic類及胺碘酮，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的病人仍應(yīng)首選非藥物方法。復(fù)律前應(yīng)充分考慮影響復(fù)律效果的其它因素。如心房大小，房?jī)?nèi)有無血栓形成等。第26頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一關(guān)于房顫的藥物復(fù)律：到目前為止，復(fù)律效果較為確切的藥物為數(shù)不多。奎尼丁，普魯卡因胺，Ic類、胺碘酮和索他洛爾對(duì)維持竇律的作用較為肯定，但有效率也只有60%左右。奎尼丁、普魯卡因胺由于潛在的致心律失常作用使其在應(yīng)用上受到限制，最近一個(gè)多中心調(diào)查分析表明，奎尼丁維持竇性心律可增加患者的病死率?！鱅c類抗心律失常藥物氟卡胺和普羅怕酮對(duì)新近發(fā)生的Af轉(zhuǎn)復(fù)和維持竇律的效果均非常好。第27頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

心律平600mg頓服或氟卡胺300mg頓服3h內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)成功率可達(dá)50%，8h內(nèi)可達(dá)70~80%。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，且無明顯心衰的病人，轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)是值得推薦的。但I(xiàn)c類藥物的致心律失常作用亦高度重視。胺碘酮靜脈注射對(duì)新發(fā)生Af的轉(zhuǎn)復(fù)有效率為25~83%，而且對(duì)電復(fù)律后竇性心律的維持效果較其它藥物為好，對(duì)Ic類藥禁忌的Af和急性心梗、左心功能不全病人的Af亦可應(yīng)用。索他洛爾主要用于Af轉(zhuǎn)復(fù)后竇性心律的維持治療，但應(yīng)注意，該藥具有致尖端扭轉(zhuǎn)型室速的潛在危險(xiǎn)。第28頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一永久性房顫：指即便是采取復(fù)律的最佳方法亦不能轉(zhuǎn)復(fù)維持竇性心律的房顫。這類房顫的治療目標(biāo)是減慢心室率和預(yù)防血栓栓塞性疾病。減慢心室率藥物選用與陣發(fā)性房顫相同，除洋地黃，β阻滯與鈣拮抗劑外，索他洛爾與胺碘酮亦十分有效。需要指出的是，洋地黃類藥物對(duì)心室率的減慢作用在靜息時(shí)較為明顯。而對(duì)活動(dòng)后心室率的控制并不突出，這與此類藥物的作用是通過擬迷走神經(jīng)起作用有關(guān)；β阻滯劑包括索他洛爾和胺碘酮?jiǎng)t相反，對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率減慢尤為突出，因而能明顯提高房顫病人的運(yùn)動(dòng)耐量，鈣拮抗劑靜脈給藥能迅速減慢心室率。危重時(shí)可予地爾硫卓靜脈滴注。第29頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一關(guān)于房顫的抗凝治療：有關(guān)Af栓塞預(yù)防的臨床試驗(yàn)表明，用華法林治療每年卒中發(fā)生率可從4.5%降為1.4%，危險(xiǎn)度降低達(dá)68%，而阿斯匹林對(duì)危險(xiǎn)度的降低只有36%，幾乎相差一倍。但由于阿斯匹林應(yīng)用后出血并發(fā)癥明顯低于華法林（阿為1.6%，華為5%），且使用方便，但要反復(fù)觀察血凝指標(biāo)。新近的研究表明，阿325mg.d-1較75mg.d-1有效，同時(shí)提示，低劑量華與阿的聯(lián)用并不可取，因?yàn)槁?lián)用后死亡率及卒發(fā)生率均較華常規(guī)治療為高。為了達(dá)到有效抗凝及盡可能減少出血并發(fā)癥，應(yīng)用華法林時(shí)，應(yīng)使INR保存持在2~3水平，<2則無效、INR達(dá)4~5出血危險(xiǎn)會(huì)明顯增加。第30頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一預(yù)激綜合征引起的房顫：由于洋地黃與鈣拮抗劑均可使附加束的傳導(dǎo)速度加快因而屬于禁用藥物。首選的方法應(yīng)為電擊復(fù)律，如無條件，藥物只能選擇普魯卡因酰胺、普羅帕酮或胺碘酮。對(duì)伴有心衰者以選胺碘酮為宜。普魯卡因酰胺對(duì)室上速、房顫、室速在血流動(dòng)力學(xué)較穩(wěn)定的病人都是較為適用的，尤其是寬QRS心動(dòng)過速一時(shí)難以鑒別時(shí)更為適用。第31頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

常用的方法是，先給10~15mg/kg負(fù)荷量iv，速度<50mg.min；然后以2~4mg.min-1靜點(diǎn)。為防止低血壓反應(yīng)，用藥時(shí)應(yīng)另建一靜脈通路隨時(shí)滴注多巴胺。用藥過程中，尤其給負(fù)荷量時(shí)，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)QRS寬度，如用藥后QRS增寬已超過用藥前50%，應(yīng)停止使用。第32頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一心房撲動(dòng)的藥物治療與心房顫動(dòng)相同。房室結(jié)折返性心動(dòng)過速與房室折返性心動(dòng)過速。對(duì)偶爾發(fā)作，無暈厥或嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙的病人，治療目的是靜脈給藥終止其發(fā)作，無需長(zhǎng)期口服藥物預(yù)防。對(duì)發(fā)作頻繁或發(fā)作時(shí)伴暈厥、嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙的病人，應(yīng)在及時(shí)終止心動(dòng)過速發(fā)作后，長(zhǎng)期口服有效藥物以預(yù)防其復(fù)發(fā)。第33頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一治療PSVT的藥物包括下列幾類：

作用于慢徑路的藥物：腺苷、異搏定、洋地黃及β—阻滯劑。作用于快徑路的藥物：IA及IB類。對(duì)快、慢徑路均有作用的藥物：III類及IC類。

臨床上，大多首選作用于慢徑路或快慢徑路均有作用的藥物，最常用的有ATP、異搏定、心律平和洋地黃類。第34頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一對(duì)于隱匿性旁路參與的AVRT，如病情需要，使用洋地黃是完全安全的，因?yàn)榕月窙]有房室前傳的功能，即使發(fā)生房顫，也是經(jīng)房室結(jié)下傳心室，不會(huì)使心律失常惡化。但對(duì)于顯性預(yù)激參與的AVRT，應(yīng)盡量避免使用洋地黃。第35頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一使用ATP時(shí)，可從10mg開始，不稀釋，1-2min內(nèi)快速IV，如無效，可將劑量增至20mg，重復(fù)使用。對(duì)于準(zhǔn)備作射頻治療的病人，用ATP治療并不影響電生理檢查時(shí)心動(dòng)過速的誘發(fā)和電位標(biāo)測(cè)，這是ATP的一大優(yōu)點(diǎn)。第36頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一β阻滯劑用于PSVT的終止并不常用，主要原因是其單藥有效率不高，但與地戈辛合并口服時(shí)，預(yù)防PSVT發(fā)作的效果則比較好，尤其對(duì)既有心衰，又有PSVT反復(fù)發(fā)作的病人較為適用。通常的用法是：倍他樂克25~50mg，Bid+地戈辛0.125~0.25mgQd。第37頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一室性心律失常

室性早搏及非持續(xù)性（短陣）室速：

室性早搏：我國(guó)學(xué)者證實(shí)，在非心肌梗死的器質(zhì)性心臟病患者中，心律平美西律和莫雷西嗪（Ic類）對(duì)VPBS是安全有效的。對(duì)于經(jīng)詳細(xì)檢查和隨訪明確不伴有器質(zhì)性心臟病的VPBS，即使在Holtor監(jiān)測(cè)中屬于連發(fā)、多形成對(duì)或成串者，如病人長(zhǎng)期無明顯癥狀，從危險(xiǎn)/效益比的角度看，一般不支持常規(guī)抗心律失常藥物治療。第38頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

但下列情況的VPBS或短陣室速應(yīng)予積極治療：AMI，急性心肌缺血，再灌注心律失常、嚴(yán)重心衰、心肺復(fù)蘇后、室速頻繁發(fā)作后，長(zhǎng)Q-T、嚴(yán)重低02血癥、呼衰、酸堿平衡紊亂等。對(duì)心梗后的室早或短陣室速，應(yīng)優(yōu)先考慮II類或III類抗心律失常藥物，如病人心臟擴(kuò)大明顯，EF≤35%，以選用胺碘酮為宜，如不能耐受胺碘酮治療者，最好選用右旋索他樂爾（D—施太可）。對(duì)發(fā)作頻繁、伴血流動(dòng)力學(xué)異?；蜃笮墓δ懿蝗亩剃嘨T，應(yīng)按持續(xù)性VT予以處理！第39頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一持續(xù)性室性心動(dòng)過速

持續(xù)性VT是指VT發(fā)作時(shí)間≥30′的室速或雖未達(dá)到30′，但VT發(fā)作已造成嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)異常者。持續(xù)性VT根據(jù)發(fā)作的表現(xiàn)形式，治療上亦有所不同：普通單形性室速的治療藥物，仍以利多卡因?yàn)槭走x，先以50~100mgiv，間隔10′可重復(fù)1~2次，VT停止后以1~4mg/min速度持續(xù)12~24小時(shí)可考慮停用，為防止復(fù)發(fā)，可用胺碘酮、索他洛爾等口服。第40頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一如VT對(duì)利多卡因治療無效，亦可選用安碘酮或索他洛爾等藥?kù)o脈注射：通常使用的方法是：胺碘酮0.15+10%Gs20mliv，VT一旦停止，用0.5mg/miniv8++維持，索他洛爾0.2~1.0mg/kg+NS20mliv，有效后可改為口服維持。發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病患者的持續(xù)性室速：其治療包括終止發(fā)作和預(yù)防復(fù)發(fā)兩方面。第41頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

（1）終止發(fā)作：有血流動(dòng)力學(xué)障礙者應(yīng)立即同步電復(fù)律，情況緊急（如發(fā)生暈厥、多形性室速）也可非同步電復(fù)律。藥物復(fù)律需v給藥，利多卡因雖較常用，但效果欠佳，且量大時(shí)付作用仍舊較明顯。常規(guī)劑量無效時(shí)，應(yīng)盡快改用其它藥物，胺碘酮iv安全有效，應(yīng)提倡積極使用。多形性室速，Q-T正常者，提倡先給予美托洛爾5~10mgiv，但應(yīng)緩慢，室速終止后則應(yīng)立即停藥。無效再用利多卡因或胺碘酮。（2）預(yù)防復(fù)發(fā)，在排除一過性因素所致室速的情況下，選用ICD是最為明智的。CASH和AVID試驗(yàn)均已表明，ICD能顯著降低這類病人的猝死率。無條件安置ICD可予以胺碘酮或并用β阻滯劑。第42頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一無器質(zhì)性心臟病的室速，即特發(fā)性室速（IVT）：IVT可被認(rèn)為是特殊類型的單形性室速，其特點(diǎn)是多見于年輕人，持續(xù)多年，發(fā)作時(shí)血流動(dòng)力學(xué)異常并不嚴(yán)重，多無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)，IVT大致可分為兩種類型：（1）起源于左室的持續(xù)性IVT，其特點(diǎn)是發(fā)作時(shí)ECG呈RBBB型伴電軸左偏；（2）起源于右室流出道的反復(fù)發(fā)作型IVT（即右室型IVT），其特點(diǎn)是發(fā)作時(shí)ECG呈LBBB型體電軸右偏，IVT發(fā)作時(shí)間短，但易于反復(fù)，運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的可能性大，關(guān)于IVT的治療問題：由于IVT的發(fā)作與觸發(fā)活動(dòng)這一機(jī)制關(guān)系密切，無論左室型亦或右室型，因此，IVT的治療應(yīng)以抑制觸發(fā)活動(dòng)密切相關(guān)的細(xì)胞內(nèi)鈣超載為重點(diǎn)。首選藥物是Verapamil（V）發(fā)作時(shí)以V5~10mg+10%Gs20ml中iv，再以40~80mg8h口服，以防復(fù)發(fā)。如單用V效果不佳，可并用β阻滯劑。對(duì)伴血流動(dòng)力學(xué)改變明顯的病人，發(fā)作時(shí)亦首選電復(fù)律。IVT目前可用射頻根治，有條件應(yīng)優(yōu)先考慮。第43頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一某些特殊類型的VT的藥物治療：（1）致心律失常性右室心肌?。ˋRVC）并發(fā)的VT：ARVC的病理改變是右室肌幾乎全部被脂肪組織所替代，臨床特征是室性心律失常，右室大及猝死，ECG表現(xiàn)為L(zhǎng)BBB型VT或室顫。藥物治療多建議使用胺碘酮+β阻滯劑，最好是安置ICD（Implantablecardioverteranddefibrillater）。（2）Brugada綜合征并發(fā)的VT，該綜合征無器質(zhì)性心臟依據(jù)，但反復(fù)發(fā)作VT或Vf，ECG為RBBB伴ST-1-3抬高。對(duì)該綜合征，藥物治療幾乎無效主要是安置ICD，無條件者可試用胺碘酮或β阻滯劑。第44頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一多形性室速

多形性VT包括伴Q-T延長(zhǎng)的尖端扭轉(zhuǎn)型VT（TDP），不伴Q-T延長(zhǎng)的多形性VT、雙向性VT及多源性VT。TDP根據(jù)病因不同，分為先天性及獲得性兩種，前者是由交感神經(jīng)張力不平衡（左側(cè)交感N節(jié)功能亢進(jìn)而右側(cè)交感神經(jīng)節(jié)功能減退）所致，心臟往往無器質(zhì)性病變可查，藥物治療以β阻滯劑為首選，單用無效時(shí)，可與苯妥英鈉合用；第45頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

獲得性TDP的病因多為嚴(yán)重的緩慢性心律失常、影響Q-T藥物、嚴(yán)重的心肌疾病及電解質(zhì)異常等。因而治療與先天性TDP有本質(zhì)上的區(qū)別。獲得性TDP治療的關(guān)鍵在于縮短Q-T間期，積極的措施是：①盡快消除延長(zhǎng)Q-T的因素，如低K+、低Mg2+及某些藥物；②終止VT：首選硫酸鎂2-5giv，隨之以2-20mg.min-1ivg++，無效時(shí)試用利多卡因、美西律或苯妥英鈉i