急性中毒的急救流程課件

急診科肖彪急性中毒的緊急救治流程急性中毒發(fā)病急驟，病情變化迅速，發(fā)展快。群體中毒，傷害人群多。據(jù)有關(guān)部門統(tǒng)計(jì)急性中毒是我國(guó)全部疾病死因的5位。又是急診急救易發(fā)生誤診誤治引發(fā)醫(yī)療糾紛的領(lǐng)域。因此急救醫(yī)護(hù)人員及時(shí)明確診斷，急分奪秒，緊張有序的救治，才能有效的控制中毒癥狀，降低死率和致殘率。結(jié)合文獻(xiàn)資料和救治急性中毒病人的實(shí)踐，有關(guān)急性中毒的救治與進(jìn)展簡(jiǎn)述如下。概述各地有所不同，但總的趨勢(shì)是酒精中毒及藥物（含毒劑）中毒發(fā)生率明顯增加，農(nóng)藥中毒發(fā)生率相對(duì)下降。但群體中毒事件時(shí)有發(fā)生，造成了人民生命財(cái)產(chǎn)的重大損失，必須引起高度重視。常見急性中毒發(fā)生率2005----2009年間：全國(guó)酒精及藥物中毒—75.65%農(nóng)藥中毒—14.56%群體中毒—23.12%

1〉及時(shí)發(fā)現(xiàn)威脅病人生命的危象，及時(shí)有效的實(shí)行生命功能支持。生命功能的支持最重要的開放氣道，有效氧療，建立有效循環(huán)，及時(shí)開通靜脈通道，快速進(jìn)行生命體征的監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)險(xiǎn)情，即時(shí)處理。2〉根據(jù)中毒病人的病情實(shí)行輕、重、緩急的分診，使成批群體中毒的人能進(jìn)行緊張有序救治。

急性中毒的接診與護(hù)理原則3〉及時(shí)認(rèn)真做好毒物標(biāo)本的留置和接診的護(hù)理文書工作。4〉善于觀察病情，及時(shí)發(fā)生病情變化，及時(shí)報(bào)告醫(yī)生，及時(shí)處理，做好心理護(hù)理。5〉認(rèn)真負(fù)責(zé)地管理好救治急性中毒的四條管道，即氧管、胃管、靜脈通道、導(dǎo)尿管。

急性中毒的接診與護(hù)理原則急性中毒病情多急驟兇險(xiǎn)，如不及時(shí)、準(zhǔn)確診斷，常危及生命，因此急性中毒的診斷顯得十分重要，如有的中毒一旦明確診斷應(yīng)可即用特殊的解毒藥，救治可達(dá)立竿見影的效果。急性中毒的診斷原則3〉體格檢查：①要善于發(fā)現(xiàn)及判斷危及生命的體征，即時(shí)處理。②體查的主要內(nèi)容是：基礎(chǔ)生命體征、皮膚、粘膜狀況、心、肺、腦的功能狀態(tài)，神經(jīng)系統(tǒng)及腹部、尿色等。急性中毒診斷思路4〉嚴(yán)密觀察病情變化，及時(shí)尋找正確診斷的依據(jù)，掌握好病情變化，及病人的預(yù)后。5〉及時(shí)準(zhǔn)確的實(shí)行毒物檢測(cè)。6〉充分利用中毒救治中心信息與咨詢服（每天24小時(shí)）可提供快速毒物檢測(cè)服務(wù)，可提供中毒的救治及措施與特殊解毒劑。7〉重視判斷病情危險(xiǎn)程度及預(yù)后。急性中毒診斷思路①切斷毒源：使中毒患者迅速脫離染毒環(huán)境。②迅速阻滯毒物的繼續(xù)吸收，及早的洗胃、導(dǎo)瀉、清洗皮膚和吸氧。③迅速有效消除威脅生命的毒效應(yīng)?！残牟秃粑Ｖ沟膽?yīng)迅速施行心肺復(fù)蘇術(shù)（CPCR）；對(duì)休克、嚴(yán)重心律失常、中毒性肺水腫、呼吸衰竭、中毒性腦病、腦水腫、腦疝應(yīng)即時(shí)對(duì)癥救治。急性中毒的救治原則⑦切記救治急性中毒的特殊點(diǎn)：☆氨基甲酸脂類殺蟲劑如呋喃丹。禁用肟類復(fù)能劑。有抽搐者止痙不宜用巴比妥類，可選用安定?！钣袡C(jī)磷農(nóng)藥中毒早期、足量用好膽堿脂酶復(fù)能劑?！畛x菊酯類中毒，中藥葛根類和丹參有較好療效?！罴纂哳悾簹⑾x脒中毒，解毒劑主要用好亞甲藍(lán)、維生素C。急性中毒的救治原則☆白草菇中毒，排毒及時(shí)用好白陶土和血液灌流，保護(hù)肺臟及時(shí)用好地塞美松?！罴状贾卸緯r(shí)用好乙醇+葉酸解毒劑?！畋街卸緯r(shí)禁用腎上腺素?！罨旌限r(nóng)藥中毒救治要注意禁用的解毒劑。急性中毒的救治原則1〉清除尚未吸收的毒物。

根據(jù)毒物進(jìn)入途徑不同，采取相應(yīng)排毒方法。①吸入性中毒應(yīng)立即撤離中毒現(xiàn)場(chǎng)，保持呼吸道通暢，呼吸新鮮空氣，吸氧。②接觸中毒應(yīng)立即脫去污染衣服，用清水洗凈皮膚。注意沖洗皮膚不要用熱水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能發(fā)生反應(yīng)，應(yīng)先用干布抹去沾染物，再用水沖洗。急性中毒的救治措施A洗胃以服毒6小時(shí)以內(nèi)最有效。對(duì)服毒6小時(shí)以上也不應(yīng)放棄洗胃。B洗胃的原則：早洗、反復(fù)洗、徹底洗。C洗胃液多以清水為宜，忌用熱水。D每次灌入量以300~500ml為宜，每次洗胃液總量8000~10000ml。E洗胃時(shí)應(yīng)注意防止吸入性肺炎和水中毒，腦水腫。F對(duì)深昏迷、腐蝕性中毒，揮發(fā)性烴類化學(xué)物（如汽油）口服中毒宜禁忌癥。急性中毒的救治原則常用特效解毒藥對(duì)抗毒物

阿托品有機(jī)磷農(nóng)藥及毒覃中毒，毛果蕓香堿新斯的明中毒解磷定，氯磷定（解磷注射液）有機(jī)磷重金屬結(jié)合物，二硫基丙醇砷、汞、銻、鉍、錳、鉛中毒（BAC）硫代硫酸鈉砷、汞、鉛、氰化物、碘、溴中毒亞硝酸異戊脂氰化物中毒，木暮亞硝酸鈉苦杏仁、桃仁、枇杷仁美蘭（亞甲蘭）氧原劑小劑量急救亞硝酸鹽中毒及二高鐵血紅蛋白血癥，大劑量用于治療氰化物中毒納洛酮嗎啡類、乙醇、鎮(zhèn)靜安眠藥解氟靈（乙酰胺）滅鼠藥（氟乙酰胺）二巰基丙磺酸鈉毒鼠強(qiáng)特效解毒劑①原則是早期、足量、盡快達(dá)到治療有效量，注意防止副作用。②選擇正確的給藥方法使特殊解毒劑在最短的時(shí)間發(fā)揮最好的療效。③注意解毒劑的配伍，充分發(fā)揮解毒劑的聯(lián)合作用如對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、阿托品與膽鹼脂酶復(fù)活劑的合用；毒鼠強(qiáng)中毒、安定與納洛酮的合用等。急性中毒的救治原則④血液灌流（hemopefasionHP）是近年發(fā)展起來的一種新的血液凈化療法。臨床證實(shí)有較好的排毒作用。如神經(jīng)安定藥如巴比妥類和安定類藥物、解熱鎮(zhèn)靜類藥、有機(jī)磷農(nóng)藥、有機(jī)酸、有機(jī)氯農(nóng)藥、洋地黃類、茶鹼毒鼠強(qiáng)等。急性中毒的救治原則4〉有效地對(duì)癥處理：許多毒物至今尚無有效的解毒劑，急救措施主要依靠及早排毒及有效的對(duì)癥，支持療法。①氧療法：在急救中，氧療是一種有效的治療方法。在救治中要監(jiān)護(hù)呼吸，有效的吸氧療法，正確選用鼻導(dǎo)管、面罩、呼吸機(jī)、高壓氧給氧。②糾正低血壓、休克，常見于鎮(zhèn)靜藥、催吐藥、抗精神病及抗抑郁藥物中毒，其作用機(jī)理常是綜合性的。除補(bǔ)充血容量外，要重視應(yīng)用納洛酮和血管活性藥物的應(yīng)用。

急性中毒的救治原則③高熱與低溫的處理。④心律失常：有些毒物影響心肌纖維的電作用，另外由于心肌缺氧或代謝紊亂而發(fā)生心律失常。

急性中毒的救治原則⑥中毒性腦病，主要由于親神經(jīng)毒物所致如：一氧化碳、二硫化碳、有機(jī)汞、麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥。⑦防治急性腎功能衰竭：原則是有效控制原發(fā)病，維持有效血液循環(huán)，糾正缺氧，避免使用對(duì)腎有損害的藥物，合理使用利尿劑。急性中毒的救治原則⑧注意內(nèi)環(huán)境管理。急性中毒常因毒物本身的作用和患者嘔吐、腹瀉、出汗、洗胃等均可造成內(nèi)環(huán)境的紊亂，主要表現(xiàn)為電解質(zhì)失衡，酸堿失常，如低血鉀、低血鈉、酸堿中毒等。在救治中主要注意監(jiān)測(cè)電解質(zhì)、酸堿平衡的狀況。急性中毒的救治原則③早期防治腦水腫，急性重度中毒病人易發(fā)生中毒性腦病、腦水腫，較早期防治腦水腫是救治急性重度中毒病人MODS的重要環(huán)節(jié)。注意適時(shí)適量應(yīng)用甘露醇、地塞米松、速尿、胞二磷膽堿、納絡(luò)酮。胞二磷膽堿、納絡(luò)酮改善腦細(xì)胞的供血，對(duì)促進(jìn)蘇醒有重要作用。

急性中毒的救治原則④早期防治急性腎功能衰竭，由于許多毒物進(jìn)入機(jī)體要經(jīng)腎臟排出，故對(duì)腎功能有損害，如魚膽中毒幾乎100%引起急性腎功能衰竭。急性重度中毒若發(fā)生急性腎功能衰竭，給救治帶來困難：一是毒物不能盡快地排泄，繼續(xù)毒害機(jī)體；二是肺水腫、腦水腫、腦疝不能有效地控制；三是電解質(zhì)失衡不能夠有效地調(diào)節(jié)。因此，要重視腎的血氧供應(yīng)、合理使用利尿劑，適時(shí)適量應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。⑤糾正水電解質(zhì)和酸堿的失衡。急性中毒的救治原則6〉急診醫(yī)師在搶救急性中毒病人時(shí)要明確以下幾點(diǎn)：

①應(yīng)高度重視生命體征的變化。②應(yīng)該及時(shí)準(zhǔn)確判斷威脅患者生命的主要矛盾是什么？③應(yīng)根據(jù)具體病情，及時(shí)聯(lián)系相關(guān)專科會(huì)診，在最短的時(shí)間得到最佳的救治方案。④在搶救過程中必須認(rèn)真、準(zhǔn)確、及時(shí)記錄并注意記錄時(shí)間的準(zhǔn)確性。⑤應(yīng)根據(jù)實(shí)際病情向家屬或單位詳細(xì)告知病情的嚴(yán)重狀況及預(yù)后，以取得必要的理解和配合。⑥發(fā)生3人以上成批中毒應(yīng)及時(shí)向上級(jí)醫(yī)師及有關(guān)領(lǐng)導(dǎo)報(bào)告，涉及法律問題應(yīng)向有關(guān)公安部門匯報(bào)。急性中毒的救治原則血漿內(nèi)皮素在一氧化碳中毒時(shí)是明顯升高，中毒20min后血漿內(nèi)皮素（ET）即明顯升高，24h后升高更明顯。ACMP后ET升高的原因：目前認(rèn)為可能是：①ACMP后血液攜氧能力下降，全身組織缺氧，腦、心等多個(gè)系統(tǒng)的血管內(nèi)皮組織能合成減少，細(xì)胞代謝障礙造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞膜通透性增高，ET釋放入血增多；②急性缺氧時(shí)血管緊張（ATⅡ）等血管活性物質(zhì)分泌增加，ATⅡ等可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞中ET的MRNA的表達(dá)，使血漿ET含量增多；③ACMP的延長(zhǎng)，ET含量增高，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率低，ET排出減少，使血ET含量進(jìn)一步升高。④CO中毒后直接損傷血管內(nèi)皮，使其釋放ET增多。

急性中毒對(duì)機(jī)體的損害ET升高的危害：血漿中升高的ET可導(dǎo)致全身血管痙攣加劇心、腦、腎組織的缺血、缺氧以及對(duì)組織直接毒性而造成組織損傷。②腫瘤壞死因子（TNF）：目前通過動(dòng)物試驗(yàn)及臨床研究發(fā)現(xiàn)一氧化碳中毒，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒均可升高，中毒時(shí)間延長(zhǎng)和中毒程度加重時(shí)TNF升高更明顯。主要是中毒后毒物可直接激活或間接激活單核/巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，使TNT增加。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害

TNT升高的

危害

TNT（三硝基甲苯）促進(jìn)血漿及組織中氧自由基和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的增加能及促進(jìn)中性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮的粘附，使炎癥細(xì)胞釋放毒性氧化物，而加重組織損傷。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害急性中毒與MODS急性重度中毒病人發(fā)病急、病情重，救治不及時(shí)可迅速發(fā)生多器官功能失常綜合癥（multipleoygandysfunctionsyndromeMODS），甚至引起死亡，一旦出現(xiàn)，病死率達(dá)30~100%，近些年來引起了臨床醫(yī)師的關(guān)注。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害①急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致MODS：急性有機(jī)磷農(nóng)藥（AOPP）可致MODS，引起心源性猝死，呼吸肌麻痹等并發(fā)癥。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害急性中毒對(duì)機(jī)體的損害A心臟的毒性損害：有機(jī)磷農(nóng)藥（OP）對(duì)心臟毒性損害的病理改變?yōu)樾募〖?xì)胞脂肪變性，心肌間質(zhì)充血、水腫、單核細(xì)胞浸潤(rùn)、心外膜點(diǎn)狀出血、右心病和左心室輕度擴(kuò)張，具有心肌纖維斷裂現(xiàn)象。DP可引起各種類型的心律失常，機(jī)制可能與抑制膽堿酯酶（chE）使神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿（Aoh）不能水解，從而影響心臟的傳導(dǎo)功能。造成心源性猝死可能是毒物造成的心肌麻痹之故的中毒性心肌炎。B呼吸系統(tǒng)損害：AOPP對(duì)呼吸系統(tǒng)的損害是最嚴(yán)重的。死亡的主要原因往往是呼吸衰竭，呼衰可分為中樞性和外周性。常見的原因有中毒性肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞麻痹。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害C腦栓塞：OP是有強(qiáng)烈的神經(jīng)毒樣作用，可引起腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，細(xì)胞脂肪變性、腦屏障受損、腦組織毛細(xì)血管通透性增加以及阿托品的大量應(yīng)用引起腦血管擴(kuò)張均可導(dǎo)致腦水腫。腦損害的發(fā)生率占12%。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害D中毒性肝損傷：OP在體內(nèi)分布以肝臟濃度最高，其系非親肝性毒物，但在較大劑量接觸時(shí)，部分患者也可發(fā)生肝損害，尤以胃腸吸收者存在肝——腸循環(huán)，肝損害更為明顯。氧自由基可能是肝細(xì)胞損傷的主要機(jī)制之一。OP在體內(nèi)的代謝過程由肝臟完成，可產(chǎn)生大量自由基。谷丙轉(zhuǎn)氨酶在中毒第2d達(dá)高峰并持續(xù)2d后逐漸下降。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害E中間綜合癥（IMS）：IMS發(fā)生時(shí)間為中毒后2一4d，個(gè)別為7d，是AOPP經(jīng)過救治后急性膽堿能危象（ACC）消失后，繼性周圍神經(jīng)?。∣PIDP）之前出現(xiàn)的以肌無力為臨床一組癥候群。危險(xiǎn)是因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。

急性中毒對(duì)機(jī)體的損害②禁用殺鼠劑中毒致MODS禁用殺鼠劑是指衛(wèi)生部早在80年代已發(fā)文嚴(yán)禁使用的一類滅鼠劑如毒鼠強(qiáng)、氟乙酰胺，氟乙酸鈉等毒力極強(qiáng)，且都有明顯的蓄積作用，人食用毒死的家畜可引起二次中毒。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害急性中毒對(duì)機(jī)體的損害A腦功能障礙：毒鼠強(qiáng)進(jìn)入人體后，拮抗中樞神經(jīng)系統(tǒng)的γ一氨基丁酸（GABA）。尸檢均有腦水腫和散在的腦組織死亡溶解。B心臟損害：是毒物直接損害心肌細(xì)胞造成心肌細(xì)胞損傷壞死，心肌酶譜異常增高。心電圖可有ST段及T波改變。C肝功能障礙：毒物可直接作用肝細(xì)胞造成肝細(xì)胞損傷，壞死，引起肝臟轉(zhuǎn)氨酶異常增高，且可出現(xiàn)黃疸。D腦水腫或ARDS，可神經(jīng)源性肺水腫。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害③急性有害氣體中毒致MODS常見的有害氣體包括：一氧化碳、氰化物、硫化物、石油液化氣、煤氣，國(guó)內(nèi)宋國(guó)平報(bào)告重度一氧化碳中毒致MODS416例，其中發(fā)生MODS76%，治愈率93.3%，死亡率1.2%。以腦損害、心臟損害、肺損害為主，以昏迷、呼吸困難、心電圖異常為主要表現(xiàn)。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害④重度藥物中毒致MODS常見于嗎啡類藥和鎮(zhèn)靜安眠藥。3〉救治措施的有關(guān)進(jìn)展。①清除毒物清除毒物是救治成功的首要措施之一。A洗胃對(duì)重度中毒病人插胃管常易誤插入氣道，解放軍濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院急診科采用先行氣管內(nèi)插管后再插入胃管，保證洗胃過程安全順利；對(duì)中毒癥狀較重的病人實(shí)行留置胃管24小時(shí)，反復(fù)洗胃。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害B重視血液凈化在臨床毒理學(xué)上被證明有或者可能有急性中毒血液凈化療法適應(yīng)癥的毒物為：血液透析：有絕對(duì)指標(biāo)的甲醇、二乙醇和鋰鹽，可能有指征的乙醇、水揚(yáng)酸，其它酒精和醇，2~4雙氯苯氧酸、普魯興固酰胺、硼酸和硼酸等。血液濾過和透析濾過：鋁、鋰等。血液灌流：可能有指征的包括氨鹼、苯巴比妥和氨甲酸鹽、毒鼠強(qiáng)中毒。急性中毒對(duì)機(jī)體的損害C特殊解毒劑的應(yīng)用：納洛酮：納洛酮化學(xué)結(jié)構(gòu)與嗎啡極為相似，與阿片受體產(chǎn)生特異性結(jié)合，其親合力大于嗎啡和啡肽，是阿片受體的純拮抗劑，能阻滯β一內(nèi)啡肽。脂溶性高，并迅速分布全身，尤以腦、心、肺、腎為高，透過血腦屏障的速度為嗎啡的16倍，約50%的納洛酮與血漿蛋白結(jié)合，作用時(shí)間維持45~90分鐘，注射后48~72小時(shí)約65%從尿中排出，人血漿半衰期為90分鐘。在急性中毒急救應(yīng)用，國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道甚多。主要用于救治阿片類藥物、鎮(zhèn)靜催眠類藥、酒精中毒，也有用于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、有害氣體的中毒。在心肺、腦復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用能提高復(fù)蘇率，