多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座

多器官功效障礙綜合征第四軍醫(yī)大學(xué)多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第1頁第一節(jié)概論多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第2頁多器官功效障礙綜合征

（multipleorgandysfunctionSyndromeMODS）

是指急性疾病過程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩個(gè)或更多主要器官功效障礙或衰竭。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第3頁

多器官功效不全首先由Tilney于1973年報(bào)道，當(dāng)初命名為“序貫性系統(tǒng)器官衰竭”和“多系統(tǒng)器官衰竭”（multiple

systemorganfailure，MSOF）。伴隨臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)進(jìn)展，當(dāng)前認(rèn)為，MODS更能真實(shí)反應(yīng)患者機(jī)體病理情況，現(xiàn)統(tǒng)一改稱MODS。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第4頁一、病因MODS多繼發(fā)于以下疾病：（一）各種外科感染引發(fā)膿毒癥；（二）嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；（三）各種原因休克，心跳、呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后；（四）各種原因造成肢體、大面積組織或器官缺血-再灌注損傷；（五）合并臟器壞死或感染急腹癥；（六）輸血、輸液、藥品或機(jī)械透氣；（七）患一些疾病病人更輕易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎慢性疾病，糖尿病，免疫功效低下等。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第5頁一、病因

患者假如原有一些疾病，在其基礎(chǔ)上機(jī)體受到上述創(chuàng)傷，損害后更易發(fā)生MODS。

1.慢性器官病變，如冠心病、肝硬化、慢性腎病等；

2.免疫功效低下：糖尿病、用免疫抑制劑（皮質(zhì)激素、抗癌藥品等）、營養(yǎng)不良等等。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第6頁二、發(fā)病機(jī)制

MODS發(fā)病機(jī)制至今還未完全清楚?？倎碚f，機(jī)體受到嚴(yán)重?fù)p害因子侵襲，產(chǎn)生激烈防御性反應(yīng)，反應(yīng)首先可起穩(wěn)定本身作用，另首先又可起損害本身作用。如體液內(nèi)出現(xiàn)大量細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì)和其它病理性產(chǎn)物能夠?qū)?xì)胞組織起各種損害作用，造成器官功效障礙，發(fā)生MODS。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第7頁二、發(fā)病機(jī)制

組織缺血可因?yàn)樾菘?、大量失血失液、?yán)重?fù)p傷、心跳驟停等引發(fā)。此時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激情況，產(chǎn)生兒茶酚胺、血管加壓素等介質(zhì)釋放，致使血管收縮和微循環(huán)障礙。機(jī)體缺血后雖經(jīng)過輸液輸血處理，組織得到血液再灌注，但曾受到缺血損害細(xì)胞發(fā)生凋亡（胞壁皺縮、核固縮碎裂、染色體DNA斷裂等），已使器官功效失常。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第8頁二、發(fā)病機(jī)制

各種重癥急性病癥病理生理改變，即引發(fā)組織缺血→組織再灌注過程和（或）全身性炎癥反應(yīng)。

比如：腸缺血，再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷后，應(yīng)激反應(yīng)造成腸粘膜屏障破壞，因?yàn)槟c管內(nèi)有大量細(xì)菌，造成腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，隨之發(fā)生全身性內(nèi)皮細(xì)胞活化，開啟炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，結(jié)果可使心、肺等器官受損。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第9頁二、發(fā)病機(jī)制

全身性炎癥反應(yīng)可起源于感染或損傷。局部發(fā)炎時(shí)即有白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等改變，并有炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，原來可起到反抗感染和修復(fù)損傷作用。但當(dāng)炎癥加劇時(shí)，過多炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，酶類失常和氧自由基過多，前列腺素和血栓素失調(diào)，或加以細(xì)菌毒素作用，引發(fā)體溫、心血管、呼吸、白細(xì)胞等多方面失常（所謂“全身性炎癥反應(yīng)綜合征”），假如合并組織缺血、再灌注損傷，就更輕易造成MODS。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第10頁三、臨床表現(xiàn)和診療多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第11頁三、臨床表現(xiàn)和診療MODS臨床過程可有兩種類型：1.速發(fā)型：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功效障礙。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型發(fā)生往往因?yàn)樵l(fā)急癥嚴(yán)重。發(fā)病24小時(shí)內(nèi)因器官衰竭死亡者，普通歸于復(fù)蘇失敗，未列入MODS。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第12頁三、臨床表現(xiàn)和診療

2.遲發(fā)型：是先發(fā)生一個(gè)主要系統(tǒng)或器官功效障礙，常為心血管、腎、肺功效障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多器官系統(tǒng)功效障礙。此型形成往往因?yàn)槔^發(fā)感染連續(xù)存在毒素或抗原。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第13頁三、臨床表現(xiàn)和診療

各系統(tǒng)、器官功效障礙，有臨床表現(xiàn)比較顯著，如心血管、肺、腦、腎；有要待病變進(jìn)展到相當(dāng)程度才有顯著臨床表現(xiàn)，如肝、胃腸、血液凝固系統(tǒng)等。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第14頁三、臨床表現(xiàn)和診療利用化驗(yàn)、心電診療、影像和介入性監(jiān)測方法，能夠較早且較為準(zhǔn)確地發(fā)覺器官功效障礙。如：血?dú)夥治瞿軌蝻@示肺換氣功效；尿比重和血肌酐等測定能夠顯示腎功效；心電圖和中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓監(jiān)測，經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管檢測能夠顯示心血管功效。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第15頁三、臨床表現(xiàn)和診療

MODS診療需要臨床表現(xiàn)并結(jié)合醫(yī)技檢驗(yàn)結(jié)果綜合分析來確定。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第16頁表1.MODS初步診療器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動(dòng)過速，心律失常無血容量不足情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加緊、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足情況下尿少心電圖失常平均動(dòng)脈壓降低，微循環(huán)失常血?dú)夥治鲇醒踅档偷?，監(jiān)測呼吸功效失常尿比重連續(xù)在1.010±，尿鈉、血肌酐增多多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第17頁續(xù)表1.MODS初步診療器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測胃腸肝腦凝血功效應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功效衰竭DIC進(jìn)展時(shí)嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進(jìn)展時(shí)呈黃疸，神志失常意識(shí)障礙，對語言、疼痛刺激等反應(yīng)減退進(jìn)展時(shí)有皮下出血瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢驗(yàn)見病變化驗(yàn)肝功效失常，血膽紅素增多血小板降低，凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間延長，其它凝血功效試驗(yàn)也可失常多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第18頁三、臨床表現(xiàn)和診療

各地醫(yī)院技術(shù)、設(shè)備條件不盡相同，較大醫(yī)療機(jī)構(gòu)對MODS較易確診，能監(jiān)測各器官、系統(tǒng)病變、功效障礙及治療。

基層醫(yī)院因?yàn)樵O(shè)備受限，不輕易及時(shí)診療MODS，為此應(yīng)做到以下幾點(diǎn)：多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第19頁三、臨床表現(xiàn)和診療

（一）熟悉MODS高危原因，常見疾病。

（二）利用癥狀診療學(xué)知識(shí)，結(jié)合詳細(xì)病情

作出判別診療。

（三）診療器官系統(tǒng)功效障礙病變，愈早

愈好。

（四）發(fā)覺某一系統(tǒng)器官有顯著功效障

礙，即應(yīng)依據(jù)其對其它系統(tǒng)器官影

響，病理連鎖反應(yīng)可能性，檢驗(yàn)有

關(guān)病理生理改變。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第20頁四、預(yù)防MODS一旦發(fā)生進(jìn)展后死亡率較高，搶救成功率低，預(yù)防含有事半功倍特點(diǎn)。各個(gè)器官衰竭預(yù)防各有特點(diǎn)。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第21頁四、預(yù)防

預(yù)防MODS基本關(guān)鍵點(diǎn)：處理各種急癥時(shí)均應(yīng)有整體觀點(diǎn)，盡可能到達(dá)全方面診療和治療，主動(dòng)治療原發(fā)病。重視病人循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。預(yù)防感染是預(yù)防MODS極為主要辦法。盡可能改進(jìn)全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿度平衡、營養(yǎng)狀態(tài)、心理活動(dòng)等，因?yàn)槠渑c器官系統(tǒng)功效相關(guān)，給予免疫調(diào)理治療。及早治療任何一個(gè)首先繼發(fā)器官功效不全，阻斷病理連鎖反應(yīng)以免形成 MODS。保護(hù)腸粘膜屏障作用。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第22頁第二節(jié)急性腎功效衰竭多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第23頁急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指由各種原因引發(fā)急性腎功效損害，以及由此所致血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。是臨床常見而嚴(yán)重病征之一，還可能與其它器官功效障礙并存而組成MODS。

腎功效受損最突出表現(xiàn)是尿量顯著降低。

正常人24小時(shí)尿量為1000－3000ml，少于400ml為少尿，少于100ml為無尿。

多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第24頁一、病因腎行使正常功效需要有足夠血液循環(huán)，完整細(xì)胞功效及通暢腎小管內(nèi)液體流動(dòng)。依據(jù)不一樣病因及早期處理差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第25頁一、病因（一）腎前性因?yàn)槊撍?、出血、休克等原因所致血容量降低，均可引發(fā)腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球?yàn)V過率而引發(fā)少尿。早期階段屬于功效性改變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害，但若不及時(shí)處理，可發(fā)展為腎實(shí)質(zhì)損害而成為腎性急性腎衰竭。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第26頁一、病因（二）腎性各種原因引發(fā)腎實(shí)質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，腎缺血和中毒為其主要病變。腎缺血：由大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)等引發(fā)。腎中毒：由腎毒性物質(zhì)引發(fā)。

多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第27頁一、病因（三）腎后性因?yàn)殡p側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功效急劇下降。常見原因：結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。解除梗阻后腎功效即可恢復(fù)。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第28頁二、發(fā)病機(jī)制腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF主要原因。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第29頁AFR發(fā)病機(jī)制示意圖循環(huán)血量降低腎血流量降低腎缺血再灌注損傷腎小球?yàn)V過率降低入球動(dòng)脈阻力增高腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第30頁二、發(fā)病機(jī)制（一）腎缺血當(dāng)腎血流量降低時(shí)，腎灌注壓力下降，腎小球?yàn)V過率（GFR）下降。GFR在不一樣平均動(dòng)脈壓下能自行調(diào)整。當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至＜90mmHg，GFR下降，當(dāng)下降至60mmHg，GFR下降二分之一。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第31頁二、發(fā)病機(jī)制（二）腎小管上皮細(xì)胞變性壞死腎毒性物質(zhì)或腎連續(xù)缺血可使腎小管細(xì)胞變性壞死，造成腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞，是AFR連續(xù)存在主要原因。引發(fā)腎小管細(xì)胞壞死機(jī)制是：腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流，使胞漿內(nèi)鈣離子顯著增加，激活了鈣依賴性酶，造成腎小管低氧性損傷。氧自由基及其它毒性物質(zhì)可直接損害腎小管。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第32頁二、發(fā)病機(jī)制（三）腎小管機(jī)械性堵塞是急性腎衰竭連續(xù)存在主要原因。脫落粘膜、細(xì)胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引發(fā)腎小管堵塞；濾過壓力降低愈加重了這一損害。嚴(yán)重?cái)D壓傷或溶血后產(chǎn)生血紅蛋白、肌紅蛋白也可造成腎小管堵塞。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第33頁二、發(fā)病機(jī)制（四）缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重器官損害。實(shí)質(zhì)細(xì)胞直接損傷，血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離及氧化物質(zhì)和其它有害物質(zhì)釋放，使腎實(shí)質(zhì)損害加重。氧自由基釋放，使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化造成細(xì)胞功效障礙甚至死亡。再灌注損傷還可引發(fā)血管功效異常。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第34頁二、發(fā)病機(jī)制（五）非少尿型急性腎衰竭是因?yàn)槟I單位損傷量和程度以及液體動(dòng)力學(xué)改變不一致所致。當(dāng)僅有部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞，腎小管與腎小球損害不一致時(shí)，以及有些腎單位血流灌注量并不降低，血管并無顯著收縮和血管阻力不高時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第35頁三、臨床表現(xiàn)少尿型AFR臨床表現(xiàn)為少尿或無尿和多尿兩個(gè)不一樣時(shí)期。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第36頁三、臨床表現(xiàn)（一）少尿或無尿期是整個(gè)病程主要階段。普通為7～14天，有時(shí)可長達(dá)1個(gè)月。少尿期越長，病情越嚴(yán)重。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第37頁三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄，造成高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無尿階段最主要電解質(zhì)失調(diào)，是急性腎衰竭死亡常見原因之一。當(dāng)血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第38頁三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）高鎂血癥：在急性腎衰竭時(shí)，血鎂與血鉀呈平行改變，所以當(dāng)有高鉀血癥時(shí)必定有高鎂血癥。高血鎂引發(fā)神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏。（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%～80%磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時(shí)，與鈣結(jié)成不溶解磷酸鈣而影響鈣吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引發(fā)肌抽搐，并加重高血鉀對心肌毒性作用。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第39頁三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時(shí)，低血鈉主要是水潴留結(jié)果。同時(shí)還有以下情況可產(chǎn)生低鈉血癥：鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時(shí)；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液鈉含量下降；腎小管功效障礙，鈉再吸收降低。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同百分比下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時(shí)，氯比鈉丟失更多。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第40頁三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（7）酸中毒：代謝性酸中毒是急性腎衰竭少尿期主要病理生理改變之一。原因：酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等不能排除；腎小管功效損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不能與NH3結(jié)合而排出；無氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥。表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣帶有酮味，面部潮紅，并可出現(xiàn)胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷，嚴(yán)重時(shí)血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第41頁三、臨床表現(xiàn)2.代謝產(chǎn)物積聚蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。若分解代謝增加，如伴有發(fā)燒、感染、損傷時(shí)，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴(yán)重，預(yù)后差。與此同時(shí)，血內(nèi)其它毒性物質(zhì)如酚、胍等增加，形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識(shí)含糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第42頁三、臨床表現(xiàn)3.出血傾向及全身并發(fā)癥因?yàn)檠“遒|(zhì)量下降、各種凝血因子降低、毛細(xì)血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血愈加速血鉀和尿素氮增高。有時(shí)可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。因?yàn)锳RF所致一系列病理生理改變，尿毒癥毒素在體內(nèi)蓄積，可引發(fā)全身各系統(tǒng)中毒癥狀。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第43頁三、臨床表現(xiàn)（二）多尿期當(dāng)24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)入多尿期。普通歷時(shí)14天。尿量不停增加，可達(dá)3000ml以上。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和遲緩增加。后者在尿量增加到一定程度時(shí)若停滯不前不再增加，提醒腎有難以恢復(fù)損害，預(yù)后不良。多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第44頁三、臨床表現(xiàn)（三）非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)無少尿或無尿，每日尿量常超出800ml。但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展遲緩，需要透析者少，預(yù)后相對為好。但臨床上不可忽略此型腎衰竭。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第45頁四、診療（一）詳細(xì)問詢病史及體格檢驗(yàn)應(yīng)注意有沒有各種引發(fā)低血壓原因，是否接收過輸血，是否接收過經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥品治療。若有嚴(yán)重?zé)齻?、?chuàng)傷、感染及嚴(yán)重肝病時(shí)，應(yīng)高度警覺有發(fā)生急性腎衰竭可能。注意可能引發(fā)腎輸尿管梗阻各種原因。腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿，全身癥狀往往不顯著。心肺聽診可了解有無心力衰竭。額前和肢體水腫對ARF原因及當(dāng)前水、電解質(zhì)平衡和心臟功效有提醒作用。預(yù)計(jì)創(chuàng)傷嚴(yán)重程度亦有提醒作用。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第46頁四、診療（二）尿量及尿液檢驗(yàn)1.準(zhǔn)確統(tǒng)計(jì)每小時(shí)尿量。2.注意尿液物理性狀。醬油色尿液提醒有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞。3.尿比重或尿滲透壓測定。腎前性急性腎衰竭時(shí)尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通常為等滲尿，尿比重恒定于1.010～1.014之間。4.尿常規(guī)檢驗(yàn)。急性腎小管壞死時(shí)，可見腎衰管型。大量蛋白和紅細(xì)胞管型常提醒為急性腎小球性腎炎。有白細(xì)胞管型提醒為急性腎盂腎炎。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第47頁四、診療（三）血液檢驗(yàn)1.血常規(guī)檢驗(yàn)。嗜酸性細(xì)胞顯著增多提醒有急性間質(zhì)性腎炎可能。2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6～7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐顯著，其百分比大于20時(shí)提醒有高分解代謝存在，常見于嚴(yán)重?zé)齻?、膿毒癥時(shí)。高分解代謝狀態(tài)時(shí)，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預(yù)后不佳。3.血清電解質(zhì)測定，pH或血漿[HCO3－]測定，對ARF進(jìn)程及代謝紊亂發(fā)覺和及時(shí)處理至關(guān)主要。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第48頁四、診療（四）影像學(xué)檢驗(yàn)主要用于診療腎后性ARFB超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水；X線、CT可顯示尿結(jié)石梗阻部位及程度。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第49頁四、診療（五）腎穿刺活檢通慣用于沒有明確致病原因腎實(shí)質(zhì)性ARF，如腎小球腎炎、血栓性血小板降低性紫癜等。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第50頁四、診療（四）腎前性和腎性ARF判別1.補(bǔ)液試驗(yàn)按下頁示意圖進(jìn)行，但心肺功效不全者不宜應(yīng)用。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第51頁尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應(yīng)（尿量超出40-60ml/h）繼續(xù)補(bǔ)液甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無反應(yīng)利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無反應(yīng)有反應(yīng)

（尿量超出40-60ml/h）無反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用利尿劑按ARF處理多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第52頁四、診療（四）腎前性和腎性ARF判別2.血液及尿液檢驗(yàn)指標(biāo)按下頁表2中各項(xiàng)指標(biāo)能夠判別。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第53頁表2.腎前性ARF與腎性ARF判別項(xiàng)目腎前性ARF腎性ARF尿比重尿滲透量（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%）（濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)）RFI（腎衰指數(shù)）血細(xì)胞比容自由水去除率（ml/h）

＞1.020＞500正常＜20＞30∶1＜1

＜1升高＜－20

1.010～1.014＜400腎衰管型＞40＜20∶1＞1＞1下降＜－1多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第54頁四、診療

依據(jù)血、尿化驗(yàn)結(jié)果計(jì)算，以濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）及腎衰指數(shù)（RFI）最為敏感。即使尿量超出500ml/d時(shí)，只要FENa和RFI均＞1仍可提醒腎性急性腎衰竭。

尿滲透壓，自由水去除率，尿鈉排出量診療價(jià)值次之。尿比重不甚正確，但簡便。

這些指標(biāo)改變基本原理是：若為腎前性ARF，尿中水及鈉重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高張尿，腎性ARF則相反。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第55頁四、診療（五）腎性與腎后性ARF判別腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。B型超聲檢驗(yàn)可顯示腎輸尿管積水。X線平片可發(fā)覺陽性結(jié)石影。磁共振水成像可不應(yīng)用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。輸尿管插管既可深入確定梗阻又有治療作用。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第56頁五、預(yù)防

ARF治療比較困難且死亡率較高，采取有效預(yù)防辦法十分主要。1.注意高危原因。及時(shí)處理可引發(fā)ARF高危原因。

2.主動(dòng)糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確抗休克治療，預(yù)防有效血容量不足，接除腎血管收縮，可防止腎性ARF發(fā)生。

多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第57頁五、預(yù)防3.對嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時(shí)，應(yīng)用5%碳酸氫鈉250ml鹼化尿液，并應(yīng)用甘露醇預(yù)防血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其它毒素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞。

4.在進(jìn)行影響腎血流手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功效。

5.出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能判別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第58頁六、治療治療標(biāo)準(zhǔn)：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，包含：計(jì)出入水量，預(yù)防高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，預(yù)防和控制感染。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第59頁六、治療（一）少尿期治療治療標(biāo)準(zhǔn)：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師認(rèn)識(shí)不足或處理不妥所致。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第60頁六、治療1.限制水分和電解質(zhì)：嚴(yán)格統(tǒng)計(jì)24小時(shí)出入量。量出為入，以天天體重降低0.5kg為最正確，依據(jù)

“顯性失水+非顯性失水－內(nèi)生水”公式為每日補(bǔ)液量依據(jù)，寧少勿多，以免引發(fā)水中毒。

經(jīng)過中心靜脈壓或肺動(dòng)脈楔壓監(jiān)護(hù)血容量情況。

禁止鉀攝入，包含食物和藥品中鉀。

除了糾正酸中毒外，普通不補(bǔ)充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。

注意鈣補(bǔ)充。

多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第61頁六、治療2.維持營養(yǎng)，供給熱量

目標(biāo)：降低蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。

補(bǔ)充適量碳水化合物能降低蛋白分解代謝。

盡可能經(jīng)過胃腸道補(bǔ)充。

無須過分限制口服蛋白質(zhì)，天天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超出10∶1為準(zhǔn)。透析時(shí)應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)補(bǔ)充。

注意維生素補(bǔ)充。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第62頁六、治療3.預(yù)防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要死亡原因。

預(yù)防：嚴(yán)格控制鉀攝入，降低造成高血鉀各種原因，如控制感染、去除壞死組織、糾正酸中毒等。

治療：血鉀＞5.5mmol/L時(shí)：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈遲緩注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或25g葡萄糖+胰島素6u遲緩靜脈滴注。血鉀＞6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時(shí)：透析治療。

多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第63頁六、治療4.糾正酸中毒：普通情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可經(jīng)過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當(dāng)血漿[HCO3－]低于15mmol/L時(shí)才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴(yán)重酸中毒最正確方法。

5.嚴(yán)格控制感染：預(yù)防感染和治療已存在感染是減緩ARF發(fā)展主要辦法。

應(yīng)用抗生素時(shí)，應(yīng)防止有腎毒性及含鉀藥品，并依據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第64頁六、治療6.血液凈化：是救治ARF有效伎倆。

當(dāng)保守治療無效而出現(xiàn)以下情況，應(yīng)采取血液凈化技術(shù)：

血肌酐＞442umol/L，血鉀＞6.5mmol/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。

慣用方法有：

血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第65頁六、治療（1）血液透析（hemodialysis）原理：經(jīng)過血泵將血液輸送至透析器，透析器內(nèi)半透膜將血液與透析液分隔，依據(jù)血液與透析液間濃度梯度以及溶質(zhì)經(jīng)過膜擴(kuò)散滲透原理進(jìn)行溶液與溶質(zhì)交換，以到達(dá)去除水分和一些代謝產(chǎn)物目標(biāo)。經(jīng)透析血液回輸入患者體內(nèi)。優(yōu)點(diǎn)：能快速去除過多水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。缺點(diǎn)：需要建立血管通路，抗凝治療回加重出血傾向，透析對血液動(dòng)力學(xué)有影響，需特殊設(shè)備。適應(yīng)癥：高分解代謝ARF，病情危重，心功能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第66頁六、治療（2）腹膜透析（peritonealdialysis）腹膜不但有彌散和滲透作用，還有吸收和分泌功效。血液中水分、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物可經(jīng)過腹膜進(jìn)入腹腔，腹腔中水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進(jìn)入血液，直至雙方離子濃度趨于平衡。原理：經(jīng)過腹腔內(nèi)置管和注入透析液，以腹膜作為透析膜，去除體內(nèi)積聚之水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。經(jīng)過透析液中透析物質(zhì)濃度調(diào)整，即滲透壓梯度改變，到達(dá)超濾水分目標(biāo)。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第67頁六、治療（2）腹膜透析（peritonealdialysis）優(yōu)點(diǎn)：不需特殊設(shè)備，不會(huì)影響循環(huán)動(dòng)力穩(wěn)定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。缺點(diǎn)：對水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物去除相對較慢，會(huì)引發(fā)腹腔感染和漏夜。適應(yīng)癥：非高分解代謝型ARF，有心血管功效異常，建立血管通路有困難，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌癥：近期有腹部手術(shù)史，腹腔廣泛粘連、肺功效不全和置管有困難者。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第68頁六、治療

（3）連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過（CAVH）或連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過和透析（CAVHD）；連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）

原理：利用患者本身血壓（靜脈或動(dòng)脈）將血液送入血液濾過器，經(jīng)過超濾去除水分和溶質(zhì)。血液及替換液體再回輸入體內(nèi)。若動(dòng)脈血不足以維持血液流動(dòng)，可應(yīng)用血液透析機(jī)外部血泵提供動(dòng)力，進(jìn)行由靜脈到靜脈濾過。

多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第69頁六、治療優(yōu)點(diǎn)：血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性好，不需昂貴設(shè)備和專門訓(xùn)練，能較快速地移除水分。

缺點(diǎn)：需動(dòng)脈通道以及連續(xù)應(yīng)用抗凝劑，且K+、Cr、BUN透析效果不佳。

適應(yīng)癥：ARF伴血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定如感染和多器官功效衰竭。

多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第70頁六、治療（二）多尿期治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿；當(dāng)尿量顯著增加時(shí)，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)；這一階段全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染。為此，必須認(rèn)真對待，不能放松警覺。治療上應(yīng)依據(jù)不同時(shí)期特點(diǎn)進(jìn)行處理。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第71頁六、治療（二）多尿期治療

治療標(biāo)準(zhǔn)：保持水、電解質(zhì)平衡，促進(jìn)營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥發(fā)生。補(bǔ)液量普通為前一天尿量2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可。

多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第72頁六、治療（二）多尿期治療電解質(zhì)補(bǔ)充依據(jù)血中水平及體征衡量。當(dāng)24小時(shí)尿量＞1500ml時(shí)，可酌量口服鉀鹽；當(dāng)尿量超出3000ml時(shí)，應(yīng)補(bǔ)鉀3～5g。此時(shí)，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充膠體，以提升膠體滲透壓。多尿期可因?yàn)樗?、電解質(zhì)失衡，感染等造成死亡，應(yīng)堅(jiān)持監(jiān)測治療。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第73頁第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性呼吸窘迫綜合癥是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而造成急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第74頁當(dāng)前認(rèn)為急性肺損傷（ALI）和ARDS是這種綜合癥兩個(gè)發(fā)展階段。ALI診療標(biāo)準(zhǔn)為：（1）急性起??；（2）氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）（不論P(yáng)aCO2是否應(yīng)用呼氣末正壓通氣，PEEP）；（3）肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤；（4）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或無心源性肺水腫臨床證據(jù)；（5）存在誘發(fā)ARDS危險(xiǎn)原因。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第75頁ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)：在以上ALI診療基礎(chǔ)上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）（不論P(yáng)aCO2是否正?；蚴欠駪?yīng)用PEEP）即可診療為ARDS。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第76頁一、病因1、直接原因：包含誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機(jī)械通氣引發(fā)肺損傷。2、間接原因：包含各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第77頁二、病理生理各種誘發(fā)病因造成肺泡或（和）肺血管內(nèi)皮受損后，在各種介質(zhì)和因子（如補(bǔ)體C3a、C5a、激肽、色胺、腫瘤壞死因子、血小板活化因子等）作用下，血管通透性增高，血液成份滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫，并有白細(xì)胞侵潤和紅細(xì)胞漏出。肺泡水腫造成Ⅰ型細(xì)胞變質(zhì)，為Ⅱ型細(xì)胞替換，肺泡表面活性物質(zhì)降低，活性降低，為透明膜和血性液充滿，直接造成肺內(nèi)氣體交換不全，引發(fā)低氧血癥。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第78頁三、臨床表現(xiàn)ARDS普通在肺損傷后12~72小時(shí)發(fā)生，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重呼吸困難和頑固性低氧血癥。血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常（＜18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺動(dòng)脈壓（PA）升高；X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤和非心源性肺水腫。ARDS在治療后普通在2周后開始逐步恢復(fù)，2~4周內(nèi)死亡率最高。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第79頁三、臨床表現(xiàn)間接原因引發(fā)ARDS臨床過程可分為四期：Ⅰ期：原發(fā)病臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克等）。呼吸頻率稍增快，X線胸片正常，動(dòng)脈血?dú)釶aCO2稍低。Ⅱ期：發(fā)病后24~48小時(shí)，呼吸急促，淺快，呼吸困難，發(fā)紺加重，肺聽診，X胸片依然能夠正常。動(dòng)脈血?dú)鉃檩p度低氧血癥，低碳酸血癥。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第80頁三、臨床表現(xiàn)Ⅲ期：進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺顯著，雙肺散在干濕羅音。X胸片雙肺彌散性小斑片浸潤，以周圍為重。動(dòng)脈血?dú)庵卸纫陨系脱跹Y，合并呼吸性堿中毒。Ⅳ期：呼吸極度困難，因缺氧而引發(fā)腦功效障礙，神志恍惚或昏迷，肺部羅音顯著增多，可有管狀呼吸音。X胸片雙肺小片狀陰影，并有融合形成大片陰影。動(dòng)脈血?dú)庵囟鹊脱跹Y和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第81頁四、診療呼吸頻率超出30次/分、有呼吸窘迫或煩躁不安等，行理學(xué)檢驗(yàn)和X線、心電圖等檢查，假如排除氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，應(yīng)考慮ARDS。深入監(jiān)測血?dú)飧淖兒秃粑πУ龋悦鞔_ARDS診療。多器官功能障礙綜合征宣貫專家講座第82頁四、診療1.血?dú)夥治觯簩RDS診療和病情判斷有主要意義。ARDS早期臨床癥狀不嚴(yán)重時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）就可降至60mmHg（正常為90mmHg）。PaO2可隨吸入氧濃度（FiO2）增加而增高，已用呼吸機(jī)支持時(shí)，應(yīng)以PaO2/FiO2數(shù)值表示呼吸衰竭程度。ARDS早期呼吸頻率加緊，或用呼吸機(jī)過分換氣，可使動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）降低＜36mmHg（正常為40mmHg）；進(jìn)展后期PaCO2增高，提醒病變加重。多器