版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
怎樣看檢驗(yàn)匯報(bào)單怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第1頁(yè)肝功效肝功效是指肝臟生理功效,即解毒功效、代謝功效、分泌膽汁、免疫防御功效等,肝功效檢驗(yàn)包含膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、蛋白測(cè)定、膽汁酸等。
怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第2頁(yè)總膽紅素(TBil)5.1-21umol/L
直接膽紅素(DBil)1.7-6.8umol/L
間接膽紅素(IBIL):3.4-13.7umol/L人紅細(xì)胞壽命普通為120天。紅細(xì)胞死亡后變成間接膽紅素(IBil),經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為直接膽紅素(DBil),組成膽汁,排入膽道,最終經(jīng)大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素(TBil)。上述任何一個(gè)步驟出現(xiàn)障礙,均可使人發(fā)生黃疸。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第3頁(yè)假如紅細(xì)胞破壞過(guò)多,產(chǎn)生間接膽紅素過(guò)多,肝臟不能完全把它轉(zhuǎn)化為直接膽紅素,能夠發(fā)生溶血性黃疸。普通TBil<85μmol/L,直接膽紅素/總膽紅素<20%;當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變時(shí),或者因膽紅素不能正常地轉(zhuǎn)化成膽汁,或者因肝細(xì)胞腫脹,使肝內(nèi)膽管受壓,排泄膽汁受阻,使血中膽紅素升高,這時(shí)就發(fā)生了肝細(xì)胞性黃疸。普通TBil<200μmol/L,直接膽紅素/總膽紅素>35%;肝外膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結(jié)石,將膽道阻塞,膽汁不能順利排泄,而發(fā)生阻塞性黃疸。普通TBil>340μmol/L,直接膽紅素/總膽紅素>60%。肝炎患者黃疸普通為肝細(xì)胞性黃疸,也就是說(shuō)直接膽紅素與間接膽紅素均升高,而淤膽型肝炎患者以直接膽紅素升高為主。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第4頁(yè)總蛋白(TP)60-80g/L
白蛋白(ALB)35-50g/L
球蛋白(GLO)22-36g/LTP是血清所含各種蛋白總稱,包含血清白蛋白和球蛋白,各占60%和40%。TP升高見(jiàn)于1)血液濃縮,重度腹瀉、嘔吐、高熱、休克等。2)蛋白質(zhì)合成增多,主要是GLO,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、骨髓瘤、淋巴瘤等。3)生理性總蛋白升高:猛烈運(yùn)動(dòng)、飲酒過(guò)多、休息不好引發(fā),普通是暫時(shí)性升高,過(guò)一段時(shí)間后總蛋白值會(huì)回到正常值范圍。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第5頁(yè)總蛋白降低見(jiàn)于1)肝細(xì)胞受損,肝功效出現(xiàn)障礙,肝臟合成蛋白質(zhì)降低,白蛋白下降顯著,造成總蛋白低。2)蛋白質(zhì)丟失,如嚴(yán)重大面積燒傷、大量血漿滲出、大出血;腎病綜合癥時(shí),尿液中蛋白質(zhì)長(zhǎng)久被丟失;潰瘍性結(jié)腸炎時(shí),可隨糞便排出一定量蛋白質(zhì)。3)營(yíng)養(yǎng)不良或消耗增加,如長(zhǎng)久食物中蛋白質(zhì)含量不足或慢性腸道疾患所致吸收不良。4)患有慢性消耗性疾病如結(jié)核病、惡性腫瘤、肝硬化等。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第6頁(yè)白蛋白(ALB)為血液中主要蛋白質(zhì),由肝臟合成,其半衰期為15-19天。白蛋白是血漿中含量最多、分子最小、溶解度大、功效較多一個(gè)蛋白質(zhì)。主要生理作用包含維持血漿膠體滲透壓恒定、物質(zhì)結(jié)合和轉(zhuǎn)運(yùn)、協(xié)調(diào)血管內(nèi)皮完整性、保護(hù)血細(xì)胞,調(diào)整凝血、抗氧化,損傷修復(fù)等怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第7頁(yè)ALB降低見(jiàn)于1)合成不足,常見(jiàn)肝臟損害(慢性肝病時(shí),ALB下降比急性肝炎顯著;失代償期肝硬化低于代償期肝硬化)。2)原料不足長(zhǎng)久饑餓、腹瀉、消化道腫瘤和消化不良等。3)去路增加,丟失過(guò)多如腎炎、腎病綜合征、大量胸腹水、嚴(yán)重?zé)齻褪а倪^(guò)多:甲亢、糖尿病、惡性腫瘤等。ALB升高主要因?yàn)檠簼饪s而致相對(duì)性增高,如嚴(yán)重脫水和休克、嚴(yán)重?zé)齻?、急性出血、慢性腎上腺皮質(zhì)功效減低癥。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第8頁(yè)球蛋白(GLO)為血清總蛋白中除去白蛋白以外蛋白質(zhì)(TP-ALB=GLO),是各種蛋白質(zhì)混合物,其中包含含量較多免疫球蛋白和補(bǔ)體、各種糖蛋白,脂蛋白、金屬結(jié)合蛋白和酶類等,球蛋白主要是由單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)合成,與機(jī)體免疫相關(guān)。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第9頁(yè)GLO增高見(jiàn)于1)慢性炎癥和感染,如結(jié)核、寄生蟲(chóng)病等。2)慢性肝?。焊斡不?,慢性活動(dòng)性肝炎,本身免疫性肝炎,酒精性肝炎等。3)M蛋白血癥:骨髓瘤,淋巴瘤。4)本身免疫性疾病,如SLE、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等A/G比值(白球比)反應(yīng)A、G濃度改變關(guān)系,正常值1.5-2.5/1,肝功損害嚴(yán)重時(shí),A下降,G上升,使A/G比值改變,當(dāng)A/G<1時(shí),稱A/G比值倒置。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第10頁(yè)谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)0-40U/L
谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)0-40U/LALT存在于肝細(xì)胞胞漿中,因肝內(nèi)該酶活性較血清約高100倍,故只要有1%肝細(xì)胞壞死,即可使血清中ALT增高1倍,所以,它是最敏感肝功效檢測(cè)指標(biāo)之一。AST存在于細(xì)胞線粒體中,在心肌含量最高,肝臟為次,AST升高意義在診療肝炎方面與ALT相同,在普通情況下,其升高幅度不及ALT,假如AST值高于ALT,說(shuō)明肝細(xì)胞損傷、壞死程度比較嚴(yán)重。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第11頁(yè)急性病毒性肝炎轉(zhuǎn)氨酶陽(yáng)性率80-100%,在發(fā)病前,ALT與AST即有升高,最高值>500,隨病情好轉(zhuǎn)逐步下降至正常。在急性肝炎恢復(fù)期,如轉(zhuǎn)氨酶在100左右波動(dòng)或再上升,提醒急性轉(zhuǎn)為慢性。在重癥肝炎時(shí),病情惡化,因?yàn)榇罅扛渭?xì)胞壞死,轉(zhuǎn)氨酶反下降,而此時(shí)膽紅素卻進(jìn)行性升高,即出現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象,這經(jīng)常是肝壞死前兆。慢性肝炎和脂肪肝時(shí)輕度上升(100-200)或正常。肝硬化、肝癌時(shí)輕度上升(100-200)或正常。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第12頁(yè)γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(γ-GT)11-50U/Lγ-GT在人體細(xì)胞微粒體中合成,主要來(lái)自肝臟,少許由腎、胰、小腸產(chǎn)生。其活性與年紀(jì)、性別相關(guān),男性高于女性,新生兒高于成年人5-8倍。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第13頁(yè)在膽汁淤積、炎癥等刺激下肝合成γ-GT增加,所以大多數(shù)肝膽疾病血清γ-GT可有不一樣程度增加。急性肝炎γ-GT中度升高,普通<200,若恢復(fù)期,γ-GT為唯一升高酶,則提醒肝炎未愈。酒精性肝硬化及膽汁性肝硬化時(shí),γ-GT顯著升高,可達(dá)正常5-10倍。急性酒精性肝炎γ-GT可超出1000。重型肝炎、晚期肝硬化,因?yàn)槲⒘sw破壞、酶合成降低,γ-GT因而下降。肝癌時(shí),因?yàn)榘┘?xì)胞分泌此酶,故血清γ-GT呈中度或高度升高,臨床上也常把此酶作為觀察慢性肝炎伴肝硬化病人是否轉(zhuǎn)為肝癌參考指標(biāo)。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第14頁(yè)堿性磷酸酶廣泛分布于人體各臟器器官中,其中以肝臟為最多,其次為腎臟,骨骼、腸、和胎盤(pán)等組織。血清中ALP主要來(lái)自肝臟和骨骼。生長(zhǎng)久兒童血清內(nèi)大多數(shù)來(lái)自成骨細(xì)胞和生長(zhǎng)中骨軟骨細(xì)胞,少許來(lái)自肝。堿性磷酸酶ALP(0-120U/L)怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第15頁(yè)1.生理性增高:兒童在生理性骨骼發(fā)育期,堿性磷酸酶活力可比正常人高1~2倍。處于生長(zhǎng)久青少年,以及孕婦和進(jìn)食脂肪含量高食物后均能夠升高。2.病理性升高:(1)骨骼疾病如佝僂病、軟骨病、骨惡性腫瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等;(2)ALP分布在肝細(xì)胞血竇側(cè)和毛細(xì)膽管側(cè)微絨毛上,經(jīng)膽汁排入小腸,當(dāng)膽汁排出不暢,毛細(xì)膽管壓力增加時(shí),可誘發(fā)產(chǎn)生大量ALP,故肝膽疾病如肝外膽道阻塞、肝癌、肝硬化、毛細(xì)膽管性肝炎等ALP升高(3)其它疾病如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)。3.病理性降低:見(jiàn)于重癥慢性腎炎、兒童甲狀腺機(jī)能不全、貧血等。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第16頁(yè)總膽汁酸(TBA)0-12umol/L膽汁酸是膽固醇在肝臟分解代謝產(chǎn)物,由肝臟分泌到膽汁中,并隨膽汁排入腸腔,作用于脂肪消化吸收。膽汁酸在腸腔經(jīng)細(xì)菌作用后,95%以上膽汁酸被腸壁吸收經(jīng)門(mén)靜脈血重返肝臟利用,稱為膽汁酸腸-肝循環(huán)。故正常人血中膽汁酸濃度很低。膽汁酸生成和代謝與肝臟有十分親密關(guān)系,一旦當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變,血清TBA很輕易升高,因而血清TBA水平是反應(yīng)肝實(shí)質(zhì)損傷一項(xiàng)主要指標(biāo)。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第17頁(yè)急性肝炎時(shí),血清TBA濃度和ALT活力同時(shí)升高,分別在正常高限3、4倍和30倍,二者呈高度正相關(guān);慢性肝病時(shí)升高幅度雖不大,但均在正常值上限或2倍左右;肝硬化時(shí)ALT和肝功效指標(biāo)未發(fā)生顯著改變時(shí),血清TBA濃度顯著升高。TBA是反應(yīng)肝細(xì)胞損害非常靈敏指標(biāo)。肝硬化時(shí),血清TBA比慢肝升高幅度大,而ALT和常規(guī)肝功效指標(biāo)未顯著改變,說(shuō)明TBA濃度和ALT活力無(wú)相關(guān)關(guān)系,在肝硬化后期,TBA濃度改變更為顯著,表明TBA比ALT能更敏感地反應(yīng)肝硬化患者病情。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第18頁(yè)腎功效腎功效是指腎臟排泄體內(nèi)代謝廢物,維持機(jī)體鈉、鉀、鈣等電解質(zhì)穩(wěn)定及酸堿平衡功效,腎功效檢驗(yàn)包含血肌酐、血尿素氮、血尿酸等怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第19頁(yè)尿素氮(BUN)2.8-8.0mmol/L尿素氮是人體蛋白質(zhì)代謝主要終末產(chǎn)物。各種腎臟疾病,腎小球病變,腎小管、腎間質(zhì)或腎血管損害都可引發(fā)血漿尿素濃度升高。但血漿尿素并不是腎功效特異指標(biāo),它受腎臟以外原因影響。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第20頁(yè)血液中尿素濃度升高引發(fā)氮質(zhì)血癥可分為三類:1.腎前性氮質(zhì)血癥:因?yàn)槟I血液灌注降低或尿素生成過(guò)多引發(fā)。后者見(jiàn)于高蛋白飲食、饑餓、發(fā)燒、膿毒血癥所致蛋白質(zhì)分解代謝增加,以及胃腸出血后血液蛋白重吸收等。脫水、休克、心衰引發(fā)腎供血不足,使血漿尿素濃度升高。腎前性氮質(zhì)血癥血漿肌酐濃度往往不伴隨升高。2.腎性氮質(zhì)血癥:因?yàn)榧毙耘c慢性腎功效衰竭、腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎病等引發(fā)。腎結(jié)核、腎積水血漿尿素增高與腎組織破壞程度相關(guān)。3.腎后性氮質(zhì)血癥:經(jīng)輸尿管、膀胱、尿道尿流受阻引發(fā)血尿素升高。如:尿路結(jié)石、泌尿生殖系腫瘤、前列腺肥大、阻塞造成腎小管內(nèi)壓力升高,使管內(nèi)尿素倒擴(kuò)散入血液。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第21頁(yè)肌酐(Cr)
男:22.1-104umol/L
女:20-90umol/LCr是肌肉在人體內(nèi)代謝產(chǎn)物,每20g肌肉代謝可產(chǎn)生1mg肌酐。肌酐主要由腎小球?yàn)V過(guò)排出體外。血中肌酐來(lái)自外源性和內(nèi)源性兩種,外源性肌酐是肉類食物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)物;內(nèi)源性肌酐是體內(nèi)肌肉組織代謝產(chǎn)物。在肉類食物攝入量穩(wěn)定時(shí).身體肌肉代謝又沒(méi)有大改變,肌酐生成就會(huì)比較恒定。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第22頁(yè)血漿肌酐濃度反應(yīng)腎臟損害、腎小球?yàn)V過(guò)率、尿路通暢性等腎功效,是一項(xiàng)比尿素、尿酸更特異腎功效指標(biāo)。因?yàn)榧◆麧舛仁茱嬍?、運(yùn)動(dòng)、激素、蛋白質(zhì)分解代謝等原因影響較少。
腎臟代償與貯備能力強(qiáng),只有腎功效顯著受損才使肌酐濃度升高。通常血漿肌酐濃度與疾病嚴(yán)重性平行。腎前性及腎性早期損害普通不會(huì)使血肌酐濃度升高。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第23頁(yè)尿酸(UA)90-420umol/L尿酸是嘌呤代謝終產(chǎn)物,各種嘌呤氧化后生成尿酸隨尿排出。因溶解度較小,體內(nèi)過(guò)多時(shí)可形成尿路結(jié)石或痛風(fēng)。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第24頁(yè)濃度升高:多見(jiàn)于痛風(fēng),核酸代謝增強(qiáng)疾病,如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥、溶血性貧血、惡性貧血治療期等:腎功效受損疾病尿酸值也增高。但因腎外原因影響較多,故較少作為腎功效指標(biāo)。妊娠毒血癥、高乳酸血癥因?yàn)榕判菇Y(jié)合位置竟?fàn)幾饔?,使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤食物,如?dòng)物肝、腎、胰、貝類等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。
怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第25頁(yè)胱抑素C(CysC)0-1.03mg/LCysC是一個(gè)半胱氨酸蛋白酶抑制劑,廣泛存在于各種組織有核細(xì)胞和體液中,是一個(gè)低分子量、堿性非糖化蛋白質(zhì),可由機(jī)體全部有核細(xì)胞產(chǎn)生,產(chǎn)生率恒定。循環(huán)中胱抑素c僅經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)而被去除,是一個(gè)反應(yīng)腎小球?yàn)V過(guò)率改變內(nèi)源性標(biāo)志物,并在近曲小管重吸收,但重吸收后被完全代謝分解,不返回血液,所以,其血中濃度由腎小球?yàn)V過(guò)決定,而不依賴任何外來(lái)原因,如性別、年紀(jì)、飲食影響,是一個(gè)反應(yīng)腎小球?yàn)V過(guò)率改變理想同源性標(biāo)志物。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第26頁(yè)正常情況下,CysC在血清和血漿中濃度為≤1.03mg/L(參考范圍)。當(dāng)腎功效受損時(shí),CysC在血液中濃度隨腎小球?yàn)V過(guò)率改變而改變。腎衰時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)率下降,CysC在血液中濃度可增加10多倍;若腎小球?yàn)V過(guò)率正常,而腎小管功效失常時(shí),會(huì)妨礙CysC在腎小管吸收并分解,使尿中濃度增加100多倍。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第27頁(yè)血脂血脂是血漿中中性脂肪(甘油三酯和膽固醇)和類脂(磷脂、糖脂、固醇、類固醇)總稱,廣泛存在于人體中。它們是生命細(xì)胞基礎(chǔ)代謝必需物質(zhì)。普通說(shuō)來(lái),血脂中主要成份是甘油三酯和膽固醇,其中甘油三酯參加人體內(nèi)能量代謝,而膽固醇則主要用于合成細(xì)胞漿膜、類固醇激素和膽汁酸。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第28頁(yè)甘油三酯(TG)0.56-1.71mmol/L為心血管疾病危險(xiǎn)原因,血清甘油三酯水平受年紀(jì)、性別和飲食影響。血甘油三酯增高可見(jiàn)于家族性高甘油三酯血癥,飲食大量甘油三酯和繼發(fā)於一些疾病如糖尿病、甲狀腺功效減退、腎病綜合征和胰腺炎等。降低見(jiàn)于甲狀腺功效亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功效降低、肝功效嚴(yán)重低下等。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第29頁(yè)膽固醇(CHO)2.33-5.72mmol/L高膽固醇血癥與動(dòng)脈粥樣硬化形成有明確關(guān)系;降低血清膽固醇使冠心病發(fā)病率降低及停頓粥樣斑塊進(jìn)展。血清膽固醇水平受年紀(jì)、性別等影響。除家族性高膽固醇血癥(FH)外、血清膽固醇增高多見(jiàn)于繼發(fā)于腎病綜合征、甲狀腺功效減低、糖尿病和膽道梗阻等。膽固醇降低見(jiàn)于甲狀腺功效亢進(jìn)、營(yíng)養(yǎng)不良和肝功效嚴(yán)重低下等。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第30頁(yè)高密度脂蛋白(HDL-C)1.08-2.0mmol/LHDL-C可將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟進(jìn)行代謝,從而使外周組織中衰老細(xì)胞膜中膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟代謝并以膽汁形式排出體外。所以被稱為抗動(dòng)脈粥樣硬化保護(hù)因子。普通認(rèn)為HDL-C與心血管疾病發(fā)病率和病變程度呈負(fù)相關(guān),HDL-C或HDL-C/TC比值較TC能更加好地預(yù)測(cè)心腦動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)性。HDL-C降低見(jiàn)于急、慢性肝病、急性應(yīng)激反應(yīng)(心肌梗塞、外科手術(shù)、損傷)、糖尿病、甲狀腺功效亢進(jìn)或減低、慢性貧血等。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第31頁(yè)低密度脂蛋白(LDL-C)1.3~4.0mmol/LLDL是發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)主要原因之一。LDL經(jīng)化學(xué)修飾作用后,易和清道夫受體結(jié)合,被巨噬細(xì)胞攝取,形成泡沫細(xì)胞,并停留在血管壁內(nèi),從而沉積了大量膽固醇,尤其是膽固醇酯,促使動(dòng)脈壁形成粥樣硬化斑塊。因?yàn)長(zhǎng)DL-C是冠心病危險(xiǎn)原因,所以最多用于判斷是否存在患CHD危險(xiǎn)性。也是血脂異常防治首要靶標(biāo)。LDL-C升高可見(jiàn)于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功效低下、腎病綜合征、梗阻性黃疽、慢性腎功效衰竭、Cushing綜合征等。LDL-C降低可見(jiàn)于無(wú)β脂蛋白血癥、甲狀腺功效亢進(jìn)、消化吸收不良、肝硬化、惡性腫瘤等。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第32頁(yè)載脂蛋白A1(ApoA1)1.00~1.60g/L
載脂蛋白B(ApoB)0.60~1.10g/LApoA1為HDL主要結(jié)構(gòu)蛋白(約占HDL總蛋白65%左右)。ApoB為L(zhǎng)DL主要結(jié)構(gòu)蛋白(占LDL總蛋白98%),所以ApoA1和B可直接反應(yīng)映HDL和LDL含量。ApoB增高和ApoA1減低是心、腦血管疾病危險(xiǎn)原因。ApoB增高和ApoA1減低還可見(jiàn)于未治糖尿病和腎病。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第33頁(yè)
脂蛋白a(Lp(a))0-300mg/L脂蛋白是血液中脂蛋白成份之一,結(jié)構(gòu)復(fù)雜,是一個(gè)與血纖維蛋白溶解酶原有相同性質(zhì)糖蛋白。增高:見(jiàn)于動(dòng)脈粥樣硬化性心腦血管病、急性心肌梗死、家族性高膽固醇血癥、糖尿病、大動(dòng)脈瘤及一些癌癥等。減低:見(jiàn)于肝臟疾病、酗酒、攝入新霉素等藥品后。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第34頁(yè)心肌酶譜心肌酶譜主要有:AST、CK及其同工酶、乳酸脫氫酶LDH、a-羥丁酸脫氫酶(HBDH)、心肌肌鈣蛋白(Tn)、肌紅蛋白(Mb)。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第35頁(yè)天門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶AST0-40U/LAST心肌內(nèi)含量豐富,紅細(xì)胞內(nèi)AST約為血清10倍,故輕度溶血就會(huì)使測(cè)定結(jié)果升高。AST在AMI發(fā)生后6-12小時(shí)升高,24-48小時(shí)達(dá)峰值,連續(xù)5天或一周。但因?yàn)锳ST不具備組織特異性,而且敏感性不高(AST診療AMI敏感性77.7%,特異性53.3%),故單純AST升高不能診療心肌損傷。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第36頁(yè)乳酸脫氫酶(LDH)15-245U/LLDH是無(wú)氧酵解中調(diào)整丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸極主要酶,廣泛存在于肝臟、心臟、骨骼肌、肺、脾臟、腦、RBC、血小板等組織細(xì)胞胞漿和線粒體中。當(dāng)AMI或心肌損傷時(shí),心肌細(xì)胞膜破裂,線粒體、胞漿內(nèi)LDH外露到細(xì)胞間液及釋放入血中,LDH在AMI發(fā)作后8-12小時(shí)出現(xiàn),48-72小時(shí)達(dá)峰值,7-12天回復(fù)正常,假如連續(xù)測(cè)定LDH,對(duì)于就診較遲CK已經(jīng)恢復(fù)正常AMI病人有一定參考價(jià)值,故臨床上常作為CK-MB補(bǔ)充檢測(cè)。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第37頁(yè)a-羥丁酸脫氫酶(HBDH)0-180U/Lα-羥丁酸脫氫酶不是一個(gè)獨(dú)立特異酶,而是含有H亞基LDH1和LDH2總稱。測(cè)定α-羥丁酸脫氫酶,其實(shí)際反應(yīng)是乳酸脫氫酶同工酶LDH1和LDH2活性,故常和LDH聯(lián)合檢測(cè),對(duì)診療心肌疾病有一定意義。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第38頁(yè)肌酸激酶(CK)2-196U/L
肌酸激酶同工酶(CK-MB)0-25U/LCK是心肌中主要能量調(diào)整酶,是由M和B兩個(gè)亞基組成二聚體。其同工酶主要有:CK-MB、CK-BB、CK-MM。MM型主要存在于各種肌肉細(xì)胞中,BB型主要存在于腦細(xì)胞中,MB型主要存在于心肌細(xì)胞中。CK早在20世紀(jì)60年代即用于診療AMI,1972年CK-MB首次用于臨床。CK、CK-MB對(duì)于診療AMI貢獻(xiàn)卓著,是世界上應(yīng)用心肌損傷指標(biāo)。既能夠用于較早期診療AMI,也能夠用于預(yù)計(jì)梗死范圍大小或再梗死。而且CK-MB高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有利于判斷溶栓是否成功。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第39頁(yè)CK、CK-MB在AMI發(fā)生后4-6小時(shí)即可升高,24小時(shí)達(dá)峰值,48-72小時(shí)恢復(fù)正常,CK半壽期10-12小時(shí)。CK-MB特異性和敏感性都高于總CK,故CK-MB和CK總酶常同時(shí)測(cè)定,這么更有利于疾病診療和病情進(jìn)展分析。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第40頁(yè)心肌肌鈣蛋白(TnI)0-1.68ng/mL心肌肌鈣蛋白(cTn)有肌鈣蛋白C(CTnC)、肌鈣蛋白I(CTnI)和肌鈣蛋白T(CTnT)。cTn是心肌所特有,特異性高,在正常人血清中幾乎測(cè)不到,它對(duì)急性心肌梗死有較高分辨能力,主要用于AMI確實(shí)診。但其出現(xiàn)晚于肌紅蛋白(Mb),在懷疑AMI病人,提議在入院、入院后6h、12h各測(cè)1次cTn。另外cTn在不穩(wěn)定心絞痛監(jiān)測(cè)、梗死范圍大小判斷以及溶栓栓治療評(píng)定等方面都有極其主要臨床意義。溶栓成功病例cTn呈雙峰,第一個(gè)峰高于第二個(gè)峰。肌鈣蛋白I(TnI)或肌鈣蛋白T(TnT)在AMI發(fā)作后3-6小時(shí)后升高,cTnI于11-24小時(shí)達(dá)峰值,7-10天恢復(fù)正常,cTnT于24-48小時(shí)達(dá)峰值,10-14天降至正常。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第41頁(yè)肌紅蛋白(Mb)0-90ng/mLMb是一個(gè)氧結(jié)合蛋白,廣泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌,約占肌肉中全部蛋白2%。Mb分子量小,且位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi),故出現(xiàn)較早。到當(dāng)前為止,Mb是AMI發(fā)生后出現(xiàn)最早可測(cè)標(biāo)志物。當(dāng)AMI病人發(fā)作后,細(xì)胞質(zhì)中Mb釋放入血,2小時(shí)即升高。6-9小時(shí)達(dá)峰值,24-36小時(shí)恢復(fù)至正常水平。Mb陰性預(yù)測(cè)價(jià)值為100%,在胸痛發(fā)作2-12小時(shí)內(nèi),如Mb陰性可排除AMI。而且Mb消除很快,因而還是判斷再梗死良好指標(biāo)。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第42頁(yè)血清電解質(zhì)血漿中主要電解質(zhì)有Na+、Cl-、K+、Ca2+。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第43頁(yè)鉀(K)(3.3-5.3)mmol/L增高:少尿,阿狄森病,類癌綜合征,饑餓,慢性消耗性疾病,發(fā)燒,慢性阻塞性肺部疾病,服用安體舒通、氨苯喋啶等利尿劑。降低:鉀攝入不足、嘔吐、腹瀉造成鉀缺失,腎功效障礙,醛固酮增多癥,柯興綜合征。先天性腎上腺皮質(zhì)增生,服用利尿劑、糖皮質(zhì)激素等。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第44頁(yè)鈉(Na)(134-146)mmol/L增高:嘔吐、腹瀉,多尿引發(fā)水分不足,腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn),肢端肥大癥。降低:腎功效障礙,尿毒癥,應(yīng)用速尿等利尿劑,阿狄森病,21-羥化酶缺乏癥,心功效不全,失代償性肝硬化。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第45頁(yè)氯化物(Cl)(95-105)mmol/L增高:少尿,呼吸性堿中毒降低:腎功效障礙,尿毒癥,應(yīng)用速尿等利尿劑,阿狄森病,21-羥化酶缺乏癥,心功效不全,失代償性肝硬化。
怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第46頁(yè)鈣(Ca)(2.25-2.75)mmol/L增高:甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn),骨腫瘤,應(yīng)用維生素D過(guò)量。降低:手足搐搦癥,甲狀旁腺機(jī)能不全,維生素D缺乏癥,骨質(zhì)軟化癥,佝僂病,慢性腹瀉,阻塞性黃疸,腎臟病,急性出血性胰腺炎。
怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第47頁(yè)血糖(GLU)3.8-6.1mmol/l
如空腹血糖濃度一再到達(dá)或超出7.0mmol/l,提醒糖尿病??诜咸烟悄土吭囼?yàn):對(duì)有糖尿病可疑,而空腹及飯后血糖正?;蜉p度升高,不能作出必定診療者,須進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)。方法:清晨空腹抽血,然后口服75克葡萄糖,服后分別測(cè)定1/2、1、2、3小時(shí)血糖濃度,以及空腹血糖濃度。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第48頁(yè)正常糖耐量:空腹血糖<6.1mmol/L;口服葡萄糖30min~60min達(dá)高峰,峰值<11.1mmol/L;120min時(shí)基本恢復(fù)到正常水平,即<7.8mmol/L,尿糖均為(一)。此種糖耐量曲線說(shuō)明機(jī)體糖負(fù)荷能力好。糖尿病性糖耐量:空腹血糖≥7.0mmol/L;峰時(shí)后延,常在1小時(shí)后出現(xiàn),峰值≥11.1mmol/L;120min不能回復(fù)到正常水平,即>7.8mmol/L,其中服糖后2h血糖水平是最主要判斷指標(biāo)。糖耐量受損(IGT):此為輕度耐糖能力下降。在非妊娠成年人,空腹血糖在6.11~7.Ommol/L,120min血糖水平在7.8~11.1mmol/L之間。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第49頁(yè)糖化血紅蛋白3.8-6.1%
糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白與血糖結(jié)合產(chǎn)物,血糖和血紅蛋白結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng),因?yàn)榧t細(xì)胞平均壽命是120天,所以糖化血紅蛋白能夠穩(wěn)定可靠地反應(yīng)出過(guò)去2~3個(gè)月內(nèi)平均血糖水平,且受抽血時(shí)間,是否空腹,是否使用胰島素等原因干擾不大。所以,國(guó)際糖尿病聯(lián)盟推出了新版亞太糖尿病防治指南,明確要求糖化血紅蛋白是國(guó)際公認(rèn)糖尿病監(jiān)控“金標(biāo)準(zhǔn)”。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第50頁(yè)糖化血紅蛋白與血糖控制情況:4%~6%:血糖控制正常。6%~7%:血糖控制比較理想。7%~8%:血糖控制普通。8%~9%:控制不理想,需加強(qiáng)血糖控制,多注意飲食結(jié)構(gòu)及運(yùn)動(dòng),并在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整改療方案。>9%:血糖控制很差,是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展危險(xiǎn)原因,可能引發(fā)糖尿病性腎病、動(dòng)脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥,并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。
怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第51頁(yè)血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治鍪轻t(yī)學(xué)上慣用于判斷機(jī)體是否存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度。測(cè)定血?dú)鈨x器主要由專門(mén)氣敏電極分別測(cè)出PO2、PCO2和pH三個(gè)數(shù)據(jù),并推算出BE、TCO2、HCO3-、SO2等一系列參數(shù)。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第52頁(yè)1.pH:指體液內(nèi)氫離子濃度負(fù)對(duì)數(shù)即
,參考值7.35~7.45。<7.35為失代償性酸中毒癥,>7.45為失代償性堿中毒。但pH正常并不能完全排除無(wú)酸堿失衡。代償性酸或堿中毒時(shí)PH均在7.35~7.45正常范圍之間。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第53頁(yè)2.二氧化碳分壓(PCO2):參考值35~45mmHg。血漿中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生壓力稱PCO2,超出或低于參考值稱高、低碳酸血癥。>50mmHg有抑制呼吸中樞危險(xiǎn)。PCO2是酸堿平衡中呼吸原因唯一指標(biāo)。3.氧分壓(PO2):參考值80~100mmHg,PO2是指血漿中物理溶解O2分子所產(chǎn)生壓力。低于60mmHg即有呼吸衰竭,<30mmHg可有生命危險(xiǎn)怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第54頁(yè)4.剩下堿(BE):參考值:±3mmol/L。定義:在37℃,一個(gè)正常大氣壓、Hb100%氧合、PCO240mmHg條件下,將1L全血PH調(diào)到7.4所需酸或堿量。意義:1)是反應(yīng)代謝性原因一個(gè)客觀指標(biāo)。2)反應(yīng)血液緩沖堿絕對(duì)量增減:+堿超;-堿缺。3)指導(dǎo)臨床補(bǔ)酸或補(bǔ)堿量,比據(jù)HCO3-更準(zhǔn)確。5.實(shí)際碳酸氫鹽(HCO3-):參考值值:22~27mmol/L,是指隔絕空氣血液標(biāo)本在試驗(yàn)條件下所測(cè)血漿HCO3-值。動(dòng)、靜脈血HCO3-大致相等,它是反應(yīng)酸堿平衡代謝原因指標(biāo)
HCO3-<22mmol/L,可見(jiàn)于代酸或呼堿代償
HCO3->27mmol/L,可見(jiàn)于代堿或呼酸代償怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第55頁(yè)6.二氧化碳總量(TCO2):參考值:24-32mmol/L,血漿中一切形式存在CO2總量。95%是HCO3-結(jié)合形式。意義:1)受呼吸和代謝雙重影響,主要受代謝原因影響。2)增高:PH增高,代堿。PH降低,呼酸降低:PH增高,呼堿PH降低,代酸怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第56頁(yè)7.血氧飽和度(SO2):參考值:95%~99%。是指動(dòng)脈血氧和血紅蛋白結(jié)合程度。SO2可直接測(cè)定所得,但當(dāng)前血?dú)夥治鰞x上所提供SO2是依PO2和pH推算所得。監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血氧飽和度(SO2)能夠?qū)Ψ窝鹾虾脱t蛋白攜氧能力進(jìn)行預(yù)計(jì)。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第57頁(yè)免疫球蛋白免疫球蛋白指含有抗體活性動(dòng)物蛋白。主要存在于血漿中,也見(jiàn)于其它體液、組織和一些分泌液中。人血漿內(nèi)免疫球蛋白大多數(shù)存在于丙種球蛋白(γ-球蛋白)中。免疫球蛋白能夠分為IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五類。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第58頁(yè)參考值:IgG8-17g/LIgA0.7-4.29g/LIgM0.28-3.44g/L免疫球蛋白慣用于感染治療及預(yù)后觀察;增高:感染、慢肝、肝硬化、多發(fā)性骨髓瘤;減低:免疫功效缺點(diǎn)或降低;單一IgA降低常見(jiàn)于重復(fù)呼吸道感染怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第59頁(yè)補(bǔ)體是存在于正常人和動(dòng)物血清與組織液中一組經(jīng)活化后含有酶活性蛋白質(zhì)。它是新鮮血液中含有一個(gè)不耐熱成份,可輔助和補(bǔ)充特異性抗體,介導(dǎo)免疫溶菌、溶血作用,故稱為補(bǔ)體。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第60頁(yè)參考值:C30.78-2.1mg/dLC40.17-0.48mg/dL增高:急性炎癥;減低:1)補(bǔ)體合成能力降低,如肝??;2)補(bǔ)體合成原料不足,如營(yíng)養(yǎng)不良;3)本身免疫反應(yīng)后,其缺乏與重復(fù)感染相關(guān);注:補(bǔ)體增高臨床意義沒(méi)有補(bǔ)體降低大怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第61頁(yè)血常規(guī)血常規(guī)是最普通,最基本血液檢驗(yàn)。血液由液體和有形細(xì)胞兩大部分組成,血常規(guī)檢驗(yàn)是血液細(xì)胞部分。血液有三種不一樣功效細(xì)胞——紅細(xì)胞(俗稱紅血球),白細(xì)胞(俗稱白血球)、血小板。經(jīng)過(guò)觀察數(shù)量改變及形態(tài)分布,判斷疾病。是醫(yī)生診療病情慣用輔助檢驗(yàn)伎倆之一。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第62頁(yè)紅細(xì)胞參數(shù)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)血紅蛋白(Hb)紅細(xì)胞比容(HCT)紅細(xì)胞平均值平均紅細(xì)胞容積(MCV)平均紅細(xì)胞血紅蛋白量(MCH)平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度(MCHC)紅細(xì)胞容積分布寬度(RDW)怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第63頁(yè)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白Hb(g/L)RBC(×10e/L)男性120~1604.0~5.5女性110~1503.5~5.0新生兒170~2006.0~7.0*按Hb30、60、90、正常低值將貧血分四級(jí)怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第64頁(yè)生理性貧血:3個(gè)月~15歲以前兒童,比正常成人低10%~20部分老年人骨髓造血功效下降妊娠中、晚期,血液稀釋病理性貧血:生成降低破壞過(guò)多丟失過(guò)多怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第65頁(yè)相對(duì)性增多:各種原因造成血漿量降低,紅細(xì)胞相對(duì)增多,多為短暫性病理性增多:各種原因造成EPO增多,從而使紅細(xì)胞生成增多缺氧、腫瘤性(肝Ca、腎Ca)、非腫瘤性(以腎臟疾患為主)造血系統(tǒng)疾病所致紅細(xì)胞生成增多真性紅細(xì)胞增多癥怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第66頁(yè)紅細(xì)胞平均值(MCV、MCH、MCHC)MCV平均紅細(xì)胞容積80~100fl(飛升)MCH平均紅細(xì)胞血紅蛋白量26~32pg(皮克)MCHC平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度310~350g/L(31%~35%)怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第67頁(yè)1)大細(xì)胞性貧血:(MCV>100fl)營(yíng)養(yǎng)不良性巨幼細(xì)胞性貧血、骨髓增生異常綜合征、抗代謝藥品造成貧血等。2)正細(xì)胞性貧血:(MCV80-100fl,MCHC31-35%)再障貧血、骨髓病貧血,多數(shù)溶血性貧血、失血性貧血、繼發(fā)性貧血。3)小細(xì)胞低色素性貧血:(MCV<80fl,MCHC<31%)缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、慢性病貧血等。怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第68頁(yè)紅細(xì)胞容積分布寬度(RDW)反應(yīng)外周血紅細(xì)胞異質(zhì)性參數(shù),所測(cè)紅細(xì)胞容積大小變異系數(shù)。缺鐵貧與輕型地貧缺鐵貧早期診療和治療后評(píng)價(jià)怎樣看化驗(yàn)單生化和血常規(guī)第69頁(yè)白細(xì)胞參數(shù)白細(xì)胞三分類:小細(xì)胞區(qū):淋巴細(xì)胞大細(xì)胞區(qū):中性分葉粒、桿狀粒、晚幼粒中間細(xì)胞區(qū):嗜酸粒、嗜堿粒、單核、原始、幼稚白細(xì)胞五分類:中
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年咸寧貨運(yùn)從業(yè)資格證模擬考試系統(tǒng)
- 2025年錫林郭勒盟貨運(yùn)資格證培訓(xùn)考試題
- 2025年天津貨運(yùn)從業(yè)資格證考試題目答案
- 2025年上海貨運(yùn)從業(yè)考試試題題庫(kù)及答案
- 有關(guān)祖國(guó)在我心中演講稿范文集合十篇
- 建筑工程節(jié)能系統(tǒng)施工合同范本
- 建筑供電設(shè)備租賃合同
- 殯葬服務(wù)場(chǎng)所租賃合同協(xié)議范本
- 特種貨車租賃合同模板
- 內(nèi)蒙古節(jié)慶活動(dòng)招投標(biāo)操作規(guī)程
- 福建省泉州市2023-2024學(xué)年高一上學(xué)期1月教學(xué)質(zhì)量檢測(cè)(期末考試)地理試題 附答案
- 【期末復(fù)習(xí)提升卷】浙教版2022-2023學(xué)年八年級(jí)上學(xué)期數(shù)學(xué)期末壓軸題綜合訓(xùn)練試卷1(解析版)
- 2024年315消費(fèi)者權(quán)益保護(hù)知識(shí)競(jìng)賽題庫(kù)及答案(完整版)
- 國(guó)網(wǎng)新安規(guī)培訓(xùn)考試題及答案
- 醫(yī)療器械計(jì)量管理制度
- 高職旅游專業(yè)《旅游心理學(xué)》說(shuō)課稿
- 《2024版CSCO胰腺癌診療指南》更新要點(diǎn) 2
- 二年級(jí)數(shù)學(xué)上冊(cè)100道口算題大全 (每日一套共26套)
- 六盤(pán)水事業(yè)單位筆試真題及答案2024
- 車輛換行駛證委托書(shū)
- 2024年電大考試資源與運(yùn)營(yíng)管理試題及答案
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論