診斷學(xué)水腫的定義成因及鑒別

診斷學(xué)水腫的定義成因及鑒別第1頁(yè)/共87頁(yè)一、概述（一）水腫的定義：組織間隙中有過(guò)量的液體潴留，致使組織發(fā)生腫脹，稱為水腫。第2頁(yè)/共87頁(yè)二．水腫的分類(classification)第3頁(yè)/共87頁(yè)(一)按范圍分類：

1、全身性水腫(anasarca)：液體在組織間隙呈彌漫分布，如心源性水腫,腎源性水腫，肝源性水腫，肺源性水腫

2、局部性水腫(localedema)：液體積聚在局部組織間隙，如血栓性靜脈炎，靜脈回流受阻，淋巴回流受阻，炎癥水腫

3、積水(hydrops)：液體積聚在體腔內(nèi)，如胸腔積水、腹腔積水。第4頁(yè)/共87頁(yè)（三）按水腫的皮膚特點(diǎn)分類

1、隱性水腫（recessiveedema）：全身組織間隙水潴留<5kg，臨床上表現(xiàn)為體重增加，而無(wú)水腫。

2、顯性水腫（frankedema）：全身組織間隙水潴留>5kg，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺、用手指按壓有凹陷。第5頁(yè)/共87頁(yè)（二）按有無(wú)凹陷分類

1、凹陷性水腫(pittingedema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷。病因：心、肝、腎源性水腫；營(yíng)養(yǎng)不良性水腫等。

2、非凹陷性水腫(nonpittingedema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷不明顯或沒有凹痕。病因：粘液性水腫(myxedema)：組織液蛋白含量較高。絲蟲病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。第6頁(yè)/共87頁(yè)（四)臨床檢查分度(clinicalexamination)

1、輕度僅見于眼瞼、眶下軟組織、脛骨前、踝部皮下組織水腫，指壓后組織輕度下陷，平復(fù)較快。

2、中度全身組織均見明顯水腫，指壓后凹陷明顯，平復(fù)緩慢。

3、重度全身組織嚴(yán)重水腫，身體低位皮膚緊張發(fā)亮，或有液體滲出，漿膜腔可見積液，外陰亦可嚴(yán)重水腫。第7頁(yè)/共87頁(yè)第8頁(yè)/共87頁(yè)皮下水腫第9頁(yè)/共87頁(yè)凹陷性水腫第10頁(yè)/共87頁(yè)炎性水腫第11頁(yè)/共87頁(yè)淋巴性水腫第12頁(yè)/共87頁(yè)三、水腫發(fā)生機(jī)理

（一）復(fù)習(xí)微循環(huán)和組織液的生成和回流。

1、微循環(huán)的組成包括：小動(dòng)脈、動(dòng)靜脈毛細(xì)血管通路、真毛細(xì)血管、小靜脈。

第13頁(yè)/共87頁(yè)2、組織液的生成和回流：組織也是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁形成的。液體通過(guò)毛細(xì)血管壁的濾過(guò)和重吸收決定于四個(gè)因素：毛細(xì)血管血壓，組織液靜水壓，血漿膠體滲透壓，組織液膠體滲透壓。其中毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲透壓是促使液體由毛細(xì)血管內(nèi)向血管外濾過(guò)的力量，而組織液靜水壓，血漿膠體滲透壓是將液體從毛細(xì)血管外重吸收進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的力量。促使液體濾過(guò)的力量和重吸收的力量之差，稱之為有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）第14頁(yè)/共87頁(yè)有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）第15頁(yè)/共87頁(yè)3.維持體液容量和組織液容量相對(duì)恒定的因素

血管內(nèi)外液體交換平衡體內(nèi)外液體交換平衡

第16頁(yè)/共87頁(yè)（二）引發(fā)水腫發(fā)生原因

1.血管內(nèi)外液體交換失衡

2.體內(nèi)外液體交換失衡第17頁(yè)/共87頁(yè)1.血管內(nèi)外液體交換失衡

影響組織液生成的基本因素:

毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓血漿膠體滲透壓組織膠體滲透壓組織液靜水壓淋巴回流第18頁(yè)/共87頁(yè)第19頁(yè)/共87頁(yè)血管內(nèi)外液體交換失衡原因：1、毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高—右心衰竭2、血漿膠體滲透壓降低—低蛋白血癥3、毛細(xì)血管壁通透性增加—急性腎炎4、淋巴回流受阻—絲蟲病

第20頁(yè)/共87頁(yè)2.體內(nèi)外液體交換失衡

（1）腎小球?yàn)V過(guò)率下降（2）腎小管重吸收增多第21頁(yè)/共87頁(yè)球-管平衡急性腎小球腎炎原發(fā)性醛固酮增多癥心力衰竭球-管失平衡體內(nèi)外液體交換失衡機(jī)制第22頁(yè)/共87頁(yè)

產(chǎn)生水腫的因素

1、鈉水潴留：腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)↓

腎小管重吸收↑

2、毛細(xì)血管濾過(guò)壓↑：心力衰竭、靜脈管腔變窄、靜脈受壓—右心衰竭

3、毛細(xì)血管通透性↑：燒傷、炎癥—急性腎炎

4、血漿膠體滲透壓↓：蛋白攝入減少、蛋白合成減少、蛋白丟失增多、蛋白分解代謝增強(qiáng)、血液稀釋—低蛋白血癥

5、淋巴回流受阻：淋巴管受壓、阻塞、破壞等—絲蟲病

第23頁(yè)/共87頁(yè)

【水腫簡(jiǎn)明機(jī)制圖】

血管內(nèi)外體液交換失平衡細(xì)胞間液增加局部水腫體內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留全身性水腫

第24頁(yè)/共87頁(yè)四、水腫病因分類全身性

心源性腎源性肝源性肺源性營(yíng)養(yǎng)不良性其他（粘液性、經(jīng)前緊張綜合征、藥物性、特發(fā)性）局限性

靜脈、淋巴回流受阻，炎性水腫

第25頁(yè)/共87頁(yè)五、發(fā)病機(jī)制與臨床表現(xiàn)第26頁(yè)/共87頁(yè)（一）、心源性水腫(右心衰)特點(diǎn)先出現(xiàn)在身體下垂部位

對(duì)稱、凹陷

伴隨癥狀

右心衰竭（頸靜脈怒張、肝大、靜脈壓↑胸、腹水）第27頁(yè)/共87頁(yè)發(fā)病機(jī)制心力衰竭動(dòng)脈系統(tǒng)靜脈系統(tǒng)有效循環(huán)血量↓腎血流量↓醛固酮↑ADH↑鈉水重吸收↑鈉水潴留淤血、缺氧、,壓力↑毛細(xì)血管壓↑通透性↑淋巴回流障礙蛋白合成↓蛋白吸收↓組織液生成增加肝腸腎小球?yàn)V過(guò)率↓鈉水排出↓血漿膠壓↓水腫第28頁(yè)/共87頁(yè)（二）、腎源性水腫腎性水腫是腎臟疾病的常見癥狀，輕者有眼瞼和面部浮腫，重者出現(xiàn)全身性水腫，并伴有胸水，腹水第29頁(yè)/共87頁(yè)顏面眼瞼浮腫第30頁(yè)/共87頁(yè)腎炎性水腫形成原因主要有兩種由腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降而引起的炎性水腫和由腎臟疾病導(dǎo)致的低蛋白血癥引起的腎病性水腫第31頁(yè)/共87頁(yè)腎病性水腫形成機(jī)制腎病性水腫是腎病綜合癥的四大特癥之一(四大特癥：蛋白尿，低蛋白血癥，高脂血）脂性腎病，膜性腎小球腎病，腎淀粉樣變性病，腎小球硬化都能引起腎病綜合癥腎病性水腫產(chǎn)生機(jī)制：腎病理狀態(tài)下，內(nèi)皮細(xì)胞表面唾液酸蛋白等帶負(fù)電的糖蛋白被破壞，內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)帶負(fù)電的蛋白質(zhì)的排斥作用下降，大量蛋白質(zhì)從腎小球?yàn)V過(guò)，引起血漿膠體滲透壓下降，造成組織間液積累，從而形成水腫第32頁(yè)/共87頁(yè)一方面：血液中大量蛋白質(zhì)丟失，血漿容量和有效循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和下丘腦-神經(jīng)垂體使抗利尿激素釋放增多。（血漿容量和有效循環(huán)血量減少對(duì)位于入球小動(dòng)脈的牽張感受器和致密斑的刺激程度減小，負(fù)反饋使腎素釋放增多，腎素作用于血管緊張素原激活血管緊張素使入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮改變腎小球?yàn)V過(guò)率，血管緊張素刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活引起抗利尿激素釋放增多,抗利尿激素一腎遠(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞的V2受體結(jié)合通過(guò)興奮性g蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，體內(nèi)camp增多，激活蛋白激酶a，上皮細(xì)胞內(nèi)含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮還可以直接與遠(yuǎn)區(qū)小管和集合管上皮細(xì)胞內(nèi)的受體結(jié)合，形成激素-受體復(fù)合物穿核膜而入通過(guò)基因調(diào)節(jié)機(jī)制形成特異性的MRNA，轉(zhuǎn)錄為醛固酮誘導(dǎo)蛋白，這些蛋白可能是鈉離子通道蛋白，線粒體內(nèi)合成ATP的酶為鈉泵提供能量，鈉泵，加速鈉離子沖吸收和鉀離子的排泄第33頁(yè)/共87頁(yè)第34頁(yè)/共87頁(yè)這樣引起了鈉水滯留，本來(lái)鈉水滯留可以減緩血漿容量減少和有效循環(huán)血量減少的病理，但是腎病的低蛋白血癥沒根除，補(bǔ)充到血液的鈉水，有成為了水腫液的來(lái)源，組織液在組織間歇中蔓延，形成嚴(yán)重的全身性水腫。）再者，血漿膠體滲透壓下降，直接導(dǎo)致組織液有效濾過(guò)壓升高，組織液生成增多，造成水腫。第35頁(yè)/共87頁(yè)腎炎性水腫腎炎患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞發(fā)生腫脹和增生，漲破內(nèi)皮細(xì)胞后炎癥細(xì)胞滲出，纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過(guò)腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過(guò)面積又明顯下降，其結(jié)果是腎小球鈉水濾過(guò)顯著下降。但此時(shí)完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產(chǎn)生高滲性少尿甚至無(wú)尿。大量鈉水滯積于體內(nèi)，引起血漿容量和血管外細(xì)胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現(xiàn)全身水腫。腎小球毛細(xì)血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現(xiàn)蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當(dāng)然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。第36頁(yè)/共87頁(yè)慢性腎小球炎有時(shí)也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現(xiàn)水腫，其發(fā)生機(jī)制與下述因素有關(guān)；①正常腎單位明顯減少使濾過(guò)總面積明顯下降；②持續(xù)的腎性高血壓加重左心負(fù)擔(dān)，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心力衰竭；③長(zhǎng)期蛋白尿所致的低蛋白血癥。第37頁(yè)/共87頁(yè)

心源性水腫與腎源性水腫的鑒別

鑒別點(diǎn)

腎源性水腫

心源性水腫開始部位從眼瞼、顏面開始而延及全身從足背部開始，向上延及全身發(fā)展快慢發(fā)展常迅速發(fā)展較緩慢水腫性質(zhì)軟而移動(dòng)性大比較堅(jiān)實(shí)，移動(dòng)性較小伴隨癥狀伴有其他腎臟病征，如高血壓、蛋白尿、管型尿、眼底改變等伴有心功能不全病征，如心臟增大、心雜音、肝腫大、靜脈壓升高等第38頁(yè)/共87頁(yè)（三）、肝源性水腫肝性水腫（hepaticedema）：肝原發(fā)疾病引起的體液異常積聚。造成肝水腫的疾?。焊斡不?、肝壞死、肝癌、急性肝炎、病毒性肝炎等第39頁(yè)/共87頁(yè)臨床表現(xiàn)：腹水為主要癥狀表現(xiàn)，此外還可發(fā)生胸部水腫，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致，下肢和皮下水腫。常伴有黃疸、肝腫大、脾腫大、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張、肝掌、肝區(qū)隱痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲減退、進(jìn)食后飽脹、惡心、嘔吐，門脈高壓癥的癥狀。第40頁(yè)/共87頁(yè)【腹水】第41頁(yè)/共87頁(yè)肝硬化肝結(jié)構(gòu)改變肝功能不全肝靜脈回流受阻肝血竇受壓肝淋巴生成↑腹水門脈高壓腸系膜毛細(xì)血管血壓↑腸淋巴生成↑蛋白合成↓滅活能力↓血漿白蛋白↓醛固酮↑ADH↑血漿膠滲壓↓鈉水潴留血容量↓醛固酮↑ADH↑容量調(diào)節(jié)反應(yīng)肝性水腫發(fā)病機(jī)制示意圖第42頁(yè)/共87頁(yè)可見，肝硬化導(dǎo)致腹水形成機(jī)制是綜合的，原發(fā)因素是肝內(nèi)血管阻塞導(dǎo)致肝竇和肝外門靜脈區(qū)毛細(xì)血管床流體靜壓增高；繼發(fā)因素是鈉水滯留，低蛋白血癥的作用尚待確定。第43頁(yè)/共87頁(yè)治療方案：改善肝功能和控制原發(fā)疾病限制鈉鹽（食鹽限制在1.5-2克每天）和水?dāng)z入服用一定利尿藥，一般采用螺內(nèi)酯和呋塞米以100：40的比例合用對(duì)低蛋白血癥的患者每周定期輸注白蛋白或血漿門-腔靜脈吻合分流術(shù)；把門靜脈血液直接分流到下腔靜脈中，使門靜脈減壓，一般以側(cè)-側(cè)門腔靜脈吻合術(shù)較為優(yōu)越腹腔穿剌：一般不采用，但腹水過(guò)多妨礙呼吸和病人明顯不適、投利尿藥無(wú)效或有副反應(yīng)時(shí)，可慎用。速度不宜過(guò)快，宜反復(fù)小量抽放第44頁(yè)/共87頁(yè)㈣肺水腫分類間質(zhì)性肺水腫肺泡性肺水腫過(guò)多的液體在肺組織間隙與肺泡內(nèi)積聚的現(xiàn)象第45頁(yè)/共87頁(yè)1.肺毛細(xì)血管血壓增高

左心衰嚴(yán)重休克

肺靜脈明顯收縮

白細(xì)胞粘附嵌塞于微小靜脈

縱隔腫瘤肺血容量急劇增加

輸液量大、速度過(guò)快

發(fā)生機(jī)制第46頁(yè)/共87頁(yè)2.肺毛細(xì)血管通透性增加

炎癥、吸入有毒氣體、氧中毒3.血漿膠體滲透壓下降

輕中度下降不易發(fā)生肺水腫4.肺淋巴回流障礙

肺間質(zhì)纖維化、癌細(xì)胞肺淋巴道轉(zhuǎn)移

第47頁(yè)/共87頁(yè)㈤炎癥性水腫“炎癥”定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。血管反應(yīng)是炎癥過(guò)程的中心環(huán)節(jié)，表現(xiàn)為紅腫、熱、痛和功能障礙。炎癥，可以是感染引起的感染性炎癥，也可以是由于感染引起的非感染性炎癥。通常情況下，炎癥是有益的，是人體的自動(dòng)的防御反應(yīng)，但是有的時(shí)候，炎癥也是有害的，例如對(duì)人體自身組織的攻擊、發(fā)生在透明組織的炎癥等等。第48頁(yè)/共87頁(yè)第49頁(yè)/共87頁(yè)“炎癥”分類：“細(xì)菌性炎癥”、“無(wú)菌性炎癥”“細(xì)菌性炎癥”：是致病微生物如溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋病雙球菌、炭疽桿菌、破傷風(fēng)桿菌、傷寒桿菌、痢疾桿菌、百日咳桿菌、大腸桿菌、布魯氏立氣莢膜菌、立克次體等各種細(xì)菌及某些病毒侵入人體導(dǎo)致疾病的第一大類炎癥。“無(wú)菌性炎癥”：是人體發(fā)生集體障礙疾病和頑固疼痛的部位沒有細(xì)菌感染，病理檢查和組織切片找不到任何微生物侵害的跡象，從病理變化上來(lái)看是無(wú)菌性的，沒有病原菌的炎癥，因而抗生素治療無(wú)效?！盁o(wú)菌性炎癥”是導(dǎo)致人體產(chǎn)生疾病炎癥的第二大類炎癥，因?yàn)闆]有細(xì)菌性感染，不會(huì)像細(xì)菌性炎癥那樣對(duì)人體產(chǎn)生高熱毒害和化膿現(xiàn)象嚴(yán)重紅腫，其頑固疼痛和機(jī)體功能障礙屬于中醫(yī)“痹癥”和“痹痛”范圍。例如：擦傷時(shí)導(dǎo)致紅腫疼痛；燙傷。第50頁(yè)/共87頁(yè)炎癥性水腫發(fā)病機(jī)制：充血（局部毛細(xì)血管擴(kuò)張、血流增多增快）、滲出（血漿從毛細(xì)血管內(nèi)滲出炎癥區(qū)）和炎癥細(xì)胞侵潤(rùn)（白細(xì)胞、吞噬細(xì)胞聚集）的結(jié)果。有效濾過(guò)壓=毛細(xì)血管血壓+組織液膠滲壓—血漿膠滲壓—組織液靜水壓，組織液膠滲壓升高，血漿膠滲壓下降，使有效濾過(guò)壓升高，組織液生成增多

第51頁(yè)/共87頁(yè)臨床表現(xiàn)：局部潮紅、灼熱、疼痛與觸痛。臨床診斷與治療：首先得區(qū)分感染與非感染炎癥，分析炎癥失控的具體機(jī)制（是促炎抑或抗炎細(xì)胞因子為主？），然后采用不同的治療方法。若是細(xì)菌性炎癥水腫，用抗生素；若是非細(xì)菌性炎癥水腫，采用外用藥物治療，可外敷舒筋活血，消腫止痛，活血散瘀，祛風(fēng)散寒的藥物

第52頁(yè)/共87頁(yè)㈥局部性水腫

局部淋巴回流受阻引起水腫（絲蟲?。┑?3頁(yè)/共87頁(yè)淋巴回流受阻引起水腫絲蟲病第54頁(yè)/共87頁(yè)人體淋巴系統(tǒng)--靜脈回流的輔助裝置第55頁(yè)/共87頁(yè)組織液除了大部分從毛細(xì)血管靜脈端回流外，少部分還從淋巴管回流入血第56頁(yè)/共87頁(yè)第57頁(yè)/共87頁(yè)作用機(jī)制當(dāng)淋巴管阻塞淋巴回流受阻組織液中的蛋白質(zhì)分子不能被帶回血液中組織液膠體滲透壓升高部分組織液不能經(jīng)淋巴管回流入血組織液潴留引起水腫，稱為淋巴水腫。第58頁(yè)/共87頁(yè)常見的淋巴回流受阻原因一:惡性腫瘤細(xì)胞侵入壓迫并堵塞淋巴管二：廣泛摘除淋巴結(jié)三：絲蟲病成蟲堵塞淋巴管

第59頁(yè)/共87頁(yè)惡性腫瘤

細(xì)胞侵入并堵塞淋巴管腫瘤細(xì)胞大規(guī)模惡性增殖分裂，左圖可見組織腫大，導(dǎo)致物理性壓迫堵塞淋巴管第60頁(yè)/共87頁(yè)皮膚腫瘤

如下圖，可見皮膚下腫瘤細(xì)胞增殖造成隆起的包塊第61頁(yè)/共87頁(yè)臨床進(jìn)行廣泛摘除淋巴結(jié)

導(dǎo)致淋巴管道被嚴(yán)重破壞第62頁(yè)/共87頁(yè)乳房淋巴結(jié)清掃

常見于防止乳房癌細(xì)胞擴(kuò)散第63頁(yè)/共87頁(yè)絲蟲病

主要淋巴管道被成蟲阻塞，引起下肢和陰囊的慢性水腫等

第64頁(yè)/共87頁(yè)第65頁(yè)/共87頁(yè)第66頁(yè)/共87頁(yè)生活史和致病中間宿主：蚊體（班一庫(kù)蚊，馬一按蚊）終宿主：人體內(nèi)幼蟲發(fā)育為成蟲與成蟲產(chǎn)微絲蚴絲蟲補(bǔ)充：絲蟲的特點(diǎn)第67頁(yè)/共87頁(yè)第68頁(yè)/共87頁(yè)防治傳染源：患者及帶蟲者傳播媒介：蚊絲蟲第69頁(yè)/共87頁(yè)六、問診要點(diǎn)1、原因和誘因2、開始部位3、時(shí)間及發(fā)展快慢4、分布與性質(zhì)5、伴隨癥狀第70頁(yè)/共87頁(yè)開始部位心源性：下垂部位腎源性：眼瞼、顏面水腫肝源性：腹水，頭面、上肢常無(wú)營(yíng)養(yǎng)不良：足部開始，漸蔓全身粘液水腫：顏面及下肢明顯經(jīng)前期緊張綜合征：眼瞼、踝、手部輕度水腫特發(fā)性水腫：下垂部位，晨間晚間體重差別大第71頁(yè)/共87頁(yè)發(fā)展快慢緩慢——心源性、肝源性較快——腎源性突然發(fā)生——血管神經(jīng)性水腫第72頁(yè)/共87頁(yè)分布與性質(zhì)全身性:心源性、腎源性、肝源性、營(yíng)養(yǎng)不良性、特發(fā)性等局部性:炎癥、絲蟲病橡皮腫、血管神經(jīng)性等第73頁(yè)/共87頁(yè)伴隨癥狀伴呼吸困難、發(fā)紺——心臟病肝大——心源性、肝源性蛋白尿——腎源性第74頁(yè)/共87頁(yè)病例

男性，64歲。因“反復(fù)咳嗽、咯痰22年，氣急、浮腫2年，加重10天”而住院。10天前受涼后癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰。體格檢查：體溫37.8℃，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓90/60mmHg。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱，叩診呈過(guò)清音，雙肺呼吸音較弱，雙下肺可聞及細(xì)濕羅音。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質(zhì)中，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。第75頁(yè)/共87頁(yè)實(shí)驗(yàn)室檢查

白細(xì)胞11×109/L，中性粒細(xì)胞0.83pH7.31，PaO26.7kPa(52mmHg)，PaCO28.6kPa（64.8mmHg），BE—2.8mmol/L胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動(dòng)脈干橫徑18mm，心影大小正常肺功能測(cè)定：中度阻塞性通氣功能障礙心電圖：右心室肥大

第76頁(yè)/共87頁(yè)病理過(guò)程呼吸功能不全：慢性阻塞性肺病、新近感染（發(fā)熱、膿痰等）、R↑，缺氧、PaO2↓PaCO2↑，屬于Ⅱ型呼衰酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常發(fā)熱：感染史、37.8℃、血象↑心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸征（+），心率↑、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大水腫：心性水腫第77頁(yè)/共87頁(yè)1.試述水腫發(fā)生機(jī)制2.全身水腫最常見的原因有哪幾方面?它們的臨床表現(xiàn)如何?3.心源性與腎源性水腫的鑒別要點(diǎn)?第78頁(yè)/共87頁(yè)THANKYOU!翻版所有，翻版必究！第79頁(yè)/共87頁(yè)腎病、蛋白合成障礙、血液稀釋有效膠體滲透壓↓

水腫cap水分濾出↑＞淋巴管代償性回流（2)血漿膠體滲透壓降低有效膠體滲透壓是對(duì)抗血漿液體由cap濾出和促使回收的主要力。

（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure）靜脈血栓、左或右心衰、腫瘤壓迫靜脈回流受阻

cap血壓↑

cap靜脈端壓力↑組織液生成＞淋巴管代償性回流水腫

（1）毛細(xì)血管有效流體靜壓升高

Cap有效流體靜壓升高是引起局部和全身水腫最常見的因素。（Increasedcapillaryhydrostaticpressure）第80頁(yè)/共87頁(yè)

腫瘤壓迫淋巴管、間液膠體滲透壓↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手術(shù)損傷、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓絲蟲的成蟲阻塞淋巴管淋巴管壓迫或阻塞(4)淋巴回流受阻（lymphaticobstruction）

淋巴回流是組織間液平衡的重要因素之一。

(3)微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）

滲出性炎癥、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑

細(xì)胞間隙膠體滲透壓↑、血漿膠體滲透壓↓血漿蛋白滲出↑

有效膠體滲透壓↓

cap內(nèi)水分濾出↑＞淋巴管代償性回流水腫第81頁(yè)/共87頁(yè)B、有效循環(huán)血量減少

心衰、肝硬化腹水有效循環(huán)血量↓腎血流量↓GFR↓

交感-腎上腺髓質(zhì)和RAAS（+）腎血管收縮

（1）GFR急劇降低（Decreasedglomerularfiltrationrate）

A、腎臟本身的疾患急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎GFR↓